导读:本文包含了杂合蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:先天性异常纤维蛋白原血症,突变,生物信息学
杂合蛋白论文文献综述
苏正仙,毕晓洁,金先富,张慧斐,姜俊宇[1]（2019）在《FGA基因c.104G>A杂合突变导致的先天性低纤维蛋白原血症家系的基因分析》一文中研究指出目的通过对1例先天性低纤维蛋白原血症患者家系的基因分析,探讨先天性纤维蛋白原血症的发生机制。方法采集先证者及其家系成员的外周血,进行凝血相关项目以及肝肾功能的检测,PCR扩增先证者FGA、FGB、FGG的全部外显子及其侧翼序列、5'和3'非翻译区及家系成员相应的突变位点区域,PCR产物纯化后直接测序,寻找突变位点,以反向测序验证所发生的突变;采用生物信息学工具分析该突变对蛋白质的影响。结果先证者及其父亲Fg:C、TT明显异常,而Fg:Ag水平均在正常参考范围,家系其他成员凝血指标均正常;基因测序结果显示本家系存在FGA基因第2外显子c.104G>A的错义突变(密码子CGT→CAT,即精氨酸突变为组氨酸),生物信息学软件预测结果表明,该突变的发生具有致病性。结论导致本家系成员低纤维蛋白原血症的分子机制是FGA基因Arg16His杂合突变。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年06期）
谢春梅[2]（2017）在《Affimer-抗体杂合化学发光免疫分析法的建立及其在血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3检测中的应用研究》一文中研究指出磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3,GPC3)是一个有价值的肝细胞癌(HCC)诊断标志物,然而到目前为止,尚未有可靠的血清学检测试剂盒应用于临床。目的:以 GPC3 非抗体结合蛋白(non-antibody binding proteins,nABPs)的一员Affimer 和 GPC3 单克隆抗体(monoclonal antibody,mcAb,以简称 Ab)为免疫原料,建立化学发光免疫分析法,评价其分析性能及其在临床诊断中的价值,探讨Affimer作为免疫分析试剂原料的可行性。方法:1.对团队筛选制备的Affimers和Abs进行纯化及鉴定,通过棋盘滴定法筛选获取信噪比最佳的配对包被及标记物质。2.以Affimer-Ab双夹心为反应模式建立GPC3化学发光免疫分析法,优化磁微球包被浓度、生物素与抗体的连接比例和吖啶酯标记链霉亲和素比例等反应参数后,小试生产Affimer-Ab杂合GPC3化学发光免疫分析试剂。3.对小试试剂进行最低检测限、特异性、回收率等分析性能的评估,同期与GPC3双抗体检测试剂盒进行分析性能的比对。4.用小试试剂盒及3个双抗体检测试剂盒检测临床血样(HCC患者、肝硬化患者、肝内胆管癌患者、慢性乙肝患者、慢性丙肝患者、健康体检者患者、胃肠癌患者和肺癌患者)中GPC3水平。免疫组织化学法(IHC)检测HCC组织标本。曲线下面积和相关性分析等用于分析检验试剂盒的检测效能。结果:1.纯化后所有原料均符合实验要求,确定Affimer-GPC3-22和Ab-7D11分别为本方法的包被和标记物质。2.确定了本方法最佳反应条件:2步法的仪器运行模式;Affimer-GPC3-22包被磁微球质量比为1:80,生物素与抗体连接的质量比为1:10,吖啶酯与链霉亲和素标记的质量比为1:50;磁微球工作稀释缓冲液pH为7.8;参考标准品加样体织为60μL;包被磁微球、生物素化抗体和吖啶酯标记链霉亲和素最佳工作稀释度分别为800μg/mL、1:250和1:500;绘制标准工作曲线,得到回归方程为 y=3.95+1.03x(R=0.9999)。3.分析性能评价结果:本试剂最低检测限为0.03ng/mL;特异性交叉反应率为 0-0.002%;在线性范围 0.03-600ng/mL 时,R=0.9999;回收率在 91.80%-104.53%之间;批内、批间精密度CV在6.06-8.98%之间;检测样本时不受胆红素、溶血、乳糜微粒的干扰;效期稳定性不少于12个月,开瓶稳定性为14天。与商业化GPC3试剂盒比对,本方法灵敏度适中、特异性好、线性范围宽。4.本试剂正常参考值范围为0-1.1ng/mL;HCC组GPC3血清水平明显高于其他组(＞16倍,P值均小于0.001);术前GPC3表达水平明显高于术后第一天和第七天,且呈逐步下降的趋势;四个试剂盒相关性均较差(r在-0.286至0.478之间);与IHC检测结果比对,本方法显示良好的特异性和一致性(Kappa=0.655)。结论:上述结果表明本研究成功研制了 Affimer-Ab杂合GPC3化学发光免疫分析法,分析性能与临床检测结果显示建立的方法在检测血清GPC3上有着良好可靠性和准确性,初步说明非抗体结合蛋白Affimer有望作为抗体的有效补充替代物用于免疫检测试剂的研制。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-01）
袁翠娟[3]（2017）在《氧化葡萄糖酸杆菌621H中双组分蛋白组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白质与细胞内其他蛋白质相互作用的研究》一文中研究指出组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白质(HK)是氧化葡萄糖酸杆菌(G.oxydans)中的一个双组分系统蛋白质。双组分系统广泛存在于细菌中,在细菌的生长过程中起着重要的作用,它能感知和响应外界信号的刺激,调节细菌基本的生理过程,比如:抗生素抗性、渗透调节、代谢、运输、趋化性、致病性、光敏性等。我们以HK作为诱饵蛋白,使用酵母双杂交技术,从G.oxydans 621H基因文库中筛选获得了可以与HK发生相互作用的目标蛋白质。通过GST pull down和双分子荧光互补实验对组氨酸激酶(GOX1641)、2-脱氢-3-脱氧庚糖酸醛缩,酶(GOX2281)、1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶(GOX0252)(DXS)叁种目标蛋白与HK的相互作用分别在体外和体内进行了进一步验证。通过序列比对分析发现目标蛋白质组氨酸激酶具有与HK相似的ATP酶结构域,但是并没有RR结构域;2-脱氢-3-脱氧庚糖酸醛缩酶与2-酮基-3-脱氧辛酸(KDO)的生物合成密切相关,并且KDO在革兰氏阴性菌的生长中起着重要作用;1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶所催化反应的产物可用于合成硫胺素(维生素B1)和吡哆醇(维生素B6),在植物和细菌中,DXS的基因序列是高度保守的。通过研究双组分蛋白质HK与G.oxydans 621H中某些代谢相关的蛋白质之间的相互作用,为进一步阐明双组分系统蛋白质HK在G.oxydans 621H中所发挥生理功能指明了方向,对我们深入了解G.axydans 621H在应激条件下的生长代谢机制有着重要意义。(本文来源于《华东理工大学》期刊2017-04-03）
吴忠笏,温睿,孟清[4]（2016）在《重组杂合蛛丝蛋白MiSpNT-PySpRp-MiSpCT的二级结构表征》一文中研究指出重组蛛丝纤维作为一种性能优异的生物材料,具有良好的生物相容性,在生物医学工程领域具有极大的潜在应用价值。已有研究表明,重组蛛丝蛋白可用作血管、神经导管及药物载体等,但其生物学功能仍有待研究。本研究以大腹园蛛基因组为模板,设计特异性引物,通过PCR扩增获得大腹园蛛梨状腺丝(piriform spidroin:Py Sp)一个完整重复区(Rp)编码序列;此Rp模块与Mi Sp NT/CT模块重组,构建微小型杂合蛛丝蛋白Mi Sp NT-Py SpRp-Mi Sp CT,成功在大肠杆菌BL21中高效表达,借助8 mol/L尿素裂解缓冲液进行变性纯化,得到纯度较高的杂合蛛丝蛋白Mi Sp NTPy SpRp-Mi Sp CT,产量约100 mg/L。CD图谱显示,Mi Sp NT-Py SpRp-Mi Sp CT蛋白质溶液主要以α-螺旋和无规卷曲形式存在,随着溶液p H值降低,部分α-螺旋向β-折迭转变;红外光谱显示,在自然成丝及冻干过程中,部分α-螺旋转化为β-折迭,符合天然蛛丝蛋白成丝过程的二级结构变化特征。本研究结果为今后获得具有天然蛛丝纤维优异性能的人工重组蛛丝纤维材料提供一种新的可能。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2016年08期）
黎珊[5]（2016）在《氧化葡萄糖酸杆菌PTS组分蛋白EI与组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白的相互作用研究》一文中研究指出氧化葡萄糖酸杆菌(Gluconobacter oxydans, G. oxydans)可能包含着不完整的磷酸烯醇丙酮酸糖磷酸转移酶系统(PTS),其由EI、HPr和EIIA组成,但每个组分蛋白的功能尚未被鉴定。我们通过酵母双杂交对G. oxydans 621H的基因组进行筛选,获得了与EI发生相互作用的组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白(H1K),并通过GST沉降实验和双分子荧光互补实验在体内外对此相互作用进行了验证,同时初步确定了这种相互作用可能发生在EI和HK的N末端。序列分析发现,HK可能为双组分系统的成员。双组分系统是一个通过磷酸基团传递实现信号传导的系统。我们对HK上的ATP酶结构域进行了鉴定,证明了HK具有ATP酶活性；同时我们检测了HK的自磷酸化活性,并且发现低浓度的cAMP对HK的自磷酸化活性有显着的增强作用。这些基本性质的鉴定进一步证明了HK是一个典型的双组分系统蛋白质。PTS和双组分系统存在类似的磷酸转移机制,而两者的相互作用显示它们之间可能存在功能关联,这一发现对于探索G. oxydans在环境压力下的碳氮代谢机制具有重要意义。(本文来源于《华东理工大学》期刊2016-05-17）
徐曼,蒋健,束长龙,张杰,宋福平[6]（2015）在《Cry1Ab/Cry1Ah杂合蛋白构建与功能研究》一文中研究指出Cry1A类杀虫蛋白是目前应用最为广泛的杀虫蛋白,目前已经报道的Cry1A类杀虫蛋白之间存在普遍的结构域交换现象。针对鳞翅目害虫具有高活性的Cry1Ab与Cry1Ah蛋白开展研究,构建了Cry1Ab、Cry1Ah的杂合蛋白AhAhAb并测定了杀虫活性。结果显示,Cry1Ab、Cry1Ah的结构域交换引起蛋白杀虫活性的显着变化,与出发蛋白相比,杂合蛋白AhAhAb丧失了对棉铃虫杀虫活性,降低了对玉米螟、小菜蛾杀虫活性。利用生物信息学方法对Cry1Ah结构域I建模,并分析其与其他Cry1A蛋白结构及表面性质差异,分析表明Cry1Ah与Cry1Ab的结构域I有相同的碳骨架和二级结构,但是表面电势分布有较大差异。进一步分析杂合蛋白AhAhAb与Cry1Ab、Cry1Ah之间杀虫活性差异的原因对进一步揭示Cry1A类蛋白杀虫特异性进化规律有重要意义。(本文来源于《生物技术通报》期刊2015年09期）
杨丽红,郝秀萍,丁红香,金艳慧,江明华[7]（2015）在《两个γTrp208Leu杂合突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症家系表型和基因型分析》一文中研究指出目的:对由同一突变位点导致的两个遗传性低纤维蛋白原血症家系进行临床表型和基因型分析,探讨其分子发病机制。方法:检测两个家系所有成员的血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤溶酶原活性(PLG:C)和纤维蛋白(原)降解产物(FDPs),分别采用Clauss法与免疫比浊法测定血浆纤维蛋白原活性(Fg:C)和抗原(Fg:Ag)水平。提取DNA,PCR扩增Fg的FGA、FGB和FGG基因所有外显子和侧翼序列,PCR产物纯化后测序进行基因分析。采用Swiss-Model和PIC软件对突变位点进行蛋白模型和氨基酸相互作用的分析。结果:两家系先证者PT、APTT以及纤溶指标(PLG:C和FDPs)均在正常范围内,TT轻度延长;Fg:C明显降低,分别为0.49 g/L和0.63 g/L;Fg:Ag同步下降,分别为0.64 g/L和0.77g/L。先证者A的奶奶和父亲,先证者B的母亲、阿姨和表弟,Fg:C和Fg:Ag均有不同程度降低。基因分析发现2例先证者FGG基因第7号外显子5792位发生G>T杂合错义突变,导致FgγD结构域的208位色氨酸突变为亮氨酸(γTrp208Leu)。模型分析显示γTrp208Leu突变破坏了Trp208与Thr314间的天然氢键连接,并使该位点氨基酸侧链变短,空间构型改变,使突变蛋白稳定性下降。结论:纤维蛋白原FGG基因γTrp208Leu杂合错义突变是导致该两个遗传性低纤维蛋白原血症的原因。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2015年07期）
解栋梁[8]（2015）在《可剪切杂合抗病蛋白基因的构建及转基因柑橘溃疡病抗性评价》一文中研究指出柑桔溃疡病是具有毁灭性危害的细菌性病害,给柑桔产业造成了巨大的经济损失。植物基因工程育种具有周期短、可控性强、效率高等优点,通过转基因技术将外源抗病基因导入柑桔,从而培育抗病品种,成为柑桔抗病育种的重要方法。柑桔异源基因比如动物或昆虫抗菌肽基因已被成功用于柑桔抗病基因工程育种中。然而,抗菌肽基因转入植物后所遇到的主要问题就是抗菌肽表达丰度偏低,在植物细胞中不够稳定,容易被细胞内的蛋白酶降解,因而限制了抗菌肽功效的发挥。为了提高抗菌肽基因抗柑桔溃疡病能力,本研究利用可剪切连接肽将不同抗菌肽以及抗菌肽和人溶菌酶融合为一个编码框,构建可剪切杂合抗病蛋白基因,利用农杆菌介导将其导入锦橙中,使抗病融合基因在锦橙中一次表达产生不同抗菌肽和溶菌酶,以期增强抗菌肽的杀菌效果,提高柑桔溃疡病抗性。主要研究结果如下：1.可剪切连接多肽2A和LP4在柑桔中指导目的蛋白剪切效率分析为了评价连接多肽2A和LP4对杂合抗病基因翻译后产物剪切的影响,以GFP和GUS为报告基因构建了GFP-2A-GUS和GFP-LP4-GUS杂合基因。构建其超量表达载体,利用农杆菌介导法导入锦橙中,获得转基因植株。提取转基因植株叶片总蛋白,进行蛋白质印记实验。结果表明,连接多肽2A与LP4均能在转基因锦橙中有效剪切杂合蛋白,但2A对融合蛋白的剪切效果明显强于LP4。因此,在构建融合基因用于转化柑桔时,2A更适合作为连接多肽。2.CB-2A-HL、CB-2A-AP6、CB-2A-AP5杂合抗病基因的构建根据上述研究结果,以2A为连接多肽,将抗菌肽CecropinB (CB)、 AP00355 (AP5)、AP01065(AP6)及人溶菌酶(HL)融合,构建了叁个融合基因CB-2A-HL、 CB-2A-AP6、CB-2A-AP5。其中,在CB基因的5'端引入胞外分泌信号肽AAT序列,在AP5、AP6以及HL基因的5'端引入胞外分泌信号肽PRla序列。3.植物表达载体p35S:CB-2A-HL、p35S:CB-2A-AP6、p35S:CB-2A-AP5的构建及柑桔的遗传转化以植物表达载体pLGNL为骨架,构建了CaMV35S启动子分别调控CB-2A-HL、CB-2A-AP6、CB-2A-AP5基因表达的植物表达载体p35S:CB-2A-HL、p35:CB-2A-AP6、p35S:CB-2A-AP5。利用农杆菌介导法将这些植物表达载体转入锦橙中,GUS组织化学染色和PCR分析鉴定转基因植株。共获得p35S:CB-2A-HL转基因植株36株,p35S:CB-2A-AP6转基因植株25株,p35S:CB-2A-AP5转基因植株16株。PCR定量分析结果表明,抗病基因在转基因植株的RNA水平上得到了表达。4.抗病增强的转基因植株的筛选采用针刺法对77株转基因植株进行离体接种实验,筛选获得6株溃疡病抗性增强的植株。(本文来源于《西南大学》期刊2015-05-20）
施洪喜[9]（2015）在《Fba1蛋白及展示其表位的杂合噬菌体应用于癌症患者血清白色念珠菌抗体的检测》一文中研究指出白色念珠菌(Candida albicans)又叫白假丝酵母菌,是一种条件致病真菌,通常存在于人的上呼吸道、肠道及阴道等粘膜中,健康人体中存在数量较少,且并不引起疾病,当机体免疫力下降或正常菌群失调时,白色念珠菌将大量繁殖并侵入深层组织,引起白色念珠菌感染。调查显示,真菌感染已成为临床患者死亡的重要原因之一,其中又以念珠菌感染为主,而念珠菌感染的主要病原体为白色念珠菌。传统的念珠菌感染检测的金标准检测方法——血培养具有检测周期长、敏感性低等缺点,往往延误治疗的最佳时机,而血清学检测法如ELISA由于具有简便、快速、准确等特点,得到了快速的发展。白色念珠菌果糖二磷酸醛缩酶1(Fba1)作为白色念珠菌感染的一个免疫优势抗原,越来越受到重视,研究表明白色念珠菌感染初期机体可以产生抗白色念珠菌Fba1蛋白的抗体,因此Fba1可作为白色念珠菌感染血清学检测的有效靶点。噬菌体展示技术可将蛋白表位展示到噬菌体表面,被展示的蛋白具有天然构象,应用于血清检测可以增加检出的特异性,将重组蛋白技术与噬菌体展示技术联合起来,即可保证白色念珠菌感染的检出率,又可避免假阳性结果的出现。本研究利用了重组蛋白技术及噬菌体展示技术,制备了白色念珠菌果糖二磷酸醛缩酶1重组蛋白及其单表位的杂和噬菌体,验证了二者的抗原性,并利用二者对健康人和癌症患者血清进行了联合检测,结果表明,联合检测增加了白色念珠菌感染的灵敏性。降低白色念珠菌感染死亡率的一个有效途径就是早诊断、早治疗。本研究利用真菌的血清学检测方法,结合原核表达蛋白技术、噬菌体展示技术,为白色念珠菌感染的早期诊断奠定了基础。(本文来源于《东北师范大学》期刊2015-05-01）
李思硕,简俊伊,程树德[10]（2013）在《以酵母菌双杂合技术寻找志贺氏菌IpaH7.8作用蛋白质的目标蛋白》一文中研究指出背景:志贺氏菌感染能造成人类出血性腹泻,此菌常带有一大型毒性质体,以携带第叁型分泌系统及相关致病基因,并透过此系统释放作用蛋白,协助菌体侵入人类肠壁细胞,操控细胞功能,以利在细胞中存活及增殖。IpaH家族蛋白是作用蛋白中较特别的一群,志贺氏菌常带有数个IpaH家族基因,除了在毒性质体上,经常同时存在染色体上。从蛋白质结构上来说,IpaH家族蛋白皆由两个功能性区域组成,其C端均为E3泛素连接酶,而N端在不同IpaH家族蛋白则具有不同的白氨酸重复序列,可能结合不同的目标蛋白,最后将其泛素化。其中IpaH4.5、IpaH7.8、IpaH9.8在侵入宿主细胞后才释放;目前已有研究发现IpaH4.5和IpaH9.8的目标蛋白,其他IpaH蛋白的目标蛋白和功能则仍未知,因此我们希望利用酵母菌双杂合技术找出IpaH7.8的目标蛋白。方法:使用酵母菌双杂合系统筛选,接着将可能的候选蛋白,以其在细胞内的分布、伪阳性的可能性、与IpaH7.8交互作用的强度等,作进一步评估,最后以共同沉淀技术进行验证。结果:经酵母菌双杂合系统筛选后,我们得到6个候选蛋白,其中多数参与细胞的代谢反应。其中一候选蛋白-RAD50,主要分布在细胞核,而我们直接在细胞中表现IpaH7.8 N端和绿色萤光蛋白的融合蛋白,也发现绿色萤光聚集在细胞核,因此推测RAD50为候选蛋白的可能性最高。将IpaH7.8和RAD50进行共同沉淀,显示两者在生物体外的条件下可互相结合。(本文来源于《海峡科学》期刊2013年09期）
杂合蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3,GPC3)是一个有价值的肝细胞癌(HCC)诊断标志物,然而到目前为止,尚未有可靠的血清学检测试剂盒应用于临床。目的:以 GPC3 非抗体结合蛋白(non-antibody binding proteins,nABPs)的一员Affimer 和 GPC3 单克隆抗体(monoclonal antibody,mcAb,以简称 Ab)为免疫原料,建立化学发光免疫分析法,评价其分析性能及其在临床诊断中的价值,探讨Affimer作为免疫分析试剂原料的可行性。方法:1.对团队筛选制备的Affimers和Abs进行纯化及鉴定,通过棋盘滴定法筛选获取信噪比最佳的配对包被及标记物质。2.以Affimer-Ab双夹心为反应模式建立GPC3化学发光免疫分析法,优化磁微球包被浓度、生物素与抗体的连接比例和吖啶酯标记链霉亲和素比例等反应参数后,小试生产Affimer-Ab杂合GPC3化学发光免疫分析试剂。3.对小试试剂进行最低检测限、特异性、回收率等分析性能的评估,同期与GPC3双抗体检测试剂盒进行分析性能的比对。4.用小试试剂盒及3个双抗体检测试剂盒检测临床血样(HCC患者、肝硬化患者、肝内胆管癌患者、慢性乙肝患者、慢性丙肝患者、健康体检者患者、胃肠癌患者和肺癌患者)中GPC3水平。免疫组织化学法(IHC)检测HCC组织标本。曲线下面积和相关性分析等用于分析检验试剂盒的检测效能。结果:1.纯化后所有原料均符合实验要求,确定Affimer-GPC3-22和Ab-7D11分别为本方法的包被和标记物质。2.确定了本方法最佳反应条件:2步法的仪器运行模式;Affimer-GPC3-22包被磁微球质量比为1:80,生物素与抗体连接的质量比为1:10,吖啶酯与链霉亲和素标记的质量比为1:50;磁微球工作稀释缓冲液pH为7.8;参考标准品加样体织为60μL;包被磁微球、生物素化抗体和吖啶酯标记链霉亲和素最佳工作稀释度分别为800μg/mL、1:250和1:500;绘制标准工作曲线,得到回归方程为 y=3.95+1.03x(R=0.9999)。3.分析性能评价结果:本试剂最低检测限为0.03ng/mL;特异性交叉反应率为 0-0.002%;在线性范围 0.03-600ng/mL 时,R=0.9999;回收率在 91.80%-104.53%之间;批内、批间精密度CV在6.06-8.98%之间;检测样本时不受胆红素、溶血、乳糜微粒的干扰;效期稳定性不少于12个月,开瓶稳定性为14天。与商业化GPC3试剂盒比对,本方法灵敏度适中、特异性好、线性范围宽。4.本试剂正常参考值范围为0-1.1ng/mL;HCC组GPC3血清水平明显高于其他组(＞16倍,P值均小于0.001);术前GPC3表达水平明显高于术后第一天和第七天,且呈逐步下降的趋势;四个试剂盒相关性均较差(r在-0.286至0.478之间);与IHC检测结果比对,本方法显示良好的特异性和一致性(Kappa=0.655)。结论:上述结果表明本研究成功研制了 Affimer-Ab杂合GPC3化学发光免疫分析法,分析性能与临床检测结果显示建立的方法在检测血清GPC3上有着良好可靠性和准确性,初步说明非抗体结合蛋白Affimer有望作为抗体的有效补充替代物用于免疫检测试剂的研制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杂合蛋白论文参考文献
[1].苏正仙,毕晓洁,金先富,张慧斐,姜俊宇.FGA基因c.104G>A杂合突变导致的先天性低纤维蛋白原血症家系的基因分析[J].浙江医学.2019
[2].谢春梅.Affimer-抗体杂合化学发光免疫分析法的建立及其在血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3检测中的应用研究[D].南方医科大学.2017
[3].袁翠娟.氧化葡萄糖酸杆菌621H中双组分蛋白组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白质与细胞内其他蛋白质相互作用的研究[D].华东理工大学.2017
[4].吴忠笏,温睿,孟清.重组杂合蛛丝蛋白MiSpNT-PySpRp-MiSpCT的二级结构表征[J].中国生物化学与分子生物学报.2016
[5].黎珊.氧化葡萄糖酸杆菌PTS组分蛋白EI与组氨酸激酶应答调节子杂合蛋白的相互作用研究[D].华东理工大学.2016
[6].徐曼,蒋健,束长龙,张杰,宋福平.Cry1Ab/Cry1Ah杂合蛋白构建与功能研究[J].生物技术通报.2015
[7].杨丽红,郝秀萍,丁红香,金艳慧,江明华.两个γTrp208Leu杂合突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症家系表型和基因型分析[J].温州医科大学学报.2015
[8].解栋梁.可剪切杂合抗病蛋白基因的构建及转基因柑橘溃疡病抗性评价[D].西南大学.2015
[9].施洪喜.Fba1蛋白及展示其表位的杂合噬菌体应用于癌症患者血清白色念珠菌抗体的检测[D].东北师范大学.2015
[10].李思硕,简俊伊,程树德.以酵母菌双杂合技术寻找志贺氏菌IpaH7.8作用蛋白质的目标蛋白[J].海峡科学.2013
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