导读:本文包含了高果糖餐大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:口腔菌群,高果糖高盐,高血压,高通量测序
高果糖餐大鼠论文文献综述
陈志达,邬春莹,刘裕婷,于慧静,黄彩铃[1]（2019）在《高果糖高盐诱导的高血压大鼠口腔菌群研究》一文中研究指出目的:分析高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群的变化。方法:将健康雄性SD大鼠单肾切除1周后,用0.05%醋酸氯已定预处理口腔3 d,随机分为对照组(Ctrl组)和高果糖高盐诱导的高血压组(HFS组),HFS组以含20%果糖和2%高盐的溶液替代正常饮水,对照组给予正常饮水。8周后刮取大鼠牙齿牙合面及4个轴面、牙颈部和舌苔的菌斑,收集两组标本,提取总DNA,利用16S核糖体DNA分析技术,进行高通量测序,并将数据进行OTU聚类、多样性分析及物种注释等。结果:无线遥感法检测大鼠平均动脉压,HFS组(126.65±3.75)mmHg较Ctrl组(105.95±0.96)mmHg显着升高。高通量测序结果示HFS组口腔菌群聚类OTUs值约为(236.0±2.34),Ctrl组口腔菌群聚类OTUs值约为(226.2±6.49)。物种分析数据表明HFS组和对照组唾液菌群在门及属水平的相对丰度发生变化。与Ctrl组相比HFS组栖水菌属、杜擀氏菌属、潘隆尼亚碱湖杆菌属、草螺菌属和沃尔巴克氏体属比例升高,而咸海鲜球菌属比例降低。结论:高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群失衡,有显着变化的细菌种类有望作为高血压检测的生物标志物。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年09期）
李博文,赵亮,王勇,赵楠,籍保平[2]（2019）在《槲皮素、山柰酚和芦丁对高果糖和高脂饮食诱导的大鼠代谢综合征的影响（英文）》一文中研究指出本研究在同一水平比较了3种结构相似的黄酮——槲皮素、山柰酚和芦丁对大鼠代谢综合征的影响效果。SD大鼠分为5组:基础饮食组、高糖高脂饮食组(模型组)、加入槲皮素(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入山柰酚(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入芦丁(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组,持续饲喂13周。测定血清生化指标、氧化应激指标、促炎细胞因子水平和肝脏组织学变化。结果表明:与喂食高糖高脂饲料的模型组((33.00±0.67)U/L)相比,槲皮素能显着降低大鼠血清谷丙转氨酶活力至(25.00±0.67)U/L(P<0.05);山柰酚能有效降低大鼠体质量增加和减少脂肪堆积,且大鼠最终平均体质量比模型组降低了10.7%。在口服葡萄糖耐量实验中,模型组的曲线下面积为(13.80±0.45)mmol/(L·min),而芦丁组显着下降至(12.10±0.13)mmol/(L·min)(P<0.05)。说明3种黄酮均可有效改善大鼠代谢综合征;且尽管这些化合物具有相似的结构,但产生的生物学作用不同。(本文来源于《食品科学》期刊2019年17期）
汪双红,曾培,潘思娜,王佳,王淑美[3]（2019）在《基于~1H NMR的代谢组学方法研究葛根芩连汤对高果糖诱导胰岛素抵抗大鼠粪便代谢组的影响（英文）》一文中研究指出研究表明过量高果糖摄入可诱导胰岛素抵抗(IR).葛根芩连汤(GQD)是临床常用的治疗2型糖尿病和胰岛素抵抗的中药之一,但其对果糖诱导的胰岛素抵抗的肠道菌群影响的相关研究甚少.本文采用基于核磁共振氢谱(~1H NMR)的代谢组学方法研究了GQD对高果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠粪便代谢组的调控作用.通过连续8周给予大鼠10%果糖水喂养,成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,GQD治疗组在果糖水喂养第5周至第8周同时给予GQD(18.2g/kg/day)灌胃.结果表明:与正常对照组相比,胰岛素抵抗模型组大鼠的饮水量、饮食量、体重和IR指数明显增加,空腹血糖值在第8周明显上升.在第8周末期,GQD治疗组的IR指数较胰岛素抵抗模型组显着降低,并且代谢紊乱得到改善:与胰岛素抵抗模型组相比,GQD治疗组胰岛素抵抗中丙酸、乙酸、琥珀酸、牛磺酸和甘油水平增加;而正丁酸、丙氨酸和谷氨酸的含量降低.这一结果表明GQD能够改善胰岛素抵抗所引起的大鼠氨基酸代谢、脂肪酸氧化和肠道微生物代谢等代谢紊乱状态.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2019年02期）
张军霞,刁波,袁紫林,林雪,徐锦秀[4]（2019）在《高果糖膳食对大鼠脂肪组织肾素-血管紧张素系统的影响》一文中研究指出目的:观察高果糖膳食对大鼠脂肪组织炎症及肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的影响,探讨Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)炎症信号通路在其中的作用。方法:16只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高果糖组、高果糖+si RNA阴性对照组及高果糖+TLR2-siRNA组,正常对照组以普通饲料喂养,高果糖组以含60%果糖饲料喂养,高果糖+TLR2-siRNA组和高果糖+si RNA阴性对照组大鼠另分别予以TLR2-siRNA和si RNA阴性对照转染。干预14周后,检测大鼠血尿酸水平,ELISA法检测血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的水平,称取腹部脂肪重量,免疫组化法检测脂肪组织巨噬细胞的浸润,realtime PCR法检测脂肪组织IL-6、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、AGT、血管紧张素转化酶1(angiotensin-converting enzyme 1,ACE1)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R) m RNA表达,Western blot检测TLR2的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,高果糖组大鼠血尿酸明显升高,腹部脂肪重量明显增加,血清IL-6、TNF-α、AGT和AngⅡ水平明显升高,脂肪组织巨噬细胞浸润数量明显增多,脂肪组织IL-6、TNF-α、MCP-1、AGT、ACE1、AT1R和AT2R的m RNA水平明显升高(P <0. 05);与高果糖组比较,高果糖+TLR2-siRNA组大鼠血尿酸及腹部脂肪重量无明显变化,TLR2蛋白表达显着减低,血清及脂肪组织炎症因子的m RNA水平显着降低,脂肪组织巨噬细胞浸润数量明显减少,血清AGT、AngⅡ及脂肪组织RAS信号通路相关因子的m RNA水平明显下调(P <0. 05)。结论:高果糖膳食上调脂肪组织RAS,其机制可能与TLR2炎症信号通路激活相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
罗晓星,王茵梦,陈荣霞,刘璐,狄艳琪[5]（2018）在《高果糖诱导代谢综合征大鼠模型的建立及评价》一文中研究指出目的模拟西方人群高果糖含量的饮食结构及习惯,本研究以单纯高果糖饲料喂养的方式,尝试构建代谢综合征大鼠模型。方法选取7周龄健康无特定病原体雄性Wistar大鼠40只,根据体质量随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组给予高果糖饲料喂养,对照组给予普通饲料喂养。动态监测大鼠体质量、腹围、血压等一般状况;6周后检测血糖和血脂相关指标,包括空腹血糖、胰岛素、TG、HDL-C、LDL-C和TC;分析胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI);测量内脏脂肪质量,并计算Lee's指数。同时采用多道生物记录仪测量左心室收缩压、左心室内压等。结果实验组大鼠内脏脂肪质量和内脏脂肪质量/体质量较对照组明显升高[(35.60±3.17)g vs(22.26±7.43)g,(7.26±2.23)%vs(5.16±1.20)%,P<0.05]。实验组大鼠空腹血糖、TG、TC、LDL-C、胰岛素、IRI、左心室收缩压和左心室舒张末期压明显高于对照组,HDL-C和ISI明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用Wistar大鼠单纯高果糖饲料喂养6周,能够成功建立代谢综合征大鼠模型。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年11期）
林雅玲[6]（2018）在《高果糖饮食致大鼠代谢紊乱中肠道菌属变化及双歧杆菌干预作用》一文中研究指出目的:1、通过给予高果糖饮食建立大鼠代谢异常模型,探究大鼠肠道菌群变化及肠道菌群在高果糖饮食致机体代谢紊乱中的作用及机制。2、研究双歧杆菌干预对大鼠肠道菌群失调及代谢紊乱的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机平均分作叁组:正常对照组(NC组)、高果糖组(HFD组)、双歧杆菌组(Bif组)。NC组,标准大鼠饲料+自来水喂养;HFD组,标准大鼠饲料+10%果糖水喂养;Bif组,标准大鼠饲料+10%果糖水喂养及双歧杆菌水(1ml/d,1×10~9cfu/ml)灌胃。每周监测大鼠体重。16周末收集各组大鼠粪便,置于无菌标本试管中并快速冻存于-80℃冰箱。16周末大鼠禁食12h,鼠尾静脉采血检测血糖变化。动物乙醚麻醉固定,腹主动脉采血,4℃离心10min(3500rpm/min)取上清,分装,-40℃冻存。剥离部分肝脏,4%多聚甲醛固定24 h,HE染色观察肝脏组织学变化。1、大鼠体重及空腹血糖的测定每周监测记录大鼠体重变化,16周末经鼠尾静脉采血,采用快速血糖仪(罗氏活力型)检测大鼠空腹血糖水平。2、大鼠血浆生化指标的测定采用酶法测定血浆肝酶(ALT、AST)及TG含量,鲎试剂法测定血浆LPS水平,采用ELISA法测定TNF-α含量。3、大鼠糖代谢指标的测定采用ELISA法测定血浆空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),公式:HOMA-IR=FINS(空腹胰岛素,EU/ml)×FBG(空腹血糖,mmol/l)/22.5。4、大鼠肝组织病理学检测剥离部分大鼠肝脏组织,4%多聚甲醛固定过夜,冲洗去除残液,将修整规则部分行常规石蜡包埋,制成3μm厚度的切片,行HE染色,10倍光镜观察肝脏组织学变化。5、粪便叁种菌属相对丰度的测定提取各组动物粪便总DNA,运用Real Time PCR技术检测并计算果糖饮食及双歧杆菌干预下各组大鼠粪便中拟杆菌属、乳杆菌属和梭杆菌属叁种菌属占总菌的相对表达量。计算公式为:相对表达量=2^-[~(CT~(目的基因)-CT~(内参基因)处理组)-~(CT~(目的基因)-CT~(内参基因)对照组)]。结果:1、体重监测结果实验期间,各组大鼠生长正常,仅1只正常组大鼠脱组。从第7周开始,HFD组和Bif组体重增长速度高于NC组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。从第13周开始,Bif组体重增长速度低于HFD组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2、血浆生化指标检测结果与NC组比较,HFD组血浆肝酶、TG、LPS及TNF-α水平升高,差异均具有显着性(P<0.01)。与HFD组比较,Bif组血浆肝酶、LPS、TG及TNF-α降低,差异均具有显着性(P<0.01)。3、糖代谢指标检测结果HFD组FBG、FINS及HOMA-IR水平较NC组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。Bif组上述指标较HFD组减低,差异有统计学意义(P<0.01)。血浆LPS水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.897,P<0.01)。4、肝组织病理学检测结果NC组肝脏呈暗红色,无脂肪堆积,光镜下可见放射状排列的肝索;HFD组肝脏体积增大,肉眼可见脂肪堆积,呈淡黄色,边缘钝圆,镜下可见胞内有脂滴空泡;Bif组胞内脂滴空泡大小及数量较HFD组均减小。5、肠道菌属丰度的检测结果与NC组比较,HFD组的拟杆菌属、乳杆菌属丰度降低,梭杆菌属丰度升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。Bif组拟杆菌属、乳杆菌属丰度较HFD组增加,梭杆菌属丰度减低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。LPS水平与各组拟杆菌属相对丰度无直接相关性(r=-0.053,P>0.05),LPS水平与各组乳杆菌属相对丰度呈负相关(r=-0.381,P<0.05),与梭杆菌属相对丰度呈正相关(r=0.882,P<0.01)。结论:1、高果糖饮食可引起大鼠肠道内菌属的失调,并且肠道菌属可通过炎症机制参与机体代谢紊乱的发生。2、适量补充双歧杆菌可调节高果糖饮食引起的肠道菌属失调,对动物的代谢紊乱发挥改善作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-05-28）
李洋,高哲,任路平,张璞,宋光耀[7]（2017）在《高果糖喂养大鼠致脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用》一文中研究指出目的观察高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高果糖组和非诺贝特组[高果糖喂养第8周后给予非诺贝特30 mg/(kg·d)],喂养12周后处死大鼠并测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、游离甘油叁酯(TG)及肝脏TG含量;测定脂肪酸合酶(Fas)、内质网应激相关蛋白免疫球蛋白重链结合蛋白(Bip)的表达,自噬相关蛋白自噬相关基因(Atg7)、酵母自噬相关蛋白6同系物(beclin1)、自噬标记轻链蛋白3(LC3)及自噬相关通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)蛋白表达。结果与对照组和非诺贝特组相比,高果糖组的血AST、血TC、血游离TG及肝TG均显着增高(均P<0.01)。与对照组和非诺贝特组比较,高果糖组大鼠的肝内Fas、Bip、m TOR表达增加,Atg7、beclin1、LC3表达降低。结论长期高果糖喂养引起大鼠肝脏脂质沉积及肝细胞损伤,并伴有肝脏内质网应激及自噬改变,非诺贝特治疗可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝和肝细胞损伤,其机制可能与非诺贝特影响Fas并改善肝脏内质网应激及自噬有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年14期）
赵迪迪[8]（2017）在《大鼠孕期高果糖摄入对胚胎发育的影响及其影响因素》一文中研究指出目的:给予孕鼠不同剂量的果糖灌胃,观察不同剂量果糖对胚胎发育的影响,并探讨大鼠孕期高果糖摄入影响胚胎发育的初步机制。方法:1.成年SD雌性大鼠与雄性大鼠交配,将孕鼠随机分为5组,分别是对照组、正常剂量果糖组、高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组,在孕期分别给予1 m L蒸馏水、1.6 g/kg、4.8 g/kg、4.5 g/kg和8.0 g/kg的果糖水和蔗糖水灌胃,连续干预3周,于第3周末处死孕鼠,麻醉、取血并剖取胎鼠。每周称量孕鼠体重及检测血糖情况。2.检查胎鼠的一般情况、着床数、死胎、吸收胎、外观畸形等,制作子代内脏标本,观察内脏的情况。3.称量胎重和胎盘重,留取胎盘,观察胎盘的组织形态学变化。4.观察各组孕鼠血清的果糖水平、胎盘中血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(s Flt-1)和一氧化氮(NO)的变化。结果:1.在孕3周末,超高剂量果糖组的孕鼠体重高于正常剂量果糖组(P<0.05),高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组的孕鼠体重明显高于对照组(P<0.05)。2.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组的孕鼠血糖明显高于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05)。3.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组中子代死胎数量与对照组和正常剂量果糖组相比,显着增加(P<0.05);高剂量果糖组和超高剂量果糖组中子代吸收胎数高于对照组和正常剂量果糖组,有显着性差异(P<0.05)。4.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组中活胎数明显低于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05),各组孕鼠之间着床数无统计学意义,各组子代中并没有外观、内脏和骨骼畸形的发生。5.超高剂量果糖组中胎重低于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05),超高剂量果糖组胎盘重量显着低于其它4组(P<0.05)。6.对照组和正常剂量果糖组的胎盘组织电镜下显示合体滋养层细胞表面有大量发育良好的微绒毛,细胞间桥粒连接好,细胞结构正常,胞质内细胞器丰富,细胞质内含有丰富致密的内质网,线粒体较多;高剂量果糖组和高剂量蔗糖组的胎盘电镜下显示合体滋养层细胞表面微绒毛较少且短,桥粒连接不紧密,细胞间排列紊乱,细胞器减少,线粒体肿胀,内质网扩张明显;超高剂量果糖组胎盘组织电镜显示合体滋养层表面微绒毛少甚至缺失,且排列紊乱,细胞器较薄且间隙较狭窄,核不规则,线粒体肿胀明显,内质网明显扩张,滋养层细胞单层排列不完整,个别区域已辨不出细胞的结构和层次。7.孕3周末,高剂量果糖组和高剂量蔗糖组的孕鼠血清中果糖水平高于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05),而超高剂量果糖组孕鼠血清中果糖水平明显高于其它4组(P<0.05)。8.高剂量果糖组、高剂量蔗糖组和超高剂量果糖组胎盘中VEGF和NO水平低于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05);但是,胎盘中s Flt-1水平明显高于对照组和正常剂量果糖组(P<0.05)。结论:1.孕期高剂量和超高剂量的果糖摄入可增加子代发生死胎和吸收胎等不良结局的风险。2.孕期过多果糖的摄入影响机体血清中果糖水平,同时引起胎盘功能结构的变化,造成子代宫内环境的改变。3.孕期高果糖摄入引起胎盘血管因子异常,造成胎盘中VEGF和NO的水平降低及s Flt-1水平增高。因此,子代不良妊娠结局的发生可能与以上因素有关,具体机制值得深入研究。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-05-25）
别凤仪,姜懿宸,葛冰,陈娅,张华琦[9]（2017）在《酵母联合高果糖饮食对大鼠嘌呤代谢影响的研究》一文中研究指出目的酵母联合高果糖饮食对大鼠嘌呤代谢影响及作用机制研究。方法选用雄性Wistar大鼠40只,随机分为四组,每组10只,分别为空白对照组、酵母对照组、酵母氧嗪酸钾组(高尿酸血症传统模型组)、酵母果糖组。分别在第2、4、6、8周末剪尾取血,测定各组的血清尿酸(SUA)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平。第8周末测定血清腺苷脱氨酶(ADA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并进行肾脏组织学病理切片观察。(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22）
蒋平平[10]（2017）在《基于代谢组学探讨高果糖对幼年大鼠生殖及子代的影响与淫羊藿苷的干预作用》一文中研究指出背景:过去几十年来,高果糖或高果糖玉米糖浆的消费量显着增加。果糖消费与代谢综合征及其合并症相关联,果糖被作为肥胖症流行的潜在因素。然而,尽管含有果糖的食品和饮料的广泛消费和肥胖的发病率上升,但很少注意果糖消耗对幼年期大鼠和对后代的长期影响,几乎没有研究关注幼年期雄鼠果糖的摄入对雄性生殖及子代的长期影响。近年,男性不育的发生率越来越高。人类饮食结构的大改变,果糖的过量摄入,是不是导致男性精子质量下降的因素呢?果糖对精子的影响,是否会遗传给子代呢?对果糖摄入的不良影响的干预,目前研究较多的是牛磺酸、白藜芦醇、沙丁鱼蛋白的补充,但缺乏有效的干预策略的数据。不育,中医认为与先天肾精不足有关,淫羊蕾苷具有补充肾阳,改善勃起功能等作用。代谢组学是通过对组群指标进行分析,以高通量检测和数据处理,研究生物体或组织细胞系统整体水平的动态变化的学科。简单地说,代谢组能够反映机体是处于正常状态还是病理状态以及何种病理状态。这种整体性、系统性的特点与中医药理论之“整体观念”相吻合。本研究拟探讨高果糖饮食对幼年雄性SD大鼠生殖及子代的影响及淫羊藿苷的干预作用,并引入代谢组学技术和方法,理论探寻高果糖饮食对幼年雄性SD大鼠生殖及子代影响的客观依据。目的:探讨高果糖饮食对幼年雄性SD大鼠生殖及子代的影响与淫羊藿苷的干预机制研究方法:第一部分,断奶SD大鼠(F0代),分为对照组,果糖喂养组,共喂养8周。喂养结束后,进行雌雄鼠1:1合笼。合笼结束后,处死雄鼠,检测精液常规;观察雌鼠妊娠率,产仔数目,子代存活率、性别比、体重变化。F1代观察至成年,进行合笼。合笼结束后,处死雄鼠,检测精液常规;观察雌鼠妊娠率,产仔数目,子代存活率、性别比、体重变化。F2代雄鼠观察至成年,处死检测精液常规。第二部分,实验设计同第一部分第一节,获得F0血清、精浆,进行代谢组学检测,发现差异代谢物。第叁部分,断奶SD大鼠(F0代),分为对照组,果糖喂养组,淫羊藿苷低剂量组,淫羊藿苷高剂量组。共喂养8周。喂养结束合笼。合笼结束后,处死雄鼠,检测精液常规;观察雌鼠妊娠率,产仔数目,子代存活率、性别比、体重变化。第四部分:实验设计同第叁部分。获得F0血清、精浆,进行代谢组学检测,发现差异代谢物。结果:1)高果糖饮食喂养幼年期SD大鼠影响雄鼠体重、血糖、妊娠率;影响F1及F2代体重增长,这种传代影响可能是通过影响精子质量来完成的。2)血清代谢组学分析发现,果糖组血清代谢物丙酮酸、柠檬酸、柠檬酸盐、氧化叁甲胺、丙叁醇/甘油、甜菜碱、3-羟基丁酸含量显着升高,而乳酸、组氨酸、谷氨酰胺/谷氨酸、高密度脂蛋白含量降低。精浆代谢组学发现:果糖组精浆雌二醇、精胺、亚精胺、2-甲基-3-羟丁酸含量升高。3)淫羊藿苷可改善精子质量,增加子代体重增长,逆转果糖喂养不良影响。4)给予淫羊藿苷干预后,血清中代谢物天冬氨酸、鞘氨醇、异维A酸、组氨酸、谷氨酰胺/谷氨酸含量升高,甲基丙烯酮、3-羟基丁酸、丙酮酸、柠檬酸、柠檬酸盐含量降低。精浆代谢组产物雌二醇、精胺、亚精胺、2-甲基-3-羟丁酸含量降低。结论:幼年期SD雄鼠高果糖饮食影响生殖及子代体重,可能是果糖喂养扰乱了脂质代谢、叁羧酸循环、雄激素和雌激素代谢、精胺和亚精胺的合成,导致了精子质量的下降,从而遗传给子代。淫羊藿苷可通过调节脂质代谢、叁羧酸循环,降低雌二醇、精胺和亚精胺的浓度,改善高果糖饮食对SD雄鼠及子代的不良影响。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-12）
高果糖餐大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究在同一水平比较了3种结构相似的黄酮——槲皮素、山柰酚和芦丁对大鼠代谢综合征的影响效果。SD大鼠分为5组:基础饮食组、高糖高脂饮食组(模型组)、加入槲皮素(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入山柰酚(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组、加入芦丁(2.6mmol/kgm_b)的高糖高脂饮食组,持续饲喂13周。测定血清生化指标、氧化应激指标、促炎细胞因子水平和肝脏组织学变化。结果表明:与喂食高糖高脂饲料的模型组((33.00±0.67)U/L)相比,槲皮素能显着降低大鼠血清谷丙转氨酶活力至(25.00±0.67)U/L(P<0.05);山柰酚能有效降低大鼠体质量增加和减少脂肪堆积,且大鼠最终平均体质量比模型组降低了10.7%。在口服葡萄糖耐量实验中,模型组的曲线下面积为(13.80±0.45)mmol/(L·min),而芦丁组显着下降至(12.10±0.13)mmol/(L·min)(P<0.05)。说明3种黄酮均可有效改善大鼠代谢综合征;且尽管这些化合物具有相似的结构,但产生的生物学作用不同。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高果糖餐大鼠论文参考文献
[1].陈志达,邬春莹,刘裕婷,于慧静,黄彩铃.高果糖高盐诱导的高血压大鼠口腔菌群研究[J].临床口腔医学杂志.2019
[2].李博文,赵亮,王勇,赵楠,籍保平.槲皮素、山柰酚和芦丁对高果糖和高脂饮食诱导的大鼠代谢综合征的影响（英文）[J].食品科学.2019
[3].汪双红,曾培,潘思娜,王佳,王淑美.基于~1HNMR的代谢组学方法研究葛根芩连汤对高果糖诱导胰岛素抵抗大鼠粪便代谢组的影响（英文）[J].波谱学杂志.2019
[4].张军霞,刁波,袁紫林,林雪,徐锦秀.高果糖膳食对大鼠脂肪组织肾素-血管紧张素系统的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[5].罗晓星,王茵梦,陈荣霞,刘璐,狄艳琪.高果糖诱导代谢综合征大鼠模型的建立及评价[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[6].林雅玲.高果糖饮食致大鼠代谢紊乱中肠道菌属变化及双歧杆菌干预作用[D].山西医科大学.2018
[7].李洋,高哲,任路平,张璞,宋光耀.高果糖喂养大鼠致脂肪肝的机制及非诺贝特的干预作用[J].实用医学杂志.2017
[8].赵迪迪.大鼠孕期高果糖摄入对胚胎发育的影响及其影响因素[D].青岛大学.2017
[9].别凤仪,姜懿宸,葛冰,陈娅,张华琦.酵母联合高果糖饮食对大鼠嘌呤代谢影响的研究[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017
[10].蒋平平.基于代谢组学探讨高果糖对幼年大鼠生殖及子代的影响与淫羊藿苷的干预作用[D].南方医科大学.2017