导读:本文包含了视上核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:下丘脑,电位,延髓,大鼠,突触,通道,蛇毒。
视上核论文文献综述
李晓玲,刘媛,宋莉敏,董静[1]（2019）在《2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病进程中nesfatin-1在小鼠下丘脑室旁核和视上核中的表达。方法将雄性昆明小鼠随机分为对照组(普通饮食喂养)、高脂饮食组和糖尿病组。糖尿病组小鼠腹腔注射链脲佐菌素,并给予高脂饮食喂养诱导2型糖尿病模型。比较3组小鼠血糖水平、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及摄食量。分别于造模成功后的2、4、6、8、10、12周,采用免疫荧光组织化学技术检测各组小鼠下丘脑室旁核和视上核组织中nesfatin-1表达。结果糖尿病组小鼠血糖较高脂饮食组和对照组明显增高,且出现明显的胰岛素抵抗,同时摄食量增多。糖尿病组小鼠室旁核和视上核nesfatin-1阳性神经元数量在造模后前6周逐渐增加,后6周逐渐降低,总体nesfatin-1表达水平低于高脂饮食组和对照组。结论 2型糖尿病小鼠下丘脑室旁核和视上核中的nesfatin-1表达水平降低,其表达变化呈前期上升、后期下降的趋势。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
冯展鹏,张源,雷清梅,周立志,邱炳辉[2]（2017）在《定位大鼠下丘脑视上核方法的改良》一文中研究指出目的改良大鼠立体定向斜向穿刺法。方法取18只SD大鼠,随机分为实验组(斜穿刺组)和对照组(垂直穿刺组)。实验组从左侧偏转与矢状面成20°角进行斜穿刺,对照组从垂直方向穿刺视上核,比较两组手术时间、并发症发生情况以及死亡率。结果斜穿刺组核团定位时间长于垂直穿刺组(59.55±3.64 s vs 27.44±2.18 s,P=0.000)。术后24 h死亡斜穿刺组率低于垂直穿刺组(0 vs 44.4%,P=0.082)。术中上矢状窦破裂率斜穿刺组率低于垂直穿刺组(11.1%vs 88.9%,P=0.003)。开颅后止血时间(52.89±24.05 s vs 157.44±38.19 s,P=0.000)、穿刺后止血时间(24.33±10.60 s vs 133.89±28.81 s,P=0.000)、手术完成时间(178.89±35.22 s vs 362.44±66.52 s,P=0.000)均少于垂直组。结论改良后定位视上核的方法操作简单,稳定性和重复性好,能够根据不同实验需求有效地避开脑内重要血管以及核团,也为不同实验操作者提供更多手术路径,值得在动物实验中推广。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2017年03期）
陶宜楠[3]（2017）在《大鼠视上核与延髓头端腹外侧区心血管相关神经元间的功能联系》一文中研究指出目的:在麻醉大鼠,观察刺激视上核(supraoptic nucleus,SON)前后,延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM)神经元单位放电以及外周生理指标的变化,探讨SON和RVLM神经元之间是否存在直接或间接的功能联系,再进一步分析SON与RVLM间血管升压素(vasopressin,VP)联系的可能性,为阐明心血管功能的中枢调节机制提供新的理论依据。方法:取250~300g健康成年雄性SD大鼠,腹腔注射氨基甲酸乙酯(700mg/kg)和α-氯醛糖(35 mg/kg)混合麻药麻醉后,固定于脑立体定位仪,采用Powerlab多通道记录系统以及A-M Systems的刺激器和放大器系统,进行大鼠RVLM神经元单位放电、股动脉血压、心电图、呼吸肌肌电以及体温的同步记录。然后将金属刺激电极置于SON核团处,观察电刺激SON前后RVLM神经元单位放电以及其它外周指标的变化,分析SON与RVLM间是否存在功能联系。在RVLM核团微量注射VP受体(V1a受体)阻断剂SR49059,观察注射SR49059前后,电刺激SON,RVLM神经元单位放电及外周指标的改变,以进一步分析SON与RVLM间VP联系的可能性。结果:1.心血管中枢与心血管功能的同步记录技术:在18只大鼠共记录到23个RVLM神经元自发单位放电,其中有16个是连续性放电型式,7个是周期性簇状放电型式。两种类型放电分别对应的同步记录指标进行组间比较,RVLM放电频率、RVLM放电幅值、心率变异性(heart rate variability,HRV)(LF/HF)、心率、体温、收缩压、舒张压、平均动脉压以及呼吸肌肌电频率均无统计学差异,仅呼吸肌肌电幅值变化有统计学意义(P<0.05)。血压升高时,观察到RVLM神经元单位放电明显被抑制;针刺大鼠尾部引起RVLM神经元放电活动出现变化,从而使外周各指标也发生相应改变。2.电刺激SON对RVLM神经元单位放电及外周指标的影响:在18只SD大鼠共记录到19个RVLM神经元单位放电。刺激(200μA,0.2ms,100Hz,0.2s)SON后,观察到10个RVLM神经元单位放电频率显着下降(P<0.05),放电幅值下降,相应的平均动脉压上升(P<0.05),心率、呼吸频率均有下降趋势;9个神经元单位放电频率显着升高(P<0.05),其它指标变化不显着。3.RVLM核团微量注射SR49059的作用:在RVLM注射SR49059预处理前,对SON的200μA电刺激在9个RVLM神经元观察到单位放电频率显着下降(P<0.05),单位放电幅值下降,心率呈下降趋势。在SR49059预处理后,观察到RVLM神经元单位放电频率和幅值均呈上升趋势,其它外周指标分析均无统计学差异;在注入SR49059立即电刺激SON,观察到各项指标无显着变化;在注入SR49059稳定10min后电刺激SON,观察到RVLM神经元单位放电频率和幅值无明显下降,其他指标亦未见显着变化。对SON进行400μA电刺激后,也观察到RVLM神经元单位放电频率和幅值呈下降趋势;心率、LF/HF呈下降趋势。同样,RVLM注射SR49059预处理后,RVLM神经元单位放电频率和幅值均呈上升趋势,其它外周指标分析均无统计学差异;在注入SR49059后立即电刺激SON,各项指标分析均无统计学差异;在注入SR49059稳定10min后电刺激SON,RVLM神经元单位放电频率和幅值呈下降趋势,其他指标未见显着变化。结论:(1)所建立的心血管中枢神经元单位放电和外周生理指标的同步记录技术,适用于观察心血管各级中枢之间的相互作用,以及心血管中枢与心血管外周活动之间的相互影响。(2)电刺激SON,对RVLM不同心血管相关神经元作用不同,表现为抑制或兴奋作用,并伴有外周指标的相应改变,提示SON与RVLM间存在直接或间接功能联系的可能性,且对心血管活动有一定的调节作用。(3)RVLM核团微量注射VP受体阻断剂SR49059后,电刺激SON后RVLM神经元放电活动抑制作用减弱,提示VP可能参与该通路功能联系。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-03-01）
俞明远,王利利,马彤辉,张文君,王齐桓[4]（2016）在《运输应激对大鼠行为、血清皮质酮及下丘脑视上核nNOS表达的影响》一文中研究指出为研究运输应激对动物行为、内分泌以及脑内神经型一氧化氮合酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,采用摇床加制动束缚模拟公路运输途中的摇晃、拥挤和限制活动等因素,建立大鼠运输应激模型(35℃,120r/min,应激2h)。将18只大鼠随机分为对照组、应激组和应激恢复组,采用旷场试验评定大鼠行为反应,放免法测定大鼠血清皮质酮含量,免疫组化法检测大鼠下丘脑视上核(Supraoptic nucleus,SON)中nNOS的表达。结果显示,与对照组相比,应激组大鼠的自主活动明显减少(P<0.01),血清皮质酮(Corticosterone,CORT)含量显着增加(P<0.01),SON中nNOS的平均光密度值显着上升(P<0.01),应激恢复组大鼠的自主活动次数和血清皮质酮含量恢复至正常水平,而SON中nNOS的平均光密度值进一步上升。上述结果表明,运输应激对大鼠情绪、行为和神经内分泌有显着影响,24h后行为及内分泌状况改善,而神经递质的改变则需更长时间恢复。(本文来源于《中国农业大学学报》期刊2016年01期）
张环环,郑超,王邦安,汪萌芽[5]（2015）在《异丙酚对离体视上核神经元兴奋性突触传递的抑制作用（英文）》一文中研究指出为了解静脉全麻药异丙酚对视上核神经元兴奋性突触传递的作用并分析其可能机制,本研究采用细胞内记录技术,观察异丙酚(0.1~3.0 mmol/L)对下丘脑冠状切片视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元突触后电位(postsynaptic potential,PSP)的作用。结果显示,在局部电刺激SON背外侧区域可诱发PSP的8个细胞中,异丙酚能浓度依赖性降低88%细胞的PSP幅度(P<0.01)、曲线下面积、时程、半幅时程和10%~90%衰减时间(P<0.05)。1.0 mmol/L异丙酚能可逆地完全取消29%(2/7)细胞的PSP。压力喷射外源性谷氨酸在SON神经元诱发伴有膜电阻减小的去极化反应,异丙酚对谷氨酸反应呈可逆的浓度依赖性抑制,但0.3 mmol/L异丙酚仅完全取消同步记录的PSP,却未能完全抑制谷氨酸反应。用GABA_A受体阻断剂印防己毒素(30μmol/L)预处理后,7个细胞兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)增大,再灌流异丙酚后观察到异丙酚对EPSP的抑制作用减弱。结果提示,异丙酚抑制SON神经元兴奋性突触传递的作用可能同时涉及突触前和突触后机制。在突触后可能通过激活GABA_A受体而抑制SON神经元的兴奋性突触传递,但高浓度的异丙酚也可能涉及对兴奋性谷氨酸受体的直接抑制。(本文来源于《生理学报》期刊2015年06期）
杨路路,许秀秀,江波鲜,程启升,马凯[6]（2015）在《眼镜蛇毒对大鼠下丘脑视上核NOS表达的影响》一文中研究指出目的观察眼镜蛇毒对大鼠视上核NOS表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,采用免疫组织化学染色法,观察并比较NOS阳性神经元在各组大鼠下丘脑视上核的分布情况。结果眼镜蛇毒组大鼠视上核NOS阳性神经元比生理盐水组、正常对照组表达明显增强(P<0.01)。结论眼镜蛇毒对大鼠下丘脑视上核NOS的表达有上调作用。(本文来源于《蛇志》期刊2015年02期）
赵琳,贾鲲鹏,金晓航,史娟[7]（2013）在《腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖可诱发大鼠视上核和室旁核神经元表达Fos》一文中研究指出目的探讨腹腔注射2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)能否激活大鼠下丘脑视上核(SON)和室旁核(PVN)神经元而表达Fos。方法健康雄性SD大鼠12只,随机分为腹腔注射2-DG组(6只)、生理盐水对照组(3只)及正常对照组(3只)。各自处理后,应用免疫组织化学方法,观察各组下丘脑SON和PVN内Fos表达及其与催产素(OT)和加压素(VP)的双标情况,同时采用ELISA方法对血清中OT和VP的含量进行检测。结果与生理盐水对照组和正常对照组相比,2-DG引发的特异性Fos免疫阳性产物主要集中分布于下丘脑外侧区和穹隆周区,在SON、PVN也有密集表达。SON和PVN内的Fos表达与该区的特异性神经活性物质OT和VP有共存。OT/Fos双标细胞率(双标细胞占OT阳性细胞的百分率)在SON和PVN分别为87.10%、90.57%,明显高于VP/Fos在这两个核团的双标率(双标细胞占VP阳性细胞的百分率,68.42%、76.92%),两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,2-DG组动物血清中OT和VP水平与对照组相比无明显变化。结论腹腔注射2-DG可激活大鼠下丘脑SON和PVN内OT和VP神经元表达Fos,SON和PVN可能参与2-DG诱导的急性应激反应。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年05期）
史娟,金晓航,崔龙彪,李博为,赵琳[8]（2012）在《TRPC6和TRPC7在下丘脑视上核和室旁核的形态学》一文中研究指出视上核和室旁核是下丘脑内与两种垂体后叶激素,即精氨酸-加压素(AVP)和催产素(OXT)分泌密切相关的核团。通过这两种生物活性物质,视上核和室旁核广泛参与对体液、血压、学习记忆、疼痛、社会认知等的调控。钙离子是递质和活性物质释放的必需因素。但截至目前有关视上核和室旁核内神经元"钙源"的研究依然匮乏。本研究运用免疫组织化学和免疫荧光显色方法对视上核和室旁(本文来源于《中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编》期刊2012-10-19）
齐帮若,李庆章[9]（2012）在《光照对小鼠下丘脑视上核及乳腺组织钟基因Clock表达的影响》一文中研究指出分析光照对泌乳期小鼠下丘脑视上核(SCN)及乳腺组织内生物钟基因Clock表达的影响。采用荧光定量RT-PCR法测定不同光照条件下SCN和乳腺组织中Clock基因的昼夜表达规律。试验发现Clock基因的mRNA不但在SCN,而且在乳腺组织也具有昼夜节律性表达。在光照-黑暗交替光制下,SCN和乳腺组织Clock基因的mRNA表达的峰值相位存在约6 h的相位差;在全黑暗条件下,Clock基因的mRNA表达存在昼夜节律,SCN和乳腺组织Clock基因的mRNA表达的峰值相位基本同步。结果显示,Clock基因的昼夜节律表达具内源性特征;光照影响Clock基因mRNA的表达。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2012年09期）
张环环,汪萌芽[10]（2012）在《异丙酚对离体大鼠下丘脑视上核神经元的抑制作用》一文中研究指出为了观察新型静脉全麻药异丙酚对下丘脑视上核(supraoptic nucleus,SON)神经元的作用,并分析其可能的离子机制,本研究应用细胞内记录技术,观察异丙酚灌流对成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠下丘脑冠状切片SON神经元膜电学性质和动作电位的影响。结果显示,0.1mmol/L异丙酚使SON神经元静息电位显着降低(P<0.01),而0.3和1.0mmol/L异丙酚显着缩短膜时间常数、减小斜率电阻(P<0.01)。在超极化电流脉冲幅值大于0.5nA时,部分(11/18)SON神经元可表现出超极化激活的阳离子通道(hyperpolarization-activated cation channel,Ih通道)所致的异常整流现象,而异丙酚能可逆地取消该异常整流现象。0.1mmol/L异丙酚可显着提高SON神经元阈电位水平(P<0.01),显着降低最大上升斜率(Max L.slope)(P<0.05),而0.3和1.0mmol/L异丙酚可完全取消部分(分别为1/18和12/17)SON神经元的动作电位。对于未被异丙酚完全取消动作电位的SON神经元,0.3mmol/L异丙酚可显着降低锋电位的幅度(P<0.05)。0.3～1.0mmol/L异丙酚可显着抑制0.1～0.7nA去极化电流时的神经元放电频率,使电流刺激强度-放电频率曲线右移和压低。以上结果提示,异丙酚可降低下丘脑SON神经元的兴奋性,其机制可能涉及对Ih通道和Na+通道的抑制。(本文来源于《生理学报》期刊2012年02期）
视上核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的改良大鼠立体定向斜向穿刺法。方法取18只SD大鼠,随机分为实验组(斜穿刺组)和对照组(垂直穿刺组)。实验组从左侧偏转与矢状面成20°角进行斜穿刺,对照组从垂直方向穿刺视上核,比较两组手术时间、并发症发生情况以及死亡率。结果斜穿刺组核团定位时间长于垂直穿刺组(59.55±3.64 s vs 27.44±2.18 s,P=0.000)。术后24 h死亡斜穿刺组率低于垂直穿刺组(0 vs 44.4%,P=0.082)。术中上矢状窦破裂率斜穿刺组率低于垂直穿刺组(11.1%vs 88.9%,P=0.003)。开颅后止血时间(52.89±24.05 s vs 157.44±38.19 s,P=0.000)、穿刺后止血时间(24.33±10.60 s vs 133.89±28.81 s,P=0.000)、手术完成时间(178.89±35.22 s vs 362.44±66.52 s,P=0.000)均少于垂直组。结论改良后定位视上核的方法操作简单,稳定性和重复性好,能够根据不同实验需求有效地避开脑内重要血管以及核团,也为不同实验操作者提供更多手术路径,值得在动物实验中推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视上核论文参考文献
[1].李晓玲,刘媛,宋莉敏,董静.2型糖尿病进程中小鼠下丘脑室旁核和视上核nesfatin-1表达[J].青岛大学学报(医学版).2019
[2].冯展鹏,张源,雷清梅,周立志,邱炳辉.定位大鼠下丘脑视上核方法的改良[J].南方医科大学学报.2017
[3].陶宜楠.大鼠视上核与延髓头端腹外侧区心血管相关神经元间的功能联系[D].皖南医学院.2017
[4].俞明远,王利利,马彤辉,张文君,王齐桓.运输应激对大鼠行为、血清皮质酮及下丘脑视上核nNOS表达的影响[J].中国农业大学学报.2016
[5].张环环,郑超,王邦安,汪萌芽.异丙酚对离体视上核神经元兴奋性突触传递的抑制作用（英文）[J].生理学报.2015
[6].杨路路,许秀秀,江波鲜,程启升,马凯.眼镜蛇毒对大鼠下丘脑视上核NOS表达的影响[J].蛇志.2015
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[8].史娟,金晓航,崔龙彪,李博为,赵琳.TRPC6和TRPC7在下丘脑视上核和室旁核的形态学[C].中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编.2012
[9].齐帮若,李庆章.光照对小鼠下丘脑视上核及乳腺组织钟基因Clock表达的影响[J].东北农业大学学报.2012
[10].张环环,汪萌芽.异丙酚对离体大鼠下丘脑视上核神经元的抑制作用[J].生理学报.2012
论文知识图
