导读:本文包含了卵蛋白诱导的关节炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:关节炎,类风湿,胶原,诱导,因子,受体,胶原蛋白。
卵蛋白诱导的关节炎模型论文文献综述
刘婷婷,辛汉,袁红梅[1]（2018）在《蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响》一文中研究指出目的:探讨蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、蓬草除痹汤高、中、低剂量组和雷公藤组,每组10只,除正常组外,其它各组采用胶原蛋白诱导法建立关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后,按设计给予灌胃药物,连续干预4周,观察干预期间各组大鼠关节炎指数(AI),检测干预4周后踝关节病理形态学评分、骨密度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素17 (IL-17)、护骨素(OPG)、核因子-k B受体活化因子受体配体(RANKL)表达水平差异。结果:与正常组对比,模型组大鼠AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17表达显着升高,骨密度显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与模型组相比,干预4周后,蓬草除痹汤各组、雷公藤组AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);蓬草除痹汤高、中剂量组TNF-α、IL-17降低程度与雷公藤组相当,差异无统计学意义(P> 0. 05);与正常组对比,模型组RANKL、OPG阳性表达显着升高,差异有统计学意义(P <0. 05);随着蓬草除痹汤用量的增加,RANKL、OPG阳性表达逐渐降低。结论:蓬草除痹汤能有效改善Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎症状,降低关节炎指数,其机制可能与抑制CIA大鼠RANKL表达,抑制OPG/RANKL/RANK信号对破骨细胞分化、成熟相关。(本文来源于《四川中医》期刊2018年12期）
颉旺军[2]（2017）在《颊针干预卵蛋白诱导类风湿关节炎模型家兔的蛋白质组学研究》一文中研究指出目的:本研究以卵蛋白为诱导剂建立RA家兔动物模型,经颊针干预后,应用蛋白质组学定量和生物信息学技术分析脑脊液中蛋白质表达水平,从蛋白质组学水平和细胞信号通路探讨颊针在RA中镇痛的分子机制,为促进颊针治疗RA的临床广泛应用提供理论依据。方法:经痛阈筛选健康大耳白家兔40只,随机挑选10只为对照组,其余家兔以卵蛋白诱导建立类风湿性关节炎家兔模型后,随机均分为3组,即模型组、颊针组和体针组;对颊针组和体针组分别施以颊针和体针干预后,采集脑脊液和双后肢膝关节滑膜;经行为学观察、痛阈测定、关节滑膜病理组织学检测、脑脊液蛋白质组学定量技术分析验证、生物信息学技术分析及类风湿关节炎相关差异蛋白的Western blotting验证,观察卵蛋白诱导RA家兔模型动物的行为学变化、痛阈变化和关节滑膜的组织病理学改变,建立脑脊液蛋白质表达谱和筛选差异蛋白,解析差异蛋白质参与的主要生化代谢途径和信号转导途径。结果:通过以上研究,结果表明:1.针刺干预后效应差异分析:经颊针和体针干预后,与模型组相比,家兔精神状态明显好转,饮食量增加,体重缓慢增加,膝关节肿胀缓解,关节活动增强,痛阈逐渐恢复,痛阈差异显着(P<0.05),颊针组与体针组痛阈相比,颊针即时镇痛效应优于体针(P<0.05);影像学显示膝关节周围软组织肿胀缓解,关节间隙狭窄程度和骨质破坏程度有所改善;病理组织学观察,滑膜组织新生血管减少,炎症细胞数量明显减少,滑膜变薄。2.脑脊液中差异蛋白质质谱鉴定:应用i TRAQ技术分析鉴定类风湿关节炎各组家兔脑脊液差异表达蛋白,模型组与正常组家兔脑脊液共筛选出153个差异表达蛋白,其中表达上调78个,下调75个;颊针组与模型组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白734个,其中表达上调329个,下调405个;体针组与模型组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白152个,其中表达上调98个,下调54个;颊针组与体针组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白695个,其中表达上调283个,下调412个。3.生物信息学分析:3.1差异蛋白GO分析:从生物过程、细胞成分、分子功能方面对差异蛋白分析表明,模型组与正常组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为272类,细胞成分分为90类,分子功能分为158类;颊针与模型组家兔差异蛋白生物过程分为1197类,细胞位置分为259类,分子功能分为535类;体针与模型组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为269类,细胞成分分为83类,分子功能分为160类;颊针组与体针组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为332类,细胞成分分为112类,分子功能分为190类。这些差异蛋白质与RA相关的生物过程主要涉及物质转运、能量代谢过程,细胞成分主要涉及细胞质、线粒体、内质网等,分子功能主要涉及有能量代谢、抗原结合、肌动蛋白结合、炎症反应、趋化因子等。由以上分析可知,差异蛋白质涉及种类较多,除了少数功能相对独立的蛋白质外,大多数蛋白质功能的发挥有协同作用或其他作用,与类风湿关节炎病变的复杂性相吻合,提示类风湿关节炎的发生、发展是一个多蛋白参与的复杂过程。3.2差异蛋白KEGG分析:各组家兔脑脊液差异表达蛋白质相关经典通路分析表明,模型组与正常组家兔脑脊液的差异蛋白参与了65条经典通路,颊针组与模型组家兔脑脊液的差异蛋白参与了199条经典通路,体针组与模型组家兔脑脊液的差异蛋白参与了79条经典通路,颊针组与体针组家兔脑脊液的差异蛋白参与了193条经典通路。这些经典通路与RA相关的主要有AMPK信号通路、细胞因子受体通路、Jak-STAT信号通路、趋化因子信号通路等。由此可知,差异蛋白质中涉及RA的信号通路较多,提示RA的发病是多条信号转导通路参与的复杂过程所致,颊针通过调节家兔脑脊液差异蛋白多条信号转导通路的改变发挥其镇痛效应,提示颊针具有多靶点治疗的作用机制。4.差异蛋白验证结果:通过生物信息学分析找出不同组间与类风湿性关节炎相关的部分差异蛋白CD14、TNF-α和CCL3,应用Western blotting进行验证分析。结果表明,与空白组相比,模型组中叁者表达量均上调,差异具有统计意义(P<0.05),而在颊针与体针组中,叁者表达水平下降,体针组下调较明显。这一结果与蛋白组学分析结果一致。结论:1.颊针疗法能改善RA模型家兔的一般行为学表现、影像学表现、病理形态表现和痛阈,颊针的即时镇痛效应优于体针(P<0.05);2.通过蛋白质组学定量技术与生物信息学分析,提示RA的发病机制可能是多个异常蛋白的表达及多条信号转导通路改变引起。3.颊针疗法通过调节家兔脑脊液中糖酵解途径、磷酸丙糖异构酶及烯醇化酶等在RA的能量代谢过程中发挥着重要作用;4.颊针疗法通过参与家兔脑脊液中炎性相关蛋白质表达的AMPK信号通路、细胞因子受体通路、Jak-STAT信号通路、趋化因子信号通路等多个信号通路来发挥其治疗RA镇痛效应,具有多靶点的作用机制。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2017-03-01）
张丽,张一云,符洪,王开裕,雷玲芳[3]（2016）在《黎药除湿祛风汤对鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究黎药除湿祛风汤对鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组和除湿祛风汤高、中、低剂量组[45.9、22.95、11.48 g(生药)/kg],除正常组外,其余各组大鼠均以鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型。建模后,除湿祛风汤各剂量组大鼠ig相应药物,正常组和模型组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续给药12 d;阳性组大鼠实验1~3 d ig来氟米特4.5 mg/kg,4~12 d ig来氟米特1.8 mg/kg,每天1次。观察大鼠关节病变程度并进行评分,测定关节肿胀度和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和Ⅱ型胶原蛋白抗体水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节炎指数评分、关节肿胀度及血清中TNF-α、IL-1β、Ⅱ型胶原蛋白抗体水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阳性组和除湿祛风汤高剂量组大鼠病理评分显着降低,各给药组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、Ⅱ型胶原蛋白抗体水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黎药除湿祛风汤对鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导模型大鼠具有一定的保护作用。(本文来源于《中国药房》期刊2016年22期）
郑擎,陈树强,缪蔚冰,郑玲,陈静[4]（2016）在《早期卵清蛋白诱导的兔类风湿性关节炎模型的建立与评估》一文中研究指出目的:探索鸡卵蛋白诱导性兔类风湿性关节炎模型在早期关节中的应用,并评估超声引导下AIA模型关节腔穿刺活检,在活体中连续动态地获取病理标本的可行性、安全性。方法:将25只新西兰大白兔卵蛋白诱导的类风湿性关节炎组(AIA组)20只,对照组5只。在造模后高频超声分别观察超声影像特点。以ELISA法检测VEGF和TNF-α水平。在4、8、12、15周,超声引导下活检,获取滑膜病理,制作病理切片,镜下观察病理改变。结果:(1)模型各时间观测点测量的AIA组滑膜厚度、VEGF、TNF-α均高于对照组基线水平,具有显着性差异(P<0.05)。(2)关节炎模型4周至8周期间,以病理学评分作为金标准,滑膜厚度、VEGF、TNF-α结果与病理学评分具有相关性。(3)超声引导下滑膜活检成功率为95%,术后无感染、出血、关节骨质损伤的情况。结论:(1)卵清蛋白诱导的兔类风湿关节炎模型可作为观察早期(8周前)关节炎病理生理改变的研究模型。(2)超声引导下的滑膜活检,可有效安全地获取病理标本。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2016年05期）
周莹,毕群,刘伟[5]（2015）在《激光针灸对2型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响机制》一文中研究指出目的:探讨激光针灸对2型胶原蛋白诱导的关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的作用机制。方法:将40只大鼠进行编号分为空白对照组、模型组、药物治疗组和激光针灸治疗组。激光治疗组采用足叁里和肾俞穴位进行针灸15次,观察各组大鼠足肿胀程度并对各组大鼠的关节进行评分。提取大鼠的踝关节滑膜组织行HE染色,光镜下观察滑膜组织增生、炎性细胞浸润、巨噬细胞增生及纤维组织增生的情况。结果:模型组的4种病理学组织评分和总评分均高于空白对照组和药物、激光针灸治疗组,差异有统计学意义;模型组足肿胀程度及关节评分高于空白对照组,差异有统计学意义。药物治疗组和激光治疗组各指标之间比较差异无统计学意义。结论:激光针灸治疗CIA大鼠能有效地抑制CIA大鼠踝关节滑膜组织的增生,其疗效与药物治疗相当。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2015年06期）
金美花,费蕾,陈永文,李春实[6]（2015）在《牛Ⅱ型胶原蛋白诱导VSIG4~(-/-)鼠的关节炎模型》一文中研究指出目的以Ⅱ型胶原蛋白诱导的VSIG4-/-(C57BL-6背景)小鼠关节炎模型为研究对象,探讨VSIG4在RA疾病进程中的作用。方法取SPF级DBA/1、VSIG4-/-(C57BL-6背景)以及Ncf1-/-(C57BL-6背景)小鼠,以牛Ⅱ型胶原蛋白(CⅡ)与完全佛氏佐剂完全乳化,尾根部皮下注射,在第21天以牛Ⅱ型胶原蛋白与不完全弗氏佐剂加强免疫获得CIA模型。定期观察小鼠关节改变,并进行关节评分。用H&E染色法观察小鼠关节组织病理学改变并采用流式细胞术检测脾淋巴细胞以及腹腔巨噬细胞中TNF-α的变化。结果与Ncf1-/-及DBA/1小鼠相似,VSIG4-/-小鼠在牛Ⅱ型胶原蛋白免疫后开始出现明显的多关节肿胀,即小鼠踝关节病理检测显示明显的滑膜增生,炎症细胞浸润以及关节坏死。进一步研究发现来源于VSIG4-/-关节炎模型小鼠与同系正常小鼠相比,虽然脾淋CD4+T巴细胞分泌的TNF-α没有显著性差异(P>0.05),但是腹腔巨噬细胞分泌的TNF-α具有显著性差异(P<0.05)。结论牛Ⅱ型胶原蛋白可诱导VSIG4-/-小鼠的关节炎,而腹腔巨噬细胞分泌的TNF-α在其发病过程中可能起关键作用。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2015年03期）
刘贺,陈伟,王轶楠,江仲超,张颜博[7]（2013）在《卵清蛋白诱导的兔类风湿关节炎模型的建立及评估》一文中研究指出目的建立并评估卵清蛋白(OVA)诱导的兔类风湿关节炎(RA)模型。方法于家兔肩胛间区的5个部位进行皮下注射OVA,每周1次,连续3 w,对RA组进行致敏,注射2 w后,在兔双侧关节腔内注射OVA建立RA模型。对照组以同样方法注射等量的生理盐水。建模后每周分别用千分游标卡尺和电子体温计测量关节直径和关节表面皮肤温度;第1、4、8周采用ELISA试剂盒检测各组家兔外周血清中的IL-1、TNF-α和抗OVA IgG水平;于建模后第1、4、8周处死家兔,取腹股沟淋巴结,用不同浓度OVA刺激淋巴细胞增殖,检测淋巴细胞对特异性抗原的反应;HE染色观察膝关节滑膜增生、软骨破坏程度及缺损周围组织炎性细胞浸润情况。结果 RA组家兔关节腔注射OVA后1 w,关节直径明显增大,表面皮肤温度明显升高,随后逐渐降低至稳定的水平,但仍明显高于对照组;在关节腔注射抗原后第1、4、8周,RA组血清中IL-1、TNF-α和抗OVA IgG水平较对照组均显着升高(P<0.01);RA组淋巴细胞增殖实验与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);RA组家兔关节滑膜大量增生,第8周时软骨破坏明显;组织切片可见滑膜组织大量增生,炎症细胞浸润,软骨层破坏。结论 OVA诱导的兔RA模型能够很好地模拟人RA病理过程,可成为研究RA的理想的动物模型。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年12期）
王岩艳,刘怡欣,谢其冰,刘钢[8]（2012）在《二氢青蒿素对大鼠牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型作用的初步研究》一文中研究指出目的建立牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)诱导的大鼠关节炎(collagenⅡ-induced arthritis,CIA)动物模型,研究二氢青蒿素对大鼠关节炎的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,在模型组(n=19)大鼠尾根及脊背部皮内注射用弗氏完全佐剂乳化的BCⅡ0.3mg,第15d以同样的剂量在同样的部位加强免疫1次;正常对照组(n=5)以生理盐水按同样的方法和剂量注射。第52d,将模型组分为单纯模型组(模型空白组,n=7)、二氢青蒿素组〔二氢青蒿素1.5mL/(kg.d),1mL含20mg二氢青蒿素,灌胃;n=12〕。治疗28d后观察大鼠的关节炎表现。结果模型组大鼠关节肿胀明显,而正常对照组关节无炎性红肿。二氢青蒿素组:关节肿胀减轻,组织病理检查见只有少量炎性细胞浸润,少量纤维结缔组织和毛细血管增生,关节腔较干净,没有明显的骨质破坏。治疗28d后,模型空白组关节炎指数较治疗前和正常对照组增加(P<0.05);二氢青蒿素组与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),仍高于正常对照组(P<0.05)。治疗28d后,模型空白组病理分级高于正常对照组(P<0.05),二氢青蒿素组低于模型空白组(P<0.05)。结论初步实验表明二氢青蒿素有减轻Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎病变作用。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2012年06期）
任广慧,肖旭,石文达,张炎,陈健茂[9]（2011）在《羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标的检测》一文中研究指出目的检测羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标,分析此模型的相关指标与牛Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎模型的异同。方法分别用牛、羊Ⅱ型胶原蛋白免疫动物,比较两组免疫大鼠足趾容积、关节炎肿胀评分、血清细胞因子的检测和关节滑膜病理改变。结果羊Ⅱ型胶原蛋白成功诱导出关节炎模型,与牛Ⅱ型胶原白诱导关节炎模型在造模成功率上差别无统计学意义,其中羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组大鼠关节发病时间、关节肿胀达高峰时间及肿胀程度均早于和重于牛Ⅱ型胶原蛋白诱导组。羊Ⅱ型胶原蛋白诱导组血清细胞因子IL-1β、TNF-α升高较牛胶原蛋白诱导组更为显著(P<0.01)。病理切片显示两模型组关节滑膜均有炎细胞浸润,滑膜细胞层次增多,排列紊乱,但牛组重于羊组。结论羊Ⅱ型胶原蛋白可诱导大鼠关节炎。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2011年01期）
魏东明,赵学,刘敬珍[10]（2011）在《卵蛋白性关节炎模型的诱导及研究》一文中研究指出在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的动物实验研究中,以大、小鼠作为实验对象,采用佐剂或Ⅱ型胶原诱导RA模型报道颇多,再加上诸多的方法改进,使大、小鼠动物模型的诱导比较成熟可靠,因而被广泛应用于基础(本文来源于《河北中医》期刊2011年01期）
卵蛋白诱导的关节炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本研究以卵蛋白为诱导剂建立RA家兔动物模型,经颊针干预后,应用蛋白质组学定量和生物信息学技术分析脑脊液中蛋白质表达水平,从蛋白质组学水平和细胞信号通路探讨颊针在RA中镇痛的分子机制,为促进颊针治疗RA的临床广泛应用提供理论依据。方法:经痛阈筛选健康大耳白家兔40只,随机挑选10只为对照组,其余家兔以卵蛋白诱导建立类风湿性关节炎家兔模型后,随机均分为3组,即模型组、颊针组和体针组;对颊针组和体针组分别施以颊针和体针干预后,采集脑脊液和双后肢膝关节滑膜;经行为学观察、痛阈测定、关节滑膜病理组织学检测、脑脊液蛋白质组学定量技术分析验证、生物信息学技术分析及类风湿关节炎相关差异蛋白的Western blotting验证,观察卵蛋白诱导RA家兔模型动物的行为学变化、痛阈变化和关节滑膜的组织病理学改变,建立脑脊液蛋白质表达谱和筛选差异蛋白,解析差异蛋白质参与的主要生化代谢途径和信号转导途径。结果:通过以上研究,结果表明:1.针刺干预后效应差异分析:经颊针和体针干预后,与模型组相比,家兔精神状态明显好转,饮食量增加,体重缓慢增加,膝关节肿胀缓解,关节活动增强,痛阈逐渐恢复,痛阈差异显着(P<0.05),颊针组与体针组痛阈相比,颊针即时镇痛效应优于体针(P<0.05);影像学显示膝关节周围软组织肿胀缓解,关节间隙狭窄程度和骨质破坏程度有所改善;病理组织学观察,滑膜组织新生血管减少,炎症细胞数量明显减少,滑膜变薄。2.脑脊液中差异蛋白质质谱鉴定:应用i TRAQ技术分析鉴定类风湿关节炎各组家兔脑脊液差异表达蛋白,模型组与正常组家兔脑脊液共筛选出153个差异表达蛋白,其中表达上调78个,下调75个;颊针组与模型组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白734个,其中表达上调329个,下调405个;体针组与模型组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白152个,其中表达上调98个,下调54个;颊针组与体针组家兔脑脊液共筛选出差异表达蛋白695个,其中表达上调283个,下调412个。3.生物信息学分析:3.1差异蛋白GO分析:从生物过程、细胞成分、分子功能方面对差异蛋白分析表明,模型组与正常组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为272类,细胞成分分为90类,分子功能分为158类;颊针与模型组家兔差异蛋白生物过程分为1197类,细胞位置分为259类,分子功能分为535类;体针与模型组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为269类,细胞成分分为83类,分子功能分为160类;颊针组与体针组家兔脑脊液差异蛋白生物过程分为332类,细胞成分分为112类,分子功能分为190类。这些差异蛋白质与RA相关的生物过程主要涉及物质转运、能量代谢过程,细胞成分主要涉及细胞质、线粒体、内质网等,分子功能主要涉及有能量代谢、抗原结合、肌动蛋白结合、炎症反应、趋化因子等。由以上分析可知,差异蛋白质涉及种类较多,除了少数功能相对独立的蛋白质外,大多数蛋白质功能的发挥有协同作用或其他作用,与类风湿关节炎病变的复杂性相吻合,提示类风湿关节炎的发生、发展是一个多蛋白参与的复杂过程。3.2差异蛋白KEGG分析:各组家兔脑脊液差异表达蛋白质相关经典通路分析表明,模型组与正常组家兔脑脊液的差异蛋白参与了65条经典通路,颊针组与模型组家兔脑脊液的差异蛋白参与了199条经典通路,体针组与模型组家兔脑脊液的差异蛋白参与了79条经典通路,颊针组与体针组家兔脑脊液的差异蛋白参与了193条经典通路。这些经典通路与RA相关的主要有AMPK信号通路、细胞因子受体通路、Jak-STAT信号通路、趋化因子信号通路等。由此可知,差异蛋白质中涉及RA的信号通路较多,提示RA的发病是多条信号转导通路参与的复杂过程所致,颊针通过调节家兔脑脊液差异蛋白多条信号转导通路的改变发挥其镇痛效应,提示颊针具有多靶点治疗的作用机制。4.差异蛋白验证结果:通过生物信息学分析找出不同组间与类风湿性关节炎相关的部分差异蛋白CD14、TNF-α和CCL3,应用Western blotting进行验证分析。结果表明,与空白组相比,模型组中叁者表达量均上调,差异具有统计意义(P<0.05),而在颊针与体针组中,叁者表达水平下降,体针组下调较明显。这一结果与蛋白组学分析结果一致。结论:1.颊针疗法能改善RA模型家兔的一般行为学表现、影像学表现、病理形态表现和痛阈,颊针的即时镇痛效应优于体针(P<0.05);2.通过蛋白质组学定量技术与生物信息学分析,提示RA的发病机制可能是多个异常蛋白的表达及多条信号转导通路改变引起。3.颊针疗法通过调节家兔脑脊液中糖酵解途径、磷酸丙糖异构酶及烯醇化酶等在RA的能量代谢过程中发挥着重要作用;4.颊针疗法通过参与家兔脑脊液中炎性相关蛋白质表达的AMPK信号通路、细胞因子受体通路、Jak-STAT信号通路、趋化因子信号通路等多个信号通路来发挥其治疗RA镇痛效应,具有多靶点的作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵蛋白诱导的关节炎模型论文参考文献
[1].刘婷婷,辛汉,袁红梅.蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响[J].四川中医.2018
[2].颉旺军.颊针干预卵蛋白诱导类风湿关节炎模型家兔的蛋白质组学研究[D].甘肃中医药大学.2017
[3].张丽,张一云,符洪,王开裕,雷玲芳.黎药除湿祛风汤对鸡Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型大鼠的保护作用研究[J].中国药房.2016
[4].郑擎,陈树强,缪蔚冰,郑玲,陈静.早期卵清蛋白诱导的兔类风湿性关节炎模型的建立与评估[J].中国免疫学杂志.2016
[5].周莹,毕群,刘伟.激光针灸对2型胶原蛋白诱导关节炎(CIA)模型大鼠滑膜组织病理改变的影响机制[J].中国中医基础医学杂志.2015
[6].金美花,费蕾,陈永文,李春实.牛Ⅱ型胶原蛋白诱导VSIG4~(-/-)鼠的关节炎模型[J].免疫学杂志.2015
[7].刘贺,陈伟,王轶楠,江仲超,张颜博.卵清蛋白诱导的兔类风湿关节炎模型的建立及评估[J].中国老年学杂志.2013
[8].王岩艳,刘怡欣,谢其冰,刘钢.二氢青蒿素对大鼠牛Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型作用的初步研究[J].四川大学学报(医学版).2012
[9].任广慧,肖旭,石文达,张炎,陈健茂.羊源Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎模型相关指标的检测[J].宁夏医科大学学报.2011
[10].魏东明,赵学,刘敬珍.卵蛋白性关节炎模型的诱导及研究[J].河北中医.2011
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