导读:本文包含了氢损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,过氧化氢,内皮,损伤,静脉,因子,血红素。
氢损伤论文文献综述
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[1]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
张荔,孙付军,李贵海[2]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
米志杉[3]（2019）在《防止α-Cr_2O_3/α-Fe_2O_3(0001)薄膜界面氢损伤》一文中研究指出不锈钢在生产生活中应用广泛,主要是因为其表面形成的致密的钝化膜结构。但是,不锈钢中的氢会影响钝化膜的组成和结构,进一步会影响不锈钢的抗腐蚀能力。因此,研究氢对不锈钢钝化膜的影响,对于理解氢损伤机理具有重要意义。我们的研究采用第一性原理密度泛函理论,研究了钝化膜中的空位缺陷防止氢在钝化膜界面的富集。不锈钢钝化膜为外层富铁,内层富铬的氧化物结构。对此建立了不锈钢钝化膜(本文来源于《第十届全国腐蚀大会摘要集》期刊2019-10-24）
陈炜,陈学东,顾望平,周杨,胡久韶[4]（2019）在《加氢装置高温氢损伤机理与风险分析》一文中研究指出近年来国内外多家大型石化公司高温临氢环境中的加氢装置设备与管道发生了腐蚀泄漏事故。根据部分加氢装置风险评估的数据及国内外高温氢损伤机理的研究进展,分析了发生高温氢损伤的关键因素。结果表明:国内部分加氢装置设备与管道选用材料的抗高温氢损伤能力不足,存在较高的风险。因此对这些设备或管道的选材与操作提出了降险的措施与建议,避免或减缓腐蚀的发生。(本文来源于《腐蚀与防护》期刊2019年08期）
黄志胜,陈广福,陈晓梅,张敏,林峰[5]（2019）在《罗哌卡因预处理对乳鼠离体脑片过氧化氢损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的分析罗哌卡因预处理对乳鼠离体脑片过氧化氢损伤的保护机制。方法取出生7 d的SD乳鼠脑皮质制备离体脑片,用2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色判断脑片活性后按随机法分为正常对照组(A组)、过氧化氢(H2O2)损伤组(B组)、罗哌卡因预处理损伤组(C组),C组于培养3 d时进行药物预处理24 h(罗哌卡因注射液浓度为8. 94 mg/ml);脑片培养至4 d时用700μmol/L过氧化氢复制损伤模型,损伤30 min后将3组转入正常培养液中孵育至7 d,A组不予任何处理。观察脑片细胞形态学变化、细胞超微结构变化,碘化丙啶(PI)染色比例,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,神经细胞标记物热休克蛋白70(HSP70)阳性表达的变化。结果 (1)脑片形态学观察:3 d肉眼可见脑片轻度水肿,3～5 d水肿逐渐消失,6 d镜下见典型的神经细胞及少量胶质细胞; 7 d细胞生长最旺盛,之后凋亡逐渐占据主导。(2)苏木素—伊红(HE)染色观察细胞形态:A组神经元呈多边或梭形; B组较A组明显减少;C组神经元数量介于A组与B组之间,且组间存在差异。(3) PI染色:A组细胞几乎全部呈现胞核红色荧光; B组荧光明显减少,C组大量神经元出现荧光,轮廊不清。(4) LDH漏出率:LDH的活性:B组> C组> A组,且组间存在差异。(5) HSP70阳性表达的变化:B组可见大量HSP70表达,A组表达很少,C组介于A、B组之间。结论罗哌卡因预处理对乳鼠离体脑片的过氧化氢损伤有保护作用。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2019年17期）
左娣,王峰,和祯泉,马琳,丁娜[6]（2019）在《Orexin A预处理对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用》一文中研究指出目的观察食欲素(Orexin)A预处理对过氧化氢(H_2O_2)损伤PC12细胞存活率及凋亡的影响。方法将PC12细胞分为对照组、H_2O_2组和Orexin A+H_2O_2组,分别通过噻唑蓝(MTT)、倒置显微镜进行形态观察、流式细胞术对细胞存活率、凋亡细胞形态、细胞凋亡率进行分析。结果 Orexin A+H_2O_2组细胞存活率显着高于H_2O_2组,细胞早期凋亡率及晚期凋亡率均显着低于H_2O_2组(P<0.05)。结论 Orexin A能提高H_2O_2细胞存活率、降低细胞凋亡,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年11期）
王臻,丁慧,杨瑞[7]（2019）在《黄连素激活核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1增强内皮细胞抗过氧化氢损伤》一文中研究指出目的探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与黄连素(BBR)介导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗过氧化氢(H2O2)引起的凋亡以及潜在的机制。方法不同浓度BBR(5和10μmol/L)预处理细胞12 h后,应用H2O2(200μmol/L,4 h)构建细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞活性; TUNEL标记凋亡细胞; DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;免疫荧光法标记Nrf2细胞内的分布情况; Western blot法检测Nrf2/HO-1通路和凋亡相关蛋白含量。此外,应用干扰核糖核酸(siRNA)特异性阻断Nrf2/HO-1后,重复上述检测。结果相对于对照组,H2O2降低细胞活性,增加细胞凋亡及ROS水平(P <0.05)。不同浓度的BBR有效抑制上述变化,且呈"剂量依赖性"(P <0.05)。同时,BBR进一步促进H2O2导致的Nrf2核内移位及HO-1表达增加(P <0.05)。应用siRNA不仅可以显着抑制Nrf2/HO-1的活化,而且明显逆转BBR对HUVECs的保护作用(P <0.05)。结论 BBR通过激活Nrf2/HO-1通路,增强HUVECs清除ROS的能力,从而发挥抗H2O2损伤的作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2019年01期）
韦晟,刘金春,葛卫红[8]（2019）在《黄连碱对过氧化氢损伤的血管内皮细胞保护作用》一文中研究指出目的探讨黄连碱对过氧化氢(H_2O_2)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)分为对照组、模型组、给药组。对照组加入新鲜培养基,模型组给H_2O_2刺激4 h,给药组用不同浓度的黄连碱(2.5、5、10、20、40μmol/L)预处理4 h,再用H_2O_2刺激4 h。采用MTS法检测细胞活力,荧光探针-二氢乙啶(DHE)染色法检测细胞内活性氧(ROS),Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、Bcl-2和Bax的变化。结果与对照组比较,模型组细胞存活率和Bcl-2蛋白的表达明显降低,细胞内ROS含量、细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白的表达明显升高(P <0.01);而与模型组比较,给药组细胞的存活率和Bcl-2蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞内ROS含量、细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降,差异均有高度统计学意义(P <0.01)。结论黄连碱是通过抑制H_2O_2诱导的EA.hy926细胞存活率降低、细胞内ROS升高、细胞凋亡增多、caspase-3和Bax蛋白表达的上调以及Bcl-2蛋白表达的下调,发挥其对H_2O_2损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年03期）
乔业程,王福强[9]（2018）在《压力容器氢损伤的监测与检测方法》一文中研究指出压力容器发生氢损伤是非常多见的一种损伤,这也是石油炼化业设备破坏的一种形式。鉴于此,本文将对压力容器氢损伤的监测方法进行分析,同时,还提出了压力容器氢损伤的检测方法,旨在推动相关行业的发展。(本文来源于《橡塑技术与装备》期刊2018年20期）
朱凯,张燚曼,冯青,周欢,吕宏亮[10]（2018）在《人参入血成分对过氧化氢损伤的心肌细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参入血成分对过氧化氢(H_2O_2)损伤的心肌细胞的保护作用及机制。方法采用H_2O_2损伤的原代乳鼠心肌细胞模型,将细胞随机分成正常细胞组(Sham)、H_2O_2损伤细胞组(H_2O_2)、人参入血成分含药血清5 min组(SFP 5 min)、人参入血成分含药血清10 min组(SFP10 min)、入血成分组2%组(SFY2%)、入血成分组5%组(SFY5%)。Sham组为10%胎牛血清的DMEM;H_2O_2组为终浓度200μmol/L H_2O_2的10%胎牛血清的DMEM;SFP5 min组为终浓度200μmol/L H_2O_2的10%5 min含药血清的DMEM;SFP10 min组为终浓度200μmol/L H_2O_2的10%10 min含药血清的DMEM;SFY2%组为终浓度200μmol/L H_2O_2的2%移行成分和10%胎牛血清的DMEM;SFY5%组为终浓度200μmol/L H_2O_2的5%移行成分和10%胎牛血清的DMEM。经作用后检测各组心肌细胞存活率、自主搏动频率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、钙含量的差异及Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性变化。结果人参入血成分能明显提高H_2O_2损伤心肌细胞的存活率、自主搏动频率、SOD含量,减少心肌细胞MDA含量和LDH的漏出量,降低细胞内游离钙活性的异常升高,改善Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论人参入血成分能够通过保护细胞膜的完整性,抗氧化损伤、对抗钙超载、调整心肌细胞的能量代谢、抑制心肌细胞凋亡而对损伤心肌细胞起保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
氢损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氢损伤论文参考文献
[1].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
[2].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[3].米志杉.防止α-Cr_2O_3/α-Fe_2O_3(0001)薄膜界面氢损伤[C].第十届全国腐蚀大会摘要集.2019
[4].陈炜,陈学东,顾望平,周杨,胡久韶.加氢装置高温氢损伤机理与风险分析[J].腐蚀与防护.2019
[5].黄志胜,陈广福,陈晓梅,张敏,林峰.罗哌卡因预处理对乳鼠离体脑片过氧化氢损伤保护作用的研究[J].临床合理用药杂志.2019
[6].左娣,王峰,和祯泉,马琳,丁娜.OrexinA预处理对过氧化氢损伤PC12细胞的保护作用[J].中国老年学杂志.2019
[7].王臻,丁慧,杨瑞.黄连素激活核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1增强内皮细胞抗过氧化氢损伤[J].中国体外循环杂志.2019
[8].韦晟,刘金春,葛卫红.黄连碱对过氧化氢损伤的血管内皮细胞保护作用[J].中国医药导报.2019
[9].乔业程,王福强.压力容器氢损伤的监测与检测方法[J].橡塑技术与装备.2018
[10].朱凯,张燚曼,冯青,周欢,吕宏亮.人参入血成分对过氧化氢损伤的心肌细胞的保护作用[J].中国老年学杂志.2018
论文知识图
