导读:本文包含了脂肪细胞葡萄糖转运论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:葡萄糖,胰岛素,细胞,脂肪,蛋白,糖尿病,激酶。
脂肪细胞葡萄糖转运论文文献综述
陈洁,刘一然[1]（2019）在《姜黄素对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运及PI3K/Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的探究姜黄素对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪细胞葡萄糖转运以及磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组(高脂肪喂养)、姜黄素低剂量组(50 mg/kg)、姜黄素中剂量组(150 mg/kg)、姜黄素高剂量组(250 mg/kg)、罗格列酮组(1.35 mg/kg),每组15只。给药后即刻、给药2周末、给药8周末测量大鼠体重,给药8周末禁食12 h采集血液,分别检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)表达、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),甘油叁酯(TG)、低/高密度脂蛋白胆固醇(LDC-C/HDL-C)、总胆固醇(TC)表达。正糖钳实验测定葡萄糖灌注速率,荧光免疫实验检测脂肪细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GluT4)移位情况,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脂肪细胞中GluT4,蛋白质免疫印迹检测脂肪细胞内、外膜中GluT4、p-PI3K、胰岛素受体底物2(Irs2)、p-Akt表达情况。结果与正常组相比,模型组给药即刻、给药2周体重升高,给药8周体重下降;与模型组相比,给药即刻、给药2周、给药8周姜黄素治疗组、罗格列酮组体重均降低(P<0.05)。与正常组相比,模型组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG均升高,葡糖糖注射速率呈剂量依赖性降低;模型组GluT4 mRNA升高,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显降低;上述差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,姜黄素治疗组、罗格列酮组FBG、FINS、HOMA-IR、HDC-L、LDC-L、TC、TG水平均明显降低;葡糖糖注射速率明显升高;GluT4 mRNA降低,GluT4、Irs2、p-PI3K/PI3K、pAkt/Akt蛋白表达明显升高;上述差异均有统计学意义(P<0.05),且叁组姜黄素剂量组间比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可提高T2DM型大鼠胰岛素敏感性,可能是激活PI3K/Akt信号通路从而促进脂肪细胞GluT4膜转运,提高脂肪细胞对葡萄糖摄取,进而缓解血糖代谢平衡来实现的。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年05期）
檀丽,彭巧捷,陈丽春[2]（2016）在《妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的表达及其与脂肪细胞因子、葡萄糖转运体的关系》一文中研究指出目的:研究妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的表达及其与脂肪细胞因子、葡萄糖转运体(GLUTs)的关系。方法:选择2012年5月~2015年12月在本院产科诊断为妊娠期糖尿病的45例孕产妇作为研究的妊娠期糖尿病(GDM)组,同期进行产前检查及分娩的40例健康孕产妇作为研究的对照组。于孕36周时采集血清并测定糖脂代谢指标、脂肪细胞因子含量,分娩后采集胎盘组织并测定微小RNA(miRNAs)、GLUTs的表达量。结果:GDM组胎盘组织中miR-95、-548am的表达量显着高于对照组,miR-1246的表达量显着低于对照组;GDM组孕妇血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、瘦素、抵抗素、视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)的含量以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平均显着高于对照组;血清中脂联素、内脂素的含量以及胰岛素混合敏感指数(HOMA-ISI)的水平显着低于对照组;GDM组胎盘组织中GLUT1、GLUT3、GLUT4的表达量显着低于对照组(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的异常表达能够靶向调节脂肪细胞因子、葡萄糖转运体的表达,进而造成母体脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2016年23期）
耿东华,赵文嫣,孙明,冯勇,刘金钢[3]（2016）在《微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用》一文中研究指出目的诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟并建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,探讨微囊蛋白1(caveolin-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在脂肪细胞胰岛素抵抗时的表达及作用。方法 3T3-L1前脂肪细胞经诱导分化成熟、建立胰岛素抵抗模型成功后进入实验,流式细胞术检测胰岛素抵抗状态下脂肪细胞葡萄糖摄取,Western blot检测细胞GLUT4、caveolin-1、磷酸化微囊蛋白1(p-caveolin-1)蛋白的表达,qRT-PCR检测GLUT4、caveolin-1 mRNA的表达。结果地塞米松成功诱导建立了脂肪细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测模型组细胞对胰岛素刺激下葡萄糖摄取率降低,流式细胞术检测诱导胰岛素抵抗后,脂肪细胞摄取荧光葡萄糖量明显减少。诱导3T3-L1胰岛素抵抗后,GLUT4 mRNA、caveolin-1 mRNA表达明显降低(P<0.01);GLUT4、caveolin-1及p-caveolin-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01)。结论地塞米松可成功诱导建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,诱导3T3-L1细胞胰岛素抵抗后,细胞的葡萄糖转运能力降低,caveolin-1表达与功能降低。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2016年06期）
杨非柯,刘竟芳,陈伟,何新平,卢桂静[4]（2014）在《外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响》一文中研究指出目的观察外源性硫化氢(H2S)对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)的影响,并探讨其机制。方法用高糖高胰岛素培养3T3-L1脂肪细胞,建立IR细胞模型,外源性H2S供体NaHS(10-5、10-4和10-3mol/L)处理IR 3T3-L1细胞12、24和48 h。MTT法检测细胞活力,葡萄糖氧化酶法检测培养液中的葡萄糖消耗量,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法检测葡萄糖的摄取。实时定量PCR和Western blot检测葡萄糖转运体4(Glut4)的表达。结果与对照组比较,IR模型组细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达显着降低(均为P<0.05)。与对照组比较,所有浓度的NaHS均未影响细胞活力。与IR模型组比较,NaHS(10-4和10-3mol/L)处理24和48 h显着增加细胞葡萄糖消耗和摄取量以及Glut4 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05)。结论外源性H2S改善了高糖高胰岛素诱导的脂肪细胞的IR,其机制可能与H2S上调Glut4的表达有关。(本文来源于《中国心血管杂志》期刊2014年02期）
黄磊,蒋笑笑,巩龙龙,邢达[5]（2013）在《光激活PI3K/Akt2信号诱导葡萄糖转运子4活化并促进脂肪细胞葡萄糖摄取的研究》一文中研究指出胰岛素抵抗是代谢综合症及2型糖尿病的一个显着特征。PI3K/Akt信号功能紊乱与胰岛抵抗密切相关。葡萄糖转运子4(glucose transporter 4,GLUT4)是肌肉与脂肪组织中调节葡萄糖摄取的关键蛋白,其活性受上游PI3K/Akt信号紧密调控。目前的研究表明低功率激光照射(low-power lasor irradiation,LPLI)可以调控不同的生理过程并诱导多种信号分子的合成与释放。然而,尚未有研究揭示是否LPLI可以通过激活PI3K/Akt/GLUT4信号促进脂肪细胞葡萄糖的吸收。本研究表明LPLI可以诱导GLUT4由脂肪细胞内高尔基体附近转位到细胞膜并促进细胞对葡萄糖的摄取。此外,本研究发现LPLI诱导GLUT4的转位是通过PI3K/Akt2亚型信号而不是PI3K/Akt1亚型信号。综上所述,本研究揭示了PI3K/Akt2/GLUT4信号是调控LPLI促进脂肪细胞葡萄糖摄取的一个关键通路。更重要的是,LPLI激活PI3K/Akt2/GLUT4信号促进葡萄糖摄取可能为胰岛素抵抗的脂肪组织提供一种新的治疗方法。(本文来源于《广东省生物物理学会2013年学术研讨会论文集》期刊2013-12-06）
盛树东,郭丽丽,史明仪[6]（2012）在《甘丙肽对鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移影响的研究》一文中研究指出目的探查甘丙肽能否促进大鼠脂肪细胞GluT4膜位移。方法用3 H葡萄糖测3T3L1脂肪细胞葡萄糖(2DG)摄取率;大鼠分4组:安静和运动对照组注射生理盐水,安静和运动用药组注射甘丙肽拮抗剂M35。两运动组大鼠游泳20d,60min/d。结果甘丙肽增加葡萄糖摄取;两用药组大鼠正糖钳的葡萄糖输注速率及脂肪细胞GluT4mRNA水平均下降,细胞外膜和总膜GluT4浓度降低,且外膜与总膜GluT4比值低于对照组。结论甘丙肽可促进GluT4膜转位而增强胰岛素敏感性。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2012年09期）
陈立,杨明炜,库宝庆,马聪,莫阔[7]（2012）在《3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型建立的3种方法对葡萄糖转运时效关系的影响》一文中研究指出目的:对比3种不同方法(地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运时效关系及对葡萄糖转运子4(Glut4)蛋白表达的影响。方法:采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12,24,36,48及60h时的葡萄糖转运率及各组细胞60h后Glut4蛋白的表达。结果:在24h内,造模组细胞的葡萄糖转运率与正常对照组相比均明显降低(P<0.01);在24h以后,游离脂肪酸组葡萄糖转运率与正常对照组相比无明显统计学差异(P>0.05),地塞米松组葡萄糖转运率相比正常对照组明显降低(P<0.05),而高糖高胰岛素组葡萄糖转运率较地塞米松组明显降低(P<0.01);地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P<0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2012年04期）
陈亚奇[8]（2011）在《替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,采用高脂、高果糖饲料喂养8周造2型糖尿病模型。造模后药物组采用替米沙坦5mg/(kg.d)灌胃给药8周。测空腹血糖水平,随即处死大鼠取附睾周围白色脂肪组织,制作石蜡切片,免疫组织化学染色,光学显微镜观察脂肪细胞GLUT4表达情况。结果:模型组与对照组相比,第二、叁次空腹血糖检测均明显增高,脂肪细胞GLUT4蛋白表达下降。药物组与模型组比较,第叁次空腹血糖降低、脂肪细胞GLUT4表达增加。结论:替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖具有降低作用,对脂肪细胞GLUT4蛋白的表达具有增加作用,替米沙坦降血糖作用可能通过增加脂肪细胞GLUT4的表达而实现。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2011年23期）
邵琥[9]（2011）在《M617对2型糖尿病运动大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响》一文中研究指出目的：运用甘丙肽1型受体(GALR1)特异激动剂M617,观察在激活GALR1的条件下,2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖跨膜转运的变化,以了解GALR1与葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的膜位移以及2型糖尿病之间是否存在内在的联系。方法：高脂饲料喂养SD大鼠8周后,选取体重大于200g鼠为实验对象,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40mg/kg,建立2型糖尿病模型。随机将模型鼠分四组：糖尿病安静对照组和糖尿病运动对照组腹腔注射生理盐水0.3mL/d；糖尿病安静用药组和糖尿病运动用药组注射甘丙肽受体1特异激动剂M617,3μmol/kg/d;另设健康安静对照组和健康运动对照组,腹腔注射生理盐水0.3mL/d。每组大鼠各10只,均连续注射20天。叁运动组大鼠每天进行60min无负重游泳,在游泳前注射药物。每周称大鼠体重；实验后用快速血糖仪测定空腹血糖；高胰岛素-正葡萄糖钳方法了解大鼠胰岛素敏感性；ELASA试剂盒测脂肪组织匀浆GLUT4、空腹血浆胰岛素和甘丙肽；Western Blot法检测脂肪细胞内外膜GLUT4含量；Real-time PCR检测脂肪组织中GLUT4mRNA的表达水平。结果：实验结果显示,两糖尿病M617组与相应的糖尿病对照组相比,血糖水平(P<0.05)和血浆胰岛素浓度降低(P<0.05),血浆甘丙肽浓度和脂肪细胞外膜GLUT4含量升高(P<0.05),脂肪细胞GLUT4mRNA表达和GLUT4蛋白总量无明显变化(P>0.05)。两糖尿病运动组与相应的糖尿病安静组相比,血糖和血浆胰岛素水平降低(P<0.05),胰岛素敏感性升高(P<0.05),血浆甘丙肽和脂肪细胞外膜GLUT4含量也升高(P<0.05)。结论：M617提高了2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性,促进胰岛素介导的脂肪细胞的GLUT4膜转位,从而增加脂肪细胞对葡萄糖的摄取。提示甘丙肽对体内葡萄糖代谢与血糖平衡的调节可能是通过GALR1发挥作用的。运动可降低血糖,通过提高GLUT4活性或者提高GLUT4跨膜转运的量,提高胰岛素敏感性。本实验表明激活GALR1可改善糖尿病鼠脂肪细胞对葡萄糖的摄取,GALR1激动剂有成为治疗2型糖尿病新药的前景。(本文来源于《扬州大学》期刊2011-04-01）
林晓仪,郭颖,丁鹤林,傅祖植[10]（2009）在《核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响》一文中研究指出【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂)+TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65(Ser536)的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平(71.1±5.9)高于A组(41.3±1.7,P<0.001)和C组(25.4±4.7,P<0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86±0.14,P<0.001)与蛋白水平(31.6±7.2,P<0.001)低于A组(2.01±0.65;60.7±8.4),C组mRNA水平(0.46±0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P=0.100),C组蛋白水平(9.5±3.0)低于B组(P=0.001)。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年01期）
脂肪细胞葡萄糖转运论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的表达及其与脂肪细胞因子、葡萄糖转运体(GLUTs)的关系。方法:选择2012年5月~2015年12月在本院产科诊断为妊娠期糖尿病的45例孕产妇作为研究的妊娠期糖尿病(GDM)组,同期进行产前检查及分娩的40例健康孕产妇作为研究的对照组。于孕36周时采集血清并测定糖脂代谢指标、脂肪细胞因子含量,分娩后采集胎盘组织并测定微小RNA(miRNAs)、GLUTs的表达量。结果:GDM组胎盘组织中miR-95、-548am的表达量显着高于对照组,miR-1246的表达量显着低于对照组;GDM组孕妇血清中甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、瘦素、抵抗素、视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)的含量以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的水平均显着高于对照组;血清中脂联素、内脂素的含量以及胰岛素混合敏感指数(HOMA-ISI)的水平显着低于对照组;GDM组胎盘组织中GLUT1、GLUT3、GLUT4的表达量显着低于对照组(P<0.05)。结论:妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的异常表达能够靶向调节脂肪细胞因子、葡萄糖转运体的表达,进而造成母体脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂肪细胞葡萄糖转运论文参考文献
[1].陈洁,刘一然.姜黄素对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运及PI3K/Akt信号通路的影响[J].中国比较医学杂志.2019
[2].檀丽,彭巧捷,陈丽春.妊娠期糖尿病胎盘中miR-95、-548am、-1246的表达及其与脂肪细胞因子、葡萄糖转运体的关系[J].海南医学院学报.2016
[3].耿东华,赵文嫣,孙明,冯勇,刘金钢.微囊蛋白1和葡萄糖转运蛋白4在3T3-L1胰岛素抵抗脂肪细胞模型中的表达及作用[J].中国医科大学学报.2016
[4].杨非柯,刘竟芳,陈伟,何新平,卢桂静.外源性硫化氢对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运体4表达的影响[J].中国心血管杂志.2014
[5].黄磊,蒋笑笑,巩龙龙,邢达.光激活PI3K/Akt2信号诱导葡萄糖转运子4活化并促进脂肪细胞葡萄糖摄取的研究[C].广东省生物物理学会2013年学术研讨会论文集.2013
[6].盛树东,郭丽丽,史明仪.甘丙肽对鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4膜位移影响的研究[J].中国糖尿病杂志.2012
[7].陈立,杨明炜,库宝庆,马聪,莫阔.3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型建立的3种方法对葡萄糖转运时效关系的影响[J].武汉大学学报(医学版).2012
[8].陈亚奇.替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4蛋白表达的影响[J].医学理论与实践.2011
[9].邵琥.M617对2型糖尿病运动大鼠脂肪细胞葡萄糖转运的影响[D].扬州大学.2011
[10].林晓仪,郭颖,丁鹤林,傅祖植.核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响[J].中山大学学报(医学科学版).2009
论文知识图
