导读:本文包含了金雀异黄素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:黄素,细胞,多糖,细胞株,白介素,内皮,基质。
金雀异黄素论文文献综述
李晶,徐海荣[1]（2019）在《对金雀异黄素抗肿瘤作用的研究》一文中研究指出金雀异黄素(genistein)是一种广泛存在于各种豆科植物和齿状植物中的异黄酮类化合物。金雀异黄素具有调血脂、抗氧化及抗肿瘤等作用。本文主要是探讨金雀异黄素的抗肿瘤作用。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年18期）
王红梅,付剑亮,张婷,陈静炯,赵玉武[2]（2019）在《金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用》一文中研究指出目的·探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法·取新生1 d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为LPS组、Gen+LPS组、对照组。LPS组给予LPS(1μg/mL)处理24 h,Gen+LPS组给予Gen(10μmol/L)预处理0.5 h后加入LPS(1μg/mL)处理24 h,对照组不做处理。采用Western blotting分析CD11b蛋白的表达,采用MitoSOXTM红色试剂和CM-H2DCFDA分别观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞内ROS水平,通过免疫荧光染色、比色法和ELISA法分别检测NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体、胱天蛋白酶1(caspase-1)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果·与对照组比较,LPS组小胶质细胞CD11b蛋白水平,及线粒体、细胞内ROS水平均显着升高(均P<0.05),而Gen+LPS组明显低于LPS组(均P<0.05)。此外,LPS组小胶质细胞NLRP3炎症小体免疫荧光强度、caspase-1活性和IL-1β分泌显著高于对照组(均P<0.05);与LPS组相比,Gen+LPS组均明显下降(均P<0.05)。结论·Gen可抑制LPS诱导的小胶质细胞线粒体ROS生成、NLRP3炎症小体活化和炎症因子IL-1β分泌等炎症反应。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
向丽萍[3]（2019）在《金雀异黄素调控miR-21对LPS活化的小鼠巨噬细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究金雀异黄素(genistein,GEN)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)活化的小鼠巨噬细胞凋亡的影响,以及是否与调控mi R-21有关。方法:1.应用不同浓度LPS(0、500、1 000 ng·m L-1)活化RAW264.7细胞12h或24h,q RT-PCR检测TNF-α和IL-6 m RNA表达,Western Blot检测COX-2和i NOS蛋白表达。使用不同浓度GEN(10、20、40μM)预孵育细胞2h,再与LPS(1 000 ng·m L-1)共同孵育24h后,CCK8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡,q RT-PCR检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP基因表达,Western Blot检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP凋亡蛋白表达。GEN(20μM)预处理细胞2h,再与LPS(1 000 ng·m L-1)共孵育24h后,q RT-PCR检测mi R-21基因表达。2.分别使用携带mi R-21 NC、mi R-21 OE、mi R-21 NC、mi R-21 KD的慢病毒感染RAW264.7细胞,经嘌呤霉素筛选,构建稳定细胞系,LPS处理24h,CCK8检测细胞活力,q RT-PCR检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP和mi R-21基因表达,Western Blot检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP蛋白表达。3.GEN预处理慢病毒介导的mi R-21 NC、mi R-21 OE、mi R-21 NC、mi R-21 KD细胞2h,再与LPS共孵育24h,CCK8检测细胞活力,q RT-PCR检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP基因表达,Western Blot检测caspase-3、caspase-8、Bcl-2、Bax、CHOP蛋白表达。结果:1.与对照组相比,LPS(1 000 ng·m L-1,24h)可以明显上调TNF-α和IL-6 m RNA表达(P<0.05),促进COX-2和i NOS蛋白表达。因此,我们选取1 000 ng·m L-1 LPS孵育24h作为活化RAW264.7细胞的最佳药物浓度和作用时间。与对照组相比,LPS可明显增强细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率,下调caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达,上调Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达。与LPS组相比,GEN(10、20、40μM)可呈浓度依赖性抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力(P<0.05),升高细胞凋亡率,并促进caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达,抑制Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达。综合考虑,在GEN 20μM具有统计学差异,所以,我们选取20μM为GEN最佳药物浓度。与对照组相比,LPS可明显上调mi R-21表达(P<0.05);与LPS组相比,GEN可明显下调mi R-21表达(P<0.05)。2.与mi R-21 NC组相比,mi R-21 OE组mi R-21表达上调约2.5倍(P<0.05),与mi R-21 NC相比较,mi R-21 KD组中mi R-21表达下调约70%(P<0.05),可以用于后续实验。mi R-21 OE增强LPS活化的RAW264.7细胞活力(P<0.05),下调caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达,上调Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达。mi R-21 KD抑制LPS活化的RAW264.7细胞活力(P<0.05),上调caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达,下调Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达。3.与RAW264.7+GEN+LPS组相比,mi R-21 OE+GEN+LPS组细胞活力明显增强(P<0.05),caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达均下降,Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达均升高。与RAW264.7+GEN+LPS组相比,mi R-21 KD+GEN+LPS组细胞活力明显下降(P<0.05),caspase-3、caspase-8、Bax、CHOP基因(P<0.05)及蛋白表达均升高,Bcl-2基因(P<0.05)及蛋白表达均下降。结论:GEN可能通过下调mi R-21表达,促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-03-01）
张芳,王雅莉,李萌萌,刘培培,张冬梅[4]（2019）在《金雀异黄素对白介素-6诱导下SKOV3人卵巢癌细胞的抑制作用》一文中研究指出目的探讨不同剂量金雀异黄素对白介素-6(IL-6)诱导的SKOV3人卵巢癌细胞增殖作用及其机制。方法将SKOV3人卵巢癌细胞分为5组,即对照组、IL-6组(25 ng/ml IL-6)、低(25 ng/ml IL-6+80μmol/L金雀异黄素)、中(25 ng/ml IL-6+120μmol/L金雀异黄素)和高剂量金雀异黄素组(25 ng/ml IL-6+160μmol/L金雀异黄素)。然后检测各组细胞增殖抑制率、凋亡率、迁移能力和侵袭能力,Western blot检测细胞CDK4和G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)表达情况。结果低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞增殖抑制率明显高于IL-6组(P<0.05),凋亡率明显高于IL-6组(P<0.01),低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞增殖率随金雀异黄素剂量上升明显降低(P<0.05),而卵巢癌细胞凋亡率随金雀异黄素剂量上升明显增高(P<0.01),上述差异均有统计学意义。低、中和高剂量组金雀异黄素和对照组卵巢癌细胞迁移率和穿膜细胞数明显低于IL-6组,低、中和高剂量金雀异黄素组卵巢癌细胞迁移率和穿膜细胞数随金雀异黄素剂量上升而降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。对照组、低、中和高剂量组卵巢癌细胞CDK4和CyclinD1蛋白表达明显低于IL-6组,低、中和高剂量组卵巢癌细胞CDK4和CyclinD1蛋白表达随金雀异黄素剂量上升明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论金雀异黄素可抑制IL-6诱导的SKOV3细胞增殖,其使用剂量越高,抑癌效果越好,机制可能是通过抑制CyclinD1/CDK4信号通路实现。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年01期）
唐阳琳,何宇,曾琳,贾志刚,高宇[5]（2019）在《金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及GLUT4、ERα、PR表达的影响》一文中研究指出【目的】研究金雀异黄素(genistein,GEN)对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗及子宫内膜葡萄糖转运蛋白(glucose transporter 4,GLUT4)、雌激素受体α(estrogen receptor-α,ERα)和孕激素受体(progesterone receptor,PR)的影响。【方法】72只雌性wistar大鼠分为6组:空白对照组(A组)、PCOS-IR模型对照组(B组)、GEN低剂量组(C组)、GEN中剂量组(D组)、GEN高剂量组(E组)、雌激素阳性组(F组),每组12只。给药14 d后,记录各组大鼠体质量和卵巢脏器系数,观察卵巢形态学改变,采用ELISA法检测血清胰岛素(insulin,INS)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)水平,采用RT-PCR和Western blotting法检测各组大鼠子宫内膜GLUT4、ERα、PR mRNA和蛋白表达水平。【结果】B组大鼠卵巢表现出明显囊性扩张,显微镜下可见黄体及卵泡减少,颗粒细胞层数减少且被挤压呈扁平状,治疗后C、D、E、F组大鼠卵巢体积缩小,显微镜下可见囊肿卵巢较少,成熟卵泡、黄体个数及颗粒细胞层增加,E、F组卵巢形态学改变更为明显;与B组比较,治疗后C、D、E、F组大鼠体质量、卵巢脏器系数及血清INS、T水平、子宫内膜ERα、PR mRNA和蛋白表达水平均显着降低(P<0.05),血清LH水平及子宫内膜中GLUT4 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),且E、F组改变更加明显。【结论】GEN能够量效依赖地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,降低子宫内膜病变风险。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2019年02期）
邢晓莉,曾妮,刘振宽,白玉霞,王艳[6]（2018）在《金雀异黄素对肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的探讨金雀异黄素对人肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响及其机制。方法金雀异黄素处理体外培养的人肺癌A549和H358细胞,采用MTT法检测细胞活力,集落形成实验观察细胞生长,流式细胞术分析细胞凋亡,细胞迁移与侵袭实验观察对肺癌细胞迁移和侵袭的影响。在裸鼠体内注入绿荧光素酶标记的肺癌A549细胞,观察金雀异黄素对肺癌细胞体内生长和转移的影响。采用qRT-PCR和Western blot分析金雀异黄素对肺癌细胞转移相关mRNA和蛋白表达的影响。结果金雀异黄素可以抑制肺癌A549和H358细胞的生长。金雀异黄素能引起肺癌细胞凋亡增加(P<0.01)。金雀异黄素可以抑制体外和体内肺癌细胞的迁移和侵袭(P<0.01)。金雀异黄素能下调MMP-9和血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)mRNA和蛋白的表达。结论金雀异黄素能抑制肺癌细胞生长、侵袭和转移;其机制可能与下调MMP-9和VEGFR3的表达有关。(本文来源于《江苏医药》期刊2018年12期）
向丽萍,丛丽,张勇,刘素娟,谢小林[7]（2019）在《金雀异黄素调控miR-21表达促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡》一文中研究指出本文旨在研究金雀异黄素(genistein, GEN)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)活化的RAW264.7细胞凋亡的影响,探讨GEN抗动脉粥样硬化的药理学作用机制。应用LPS活化RAW264.7细胞, qRT-PCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6 (interleukin 6, IL-6) mRNA表达, Western blot检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthases, iNOS)蛋白表达。使用GEN预处理细胞2 h,再与LPS共孵育24 h后, CCK8检测细胞活力, Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡, qRT-PCR检测CHOP、caspase-3和miR-21基因表达, Western blot检测CHOP和caspase-3蛋白表达。结果显示, 1 000 ng·mL-1 LPS上调RAW264.7细胞TNF-α、IL-6、COX-2和iNOS基因或蛋白表达; GEN呈浓度依赖性下调LPS活化的RAW264.7细胞活力,增加凋亡率,上调CHOP和caspase-3表达,并下调miR-21表达;慢病毒介导的miR-21 up抑制LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN作用相反;慢病毒介导的miR-21 down促进LPS活化的RAW264.7细胞CHOP和caspase-3表达,与GEN具有协同作用。这些结果提示,金雀异黄素能够促进LPS活化的RAW264.7细胞凋亡,其作用机制可能与下调miR-21表达,激活内质网应激反应性凋亡途径有关。(本文来源于《药学学报》期刊2019年02期）
程冉,刘小丽,薛晓鸥,谢伟[8]（2018）在《高、低浓度金雀异黄素对Ishikawa细胞生长及ERα/ERβ蛋白比值的影响》一文中研究指出目的研究高、低浓度金雀异黄素对雌激素受体(ER)阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、集落形成及ERα/ERβ蛋白表达比值影响的差异。方法以ER阳性人子宫内膜癌Ishikawa细胞为研究对象,正式实验前用Opti-MEM无酚红减血清培养基培养24 h,然后分为金雀异黄素低浓度组、高浓度组及溶剂对照组,依次加入由2%DCS-FBS的Opti-MEM无酚红减血清培养基配置所需浓度的金雀异黄素药液及含0. 5‰DMSO的培养液。应用CCK-8法检测高浓度(10、25、50μmoL/L)和低浓度(0. 001、0. 01、0. 1、1μmoL/L)的金雀异黄素干预Ishikawa细胞24、48、72 h对增殖的影响。平板集落形成实验检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预1周对集落形成的影响。用Western blot法检测高浓度(25、50μmoL/L)和低浓度(0. 01、0. 1μmoL/L)金雀异黄素干预48 h后对ERα/ERβ蛋白表达比值的影响。结果低浓度(0. 001、0. 01、0. 1μmoL/L)范围内金雀异黄素促进Ishikawa细胞增殖,在干预48 h后最明显,0. 1μmoL/L浓度促增殖作用达到最强(P <0. 01);高浓度时(10、25、50μmoL/L)抑制细胞增殖(P <0. 05),且呈时间和浓度的依赖性,50μmoL/L浓度下干预72 h后抑制作用达到最强(P <0. 01)。低浓度金雀异黄素的集落形成率分别为14. 60%和15. 13%,和溶剂对照组(12. 20%)相比有统计学差异(P<0. 05);高浓度集落形成率分别为6. 07%、4. 27%,显着低于溶剂对照组(P <0. 01)。高浓度和低浓度下ERα蛋白表达均上调,且在0. 1μmoL/L时达到最高; ERβ蛋白表达均下降,在25、50μmoL/L时达到最低; ERα/ERβ蛋白比值均明显上调,在0. 1μmoL/L时达到最高。结论低浓度金雀异黄素具有促ER阳性Ishikawa细胞生长的作用,可能通过上调ERα/ERβ蛋白表达比值实现;高浓度金雀异黄素虽然也可以上调ERα/ERβ蛋白表达比值,但可能存在其他非ER依赖机制主导发挥抑制Ishikawa细胞生长的作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年11期）
沈芹,柳桂萍,王雯雯,胡君,周玮[9]（2018）在《金雀异黄素对血小板微颗粒诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对血小板微颗粒(platelet-derived microparticles,PMPs)诱导的类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)迁移和侵袭的影响,并探究其可能的机制。方法应用CCK-8试剂盒检测Gen对PMPs作用后RA-FLS活力的影响;通过Transwell细胞迁移、侵袭实验,以及细胞与细胞外基质(ECM)的黏附实验,探究Gen对PMPs诱导的RA-FLS迁移、侵袭以及与ECM黏附的影响;免疫荧光染色观察Gen对PMPs作用后RA-FLS应力纤维的分布、丝状和片状伪足形成的影响;Western blot检测Gen对PMPs作用后RA-FLS中NF-κB信号通路组分的影响。结果 Gen对PMPs诱导的RA-FLS的活力无明显影响;然而,Gen可抑制PMPs诱导的RA-FLS的迁移、侵袭及黏附;同时,Gen可减少PMPs作用后RA-FLS片状伪足的形成,促进应力纤维的形成。此外,Gen能下调PMPs诱导的RA-FLS中p-IκB、pNF-κB的表达。结论Gen可抑制PMPs激活的NF-κB信号通路,影响RA-FLS的肌动蛋白细胞骨架装配,从而抑制PMPs诱导的RA-FLS与ECM的黏附、迁移和侵袭。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年10期）
周芬芬,于海洋,付玺行,张云波[10]（2018）在《交配期金雀异黄素暴露对亲代母鼠体重和血脂的影响》一文中研究指出目的研究交配期金雀异黄素(GEN)暴露对亲代母鼠体重和血脂的影响。方法将雌雄大鼠随机分为叁组,用含不同剂量的GEN进行喂饲,结束后分离母鼠脏器并检测相应指标。结果 G900组母鼠子宫重量显着增加,G300组HDL水平显着降低,但两组体重及摄食量无明显影响。结论交配期GEN暴露对亲代母鼠生殖系统及血脂调控产生影响。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2018年26期）
金雀异黄素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用。方法·取新生1 d的C57BL/6J小鼠分离原代小胶质细胞进行培养,并分为LPS组、Gen+LPS组、对照组。LPS组给予LPS(1μg/mL)处理24 h,Gen+LPS组给予Gen(10μmol/L)预处理0.5 h后加入LPS(1μg/mL)处理24 h,对照组不做处理。采用Western blotting分析CD11b蛋白的表达,采用MitoSOXTM红色试剂和CM-H2DCFDA分别观察线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)和细胞内ROS水平,通过免疫荧光染色、比色法和ELISA法分别检测NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体、胱天蛋白酶1(caspase-1)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的变化。结果·与对照组比较,LPS组小胶质细胞CD11b蛋白水平,及线粒体、细胞内ROS水平均显着升高(均P<0.05),而Gen+LPS组明显低于LPS组(均P<0.05)。此外,LPS组小胶质细胞NLRP3炎症小体免疫荧光强度、caspase-1活性和IL-1β分泌显著高于对照组(均P<0.05);与LPS组相比,Gen+LPS组均明显下降(均P<0.05)。结论·Gen可抑制LPS诱导的小胶质细胞线粒体ROS生成、NLRP3炎症小体活化和炎症因子IL-1β分泌等炎症反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金雀异黄素论文参考文献
[1].李晶,徐海荣.对金雀异黄素抗肿瘤作用的研究[J].当代医药论丛.2019
[2].王红梅,付剑亮,张婷,陈静炯,赵玉武.金雀异黄素对脂多糖诱导小胶质细胞炎症反应的抑制作用[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].向丽萍.金雀异黄素调控miR-21对LPS活化的小鼠巨噬细胞凋亡的影响[D].湖南师范大学.2019
[4].张芳,王雅莉,李萌萌,刘培培,张冬梅.金雀异黄素对白介素-6诱导下SKOV3人卵巢癌细胞的抑制作用[J].毒理学杂志.2019
[5].唐阳琳,何宇,曾琳,贾志刚,高宇.金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及GLUT4、ERα、PR表达的影响[J].武警后勤学院学报(医学版).2019
[6].邢晓莉,曾妮,刘振宽,白玉霞,王艳.金雀异黄素对肺癌细胞生长、侵袭和转移的影响[J].江苏医药.2018
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[9].沈芹,柳桂萍,王雯雯,胡君,周玮.金雀异黄素对血小板微颗粒诱导的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞迁移和侵袭的影响[J].中国药理学通报.2018
[10].周芬芬,于海洋,付玺行,张云波.交配期金雀异黄素暴露对亲代母鼠体重和血脂的影响[J].中西医结合心血管病电子杂志.2018
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