一、急性胰腺炎时内皮素和一氧化氮变化及丹参治疗作用研究（论文文献综述）
廖健思[1]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究》文中研究表明目的:基于核因子-κB（Nuclear Factor-κB,NF-κB）信号通路探讨安胰颗粒对重症急性胰腺炎i NOS的表达,ET、NO含量的水平及ET/NO比值的影响,阐明安胰颗粒治疗重症急性胰腺炎改善微循环障碍的作用机制,为临床治疗重症急性胰腺炎提供实验依据。方法:选取SD雄性大鼠,清洁级,体重约200-250g,按随机分配的方法分为正常对照组、SAP（模型组）组、IL-10（西药组）组、安胰颗粒（中药组）组共四个大组,每大组30只SD大鼠;每大组又分为3h、6h、12h三个亚组,每个亚组10只SD大鼠。SAP组大鼠造模前12h禁食不禁水,予左旋精氨酸（L-Arginine）溶液腹腔注射,150mg/100g,每小时一次,共三次,诱导重症急性胰腺炎大鼠;IL-10组于造模前腹腔注射10000U rh IL-10预处理后造模（方法同SAP组）;安胰颗粒组于造模前3天予安胰颗粒（8g/kg,相当于临床每天推荐剂量的5倍）灌胃处理,每天一次,共3天后造模（方法同SAP组）;正常对照组正常饮食。时间节点为SAP组最后一次腹腔注射,每组大鼠在3h、6h、12h予1%戊巴比妥（50mg/kg）麻醉后处死大鼠,摘取胰腺组织。一部分胰腺组织固定于4%甲醛溶液中,用于病理学观察及免疫组化法检测胰腺组织中NF-κBp65、i NOS的表达;另一部分胰腺组织加入适量PBS溶液充分匀浆后,迅速以3000r/min离心,取上清液保存于-20℃冰箱中,用于ELISA法检测胰腺组织中ET、NO水平。结果:（1）病理结果显示:正常对照组胰腺组织切片可见完整胰腺小叶结构,极少数切片可见少量中性粒细胞浸润;SAP组可见胰腺小叶间水肿明显,小叶结构模糊不清,可见大量中性粒细胞浸润,腺泡细胞出现广泛坏死,间质小血管壁出血坏死,红细胞溢出;安胰颗粒组及IL-10组胰腺组织病理在胰腺小叶结构完整性及小叶间水肿程度,坏死及中性粒细胞浸润程度均较SAP组减轻。（2）免疫组化法结果显示:（1）与正常组相比,SAP组NF-κBp65表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组NF-κBp65的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与正常组相比,SAP组i NOS表达显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10及安胰颗粒组i NOS的表达均明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。（3）ELISA法结果显示:与正常组相比,SAP组ET、NO含量显着增加（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET、NO含量均显着降低（P<0.01）,但安胰颗粒与IL-10组相比,ET、NO含量在各个时间点均无统计学意义（P>0.05）。（4）ET/NO比值:与正常组相比,SAP组ET/NO比值明显升高（P<0.01）;与SAP组相比,IL-10组及安胰颗粒组ET/NO比值有明显降低（P<0.01）,但安胰颗粒组与IL-10组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.安胰颗粒可减轻重症急性胰腺炎大鼠病理损伤,起到保护胰腺组织作用;2.安胰颗粒可以通过抑制NF-κB信号通路,从而抑制i NOS的表达,以及降低血管活性物质ET、NO的含量,纠正ET/NO的失衡,起到改善胰腺微循环的作用,从而达到治疗重症急性胰腺炎的效果。
文玲[2]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究》文中研究说明目的:探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的重症急性胰腺炎大鼠核转录因子-κBp65（nuclear factor-κBp65,NF-κBp65）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、环氧合酶-2（cyclo-oxygenase,COX-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor,TNF-α）、白细胞介素1-β（interleukin 1-β,IL-1β）表达水平的影响,阐明安胰颗粒有效治疗重症急性胰腺炎的主要机制,丰富临床治疗重症急性胰腺炎的方法,改善重症急性胰腺炎的预后。方法:取鼠龄为42～49天的清洁级雄性成年SD（Sprague-Dawley,SD）大鼠120只,体重约200～250g,适应性喂养7天后,用电脑随机数字表随机分为4组。分别为正常组、模型组、中药组及西药组,每组30只大鼠。各组进一步分为3小时、6小时、12小时三小组,每组10只大鼠。中药组造模前连续三天以8g/kg的安胰颗粒水溶后灌胃,一天1次;正常组不做处理,自由饮水饮食;西药组造模前1小时予以人重组白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）10000U行腹腔注射;经以上预处理后,取模型组、中药组、西药组大鼠,造模前禁食不禁水12小时,以6%左旋精氨酸（L-arginine）溶液按150mg/100g剂量腹腔注射3次,每次间隔1小时,诱导SAP模型。用最后一次注射结束时间开始,按3小时、6小时、12小时时间点将四组大鼠分批麻醉后取腹主动脉血并处死大鼠进行解剖,观察胰腺大体形态,迅速摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附测定法测血清TNF-α、IL-1β水平;取胰腺组织,进行病理切片制作、用实时荧光定量PCR（Real-time PCR）法检测NF-κBp65mRNA含量、用免疫组化法测定NF-κBp65、iNOS、COX-2表达。采集所有数据进行统计学分析。结果:（1）胰腺病理切片结果:正常组电镜下胰腺小叶结构清晰,腺泡细胞、腺管、胰岛形态结构正常,腺泡细胞内见深蓝色点状细胞核。模型组随时间延长,小叶结构模糊,细胞排列紊乱,可见成片破裂细胞堆积,视野模糊,腺泡细胞大面积空泡性坏死,细胞核游出或破碎,间隙增宽,炎性细胞浸润,间质小血管破裂坏死,红细胞溢出。中药组胰腺小叶结构尚可见,炎性细胞浸润、血管破裂、细胞坏死情况与模型组对比明显改善,细胞肿胀明显,尚可见清晰细胞轮廓及在位的细胞核。西药组胰腺电镜下改变与中药组大体相似。（2）血清TNF-α、IL-1β:除正常组外,其余各组造模后各时间点血清TNF-α、IL-1β均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（其中TNF-α水平p<0.01,IL-1β水平p<0.05）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组血清TNF-α、IL-1β显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（3）胰腺组织NF-κBp65mRNA:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65mRNA均随时间延长而显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65mRNA显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（4）胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2:除正常组外,其余各组造模后各时间点胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2均随时间延长显着升高,12小时间点为本实验观察时间中的峰值,同时间点与正常组两两对比差异有统计学意义（p<0.01）;与模型组同时间点两两对比,中药组和西药组胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2显着下降,差异有统计学意义（p<0.01）。中药组和西药组对比差异无统计学意义（p>0.05）。（5）SAP大鼠胰腺组织NF-κBp65的表达量与TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2表达量分别呈高度正相关（p<0.05）,而各TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2间亦存在不同程度的正相关关系（p<0.05）。结论:1、左旋精氨酸诱导的大鼠SAP模型血清TNF-α、IL-1β以及胰腺组织NF-κBp65mRNA、NF-κBp65、iNOS、COX-2水平在3小时时间点开始显着升高,于本组实验的12小时达到峰值,NF-κBp65与各因子的表达量间呈高度正相关,而各因子间亦存在不同程度的正相关关系,说明NF-κBp65mRNA基因转录诱导了NF-κBp65蛋白表达,蛋白过表达又导致下游靶基因转录或激活靶基因转录,炎症放大与微循环障碍同时发生在SAP早期,且炎症因子与微循环之间相互影响。2、安胰颗粒能够有效改善SAP大鼠胰腺组织病理损伤,说明安胰颗粒对胰腺组织具有保护作用,是有效治疗SAP的病理生理基础。3、安胰颗粒胃灌注后不仅显着降低SAP大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,还显着降低胰腺组织NF-κBp65mRNA表达及NF-κBp65、iNOS、COX-2表达,提示安胰颗粒通过核因子-炎症因子通路,防治SAP系统性炎症反应综合征,通过核因子-微循环因子通路改善微循环,有效减轻SAP发病过程中的炎性损伤及微循环障碍,达到有效治疗SAP的目的。
边志远[3]（2020）在《安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究》文中研究说明目的:研究安胰颗粒对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreat itis,SAP）大鼠胰腺组织中核转录因子-κBp65（Nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65）、环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）、血栓素A2（Thromboxane A2,TXA2）、前列环素（Prostacyclin,PGI2）及TXA2/PGI2比值的表达水平,探讨安胰颗粒治疗SAP改善胰腺微循环障碍的作用机制。方法:将120只体重在200g-250g的雄性成年Sprague-Dawley（SD）大鼠,按照随机数字表的方法,分为四个组（每个组30只大鼠）,分别为正常组、模型组、西药组、中药组。每个组再按照3h、6h、12h分3个亚组（每个亚组10只大鼠）,分别为3h组、6h组、12h组。正常组大鼠组,可自由饮水,进食;模型组大鼠,造模前12h禁食,不禁水,将浓度为6%的左旋精氨酸（L-arginine）溶液（0.9%生理盐水配制）,按照150mg/100g的剂量注入大鼠腹腔内,此方法1次/小时,共注射3次,诱导大鼠SAP;西药组大鼠,造模前1小时,予重组人白介素10（Recombinant human interleukin-10,rh IL-10）进行腹腔注射（10000U/只）,再以模型组方法诱导SAP;中药组大鼠,予安胰颗粒灌胃,按照8g/kg的剂量（浓度1g/ml）,此方法1次/天,连续3天,再以模型组方法诱导SAP。以最后一次诱导SAP为时间点,在之后的3h、6h、12h,分批次将浓度为1%戊巴比妥钠溶液腹腔注射（50mg/kg）,待大鼠麻醉后处死,找到胰腺组织,将胰腺组织分为两部分,一部分放入4%的甲醛溶液中,做好标记,用于病理切片的制备、免疫组化NF-κBp65、COX-2的累积光密度值（Integrated Optical Density,IOD）检测;另一部分用磷酸缓冲液（Phosphate buffered saline,PBS）去除组织表面的血液,置于0.9%Na CL 1.5ml的EP管中,经匀浆机处理后,放入离心管内,做好标记,置于离心机中,以3000r/min,离心10min,取血清,-20℃冰箱保存,应用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定胰腺组织TXA2和PGI2含量。所有数据均以（—x±s）表示,应用SPSS 22.0 for Windows统计软件包。满足正态分布且方差齐时采用单因素方差分析比较均数间的差异,LSD-t检验进行均数的多重比较。不满足正态分布或方差不齐时用秩和检验并作组间多重比较。检验水准按α=0.05,P<0.05表示差异有统计学意义。结果:（1）胰腺组织病理:正常组胰腺小叶结构正常,小叶内腺泡、导管、排列规则,可见点状细胞核,未见病理性变化。模型组胰腺小叶结构紊乱,炎性细胞浸润,小叶内导管扩张,腺泡细胞水肿,可见散在坏死点,间质小血管壁出血坏死,细胞轮廓模糊。西药组胰腺小叶结构完整,腺泡细胞可见水肿,间质小血管壁局部可见不同程度的出血坏死,与模型组比较,病变程度明显减轻。中药组胰腺小叶结构稍紊乱,小叶导管扩张,腺泡细胞水肿,可见肿胀的细胞核,随时间推移,腺泡及间质可见局部出血坏死,与模型组比较,病变程度较轻。（2）各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组各时间点大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值均明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（3）各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值在各时间点有明显增加（P<0.01）;与模型组比较,西药组和治疗组组各时间点胰腺组织COX-2的IOD值表达显着降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量结果:与正常组比较,其余各组大鼠胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量明显降低（P<0.01）;与西药组比较,中药组胰腺组织TXA2、PGI2的含量在各时间点差异无统计学意义（P>0.05）。（5）各组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值结果:与正常组比较,模型组大鼠胰腺组织TXA2/PGI2比值均数显着升高（P<0.01）;与模型组比较,西药组和中药组胰腺组织TXA2/PGI2比值均数明显降低（P<0.01）;西药组和中药组各时间点比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）安胰颗粒能减轻重症急性胰腺炎大鼠胰腺的损伤,对胰腺起保护作用。（2）安胰颗粒能通过降低SAP大鼠胰腺组织NF-κB和COX-2表达,调节TXA2/PGI2比值,减轻炎症介导的微血管引起的损伤,进而改善胰腺组织微循环障碍,达到保护胰腺的目的。
宋杰,银艳桃,雷力民,林寿宁,王建超,廖健思[4]（2020）在《中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展》文中研究指明急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）作为一种发病急、演变快、并发症多等特点的急危重症,其发病机制目前仍尚不完全明确,但是微循环障碍贯穿着AP的发生、发展的全过程。该文对AP从西医微循环障碍结合中医"血瘀"立论的角度解读AP的发病机制及其治疗方法,拟为临床工作者更好的管理AP患者。
石容[5]（2020）在《柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响》文中研究说明目的:通过牛磺胆酸钠（sodium taurocholate,STC）制备重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠模型,检测柴黄清胰活血颗粒干预前后胰腺组织病理学评分变化,血清学相关指标、胰腺组织中一氧化氮（nitrieoxid,NO）、内皮素（endothelin,ET）、血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)、前列腺素I2（prostaglandin I2,PGI2）含量水平的变化,胰腺组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况,初步探讨柴黄清胰活血颗粒对大鼠胰腺微循环障碍的影响及其可能机制。方法:将48只SD大鼠随机分为三组:假手术组（A组）,SAP模型组（B组）,柴黄清胰活血颗粒治疗组（C组）。A组开腹后翻动腹腔脏器,5min后关腹,B组、C组通过经十二指肠乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。将柴黄清胰活血颗粒配制成浓度为0.2g/ml。C组予以配制好的柴黄清胰活血颗粒药液灌胃,每次10ml/kg,每4小时一次（0到6点停止灌胃）,A组B组予以等量生理盐水灌胃,每4小时一次（0到6点停止灌胃）。于造模后12小时、24小时每次每组分别处死8只大鼠,大体观察腹腔内腹水、皂化斑、胰腺坏死情况,腹主动脉取血5ml,离心后取上清液检测血清淀粉酶（anylase,AMY）水平。随后迅速完整提取胰腺组织,剪取胰腺组织为3份,一份固定于4%多聚甲醛溶液中,用于HE染色及病理评分;另一份胰腺组织加入适量生理盐水后捣碎,3000转离心10min取上清,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测胰腺组织ET、NO及血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6酮前列腺素FIα（6-keto-prostaglandin1α,6-keto-PGF1α）的含量水平;剩余一份胰腺组织采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织VEGFmRNA的表达,蛋白印迹法（Western Blot）法检测VEGF的蛋白表达。结果:（1）剖腹后大体观察:A组可见部分肠道轻微粘连,胰腺组织呈均一性灰白色,未见水肿、充血、坏死,腹腔未见皂化斑;B组可见肠道粘连、胃肠胀气明显,胰腺组织明显充血、水肿,片状出血灶,腹膜后、大网膜、肠系膜根部见大量皂化斑;C组肠道粘连、胃肠胀气、胰腺组织充血水肿及出血较B组明显减轻,腹膜后、大网膜见散在皂化斑。胰腺组织病理学评分:B组和C组12h、24h胰腺组织病理评分均显着高于A组相应时点（P<0.05）,C组胰腺组织病理评分较B组相应时点显着降低（P<0.05）;组内各时间点比较,三组组内比较均无差异（t=1.027,P=0.322;t=0.197,P=0.846;t=1.998,P=0.335）。（2）血清淀粉酶水平比较:B组和C组12h、24h血清淀粉酶水平高于A组相应时点,有统计学意义（P<0.05）,C组12h血清淀粉酶水平较B组12h无显着差异（P>0.05）,C组24h血清淀粉酶水平较B组24h显着降低（P<0.05）;组内各时间点比较,A组、C组血清淀粉酶组内比较无差异（t=0.672,P=0.214;t=0.730,P=0.447）,B组24h血清淀粉酶水平较12h显着升高（t=2.249,P=0.041）。（3）胰腺组织NO、ET含量及ET/NO比值（简称E/N）变化:B组及C组胰腺组织内ET及NO含量均显着高于A组（P<0.05）;C组各时点胰腺组织ET及NO含量较B组相应时点均显着下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组胰腺组织ET及NO含量一直处于低水平状态,组间无显着性差异（t=0.449,p=0.667;t=0.950,p=0.347）,B组胰腺组织ET及NO含量组间无差异（t=0.485,p=0.643;t=0.466,p=0.656）,C组胰腺组织ET及NO含量24h含量较12h均显着增加（t=6.544,p<0.001;t=2.745,p=0.029）。B组及C组E/N比值在12、24h时点较A组相应时点相均显着升高（P<0.05）;C组各时点E/N比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时点比较,A组E/N比值组间无统计学差异（t=1.248,p=0.252）,B组及C组24h时点E/N比值均高于12h时点,差异有统计学意义（t=3.029,p=0.019;t=2.642,p=0.033）。（4）B组及C组12、24h胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较A组相应时点均显着升高（P<0.05）,C组各时点胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量较B组对应时点均显着降低（P<0.05）;组内两时点比较,A组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量组间无显着性差异（t=0.107,P=0.918;t=2.226,p=0.061）,B组胰腺组织TXB2、6-keto-PGF1α含量24h较12h均显着升高（t=14.639,P<0.001;t=5.072,p=0.001）,C组胰腺组织TXB2含量24h显着高于12h（t=11.982,P<0.001）、6-keto-PGF1α组间无显着差异（t=1.543,p=0.167）。B组及C组T/P比值12、24h时点较A组相应时点均显着升高（P<0.05）,C组各时点T/P比值较B组相应时点明显下降（P<0.05）;组内两时间点比较,A组T/P比值组间无统计学差异（t=0.456,p=0.662）,B组及C组24h时点T/P比值均显着高于12h时点（t=4.026,p=0.005;t=4.428,p=0.003）。（5）B组及C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较A组均明显增加（P<0.05）;C组各时点胰腺组织VEGFmRNA及VEGF表达量较B组相应时点均显着降低（P<0.05）;三组组内比较,A组VEGFmRNA及VEGF表达量一直处于低表达水平,组间无显着性差异（t=0.883,P=0.392;t=0.334,P=0.743）,B组VEGFmRNA及VEGF表达量在12h即明显增加,随着时间推移,表达量均逐渐增加,24h与12h比较差异显着（t=2.840,P=0.013;t=2.272,P=0.039）,C组VEGF与VEGFmRNA变化一致,表达量在12h即明显增加,随着时间推移均逐渐增加,24h与12h比较差异显着（t=2.265,P=0.040;t=2.262,P=0.040）。结论:1、柴黄清胰活血颗粒能改善SAP模型大鼠胰腺组织病理损害程度。2、柴黄清胰活血颗粒能通过下调胰腺组织血管活性物质ET/NO、TXA2/PGI2比值,并抑制胰腺组织VEGF蛋白的表达,从而改善SAP模型大鼠的胰腺微循环障碍。
戴奇成[6]（2016）在《急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清TNFα变化研究》文中研究指明目的:本实验以SPF级Wistar系雄性健康大鼠为研究对象,采用L-精氨酸腹腔注射法复制大鼠急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）模型,丹参组于胰腺炎模型复制前后不同时间尾静脉注射丹参注射液。对比观察在急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factorα,TNF-α）活性变化及血清淀粉酶活性变化的影响,从而评估丹参注射液对急性胰腺炎的治疗效果,进一步探讨丹参注射液防治急性胰腺炎的作用机制。材料与方法:将鼠龄为4-5周的60只SPF级Wistar系雄性健康大鼠,要求体重280g±20g,编号按随机数字表法,分为6组,分别为空白对照组、模型组和丹参组（1、2、3、4组）,10只/组。参考Mizunuma T[1]、杨平等[2]文献介绍方法,以0.574mmol/L（10%）L-精氨酸溶液（用生理盐水配制而成）腹腔注射,注射剂量标准为2.0mg/g,诱导大鼠急性胰腺炎模型。空白对照组给予注射等量的生理盐水。丹参组（1、2、3、4组）于急性胰腺炎模型复制前后不同时间（造模完成前30min、造模完成同时、造模完成后30、60min）给予尾静脉注射丹参注射液。模型复制完成后3h,将实验各组大鼠腹腔注射10%水合氯醛麻醉（0.3ml/100g）,经腹主动脉采血3ml/支。以3000转/min的离心机离心20min,以分离血清,-20摄氏度保存备用。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法拟分别测定大鼠血清淀粉酶含量及TNF-α含量。结果:1.血清淀粉酶水平与空白对照组相比较,模型组及丹参组大鼠血清淀粉酶水平均显着高于空白对照组P<0.O1。与模型组相比较,丹参各组大鼠血清淀粉酶水平均低于模型组P<0.O1。丹参各组间比较,丹参1组与丹参2组相比较,丹参1组血清淀粉酶水平显着低于丹参2组P<0.05。丹参1组与丹参3组相比较,丹参1组血清淀粉酶水平显着低于丹参3组P<0.05。丹参1组与丹参4组比较,丹参1组血清淀粉酶水平显着低于丹参4组P<0.O5。丹参2组与丹参3组相比较,丹参2组血清淀粉酶水平显着低于丹参3组P<0.05。丹参2组与丹参4组相比较,丹参2组血清淀粉酶水平显着低于丹参4组P<0.05。丹参3组与丹参4组相比较,丹参3组血清淀粉酶水平显着低于丹参4组P<0.05。2.肿瘤坏死因子α水平与空白对照组相比较,模型组及丹参组大鼠TNF-α水平均显着高于空白对照组P<0.O1。与模型组相比较,丹参各组大鼠TNF-α水平均低于模型组P<0.O1。丹参各组间比较,丹参1组与丹参2组相比较,丹参1组TNF-α水平显着低于丹参2组P<0.05。丹参1组与丹参3组相比较,丹参1组TNF-α水平显着低于丹参3组P<0.05。丹参1组与丹参4组比较,丹参1组TNF-α水平显着低于丹参4组P<0.O5。丹参2组与丹参3组相比较,丹参2组TNF-α水平显着低于丹参3组P<0.05。丹参2组与丹参4组相比较,丹参2组TNF-α水平显着低于丹参4组P<0.05。丹参3组与丹参4组相比较,丹参3组TNF-α水平显着低于丹参4组P<0.05。结论:1.丹参注射液可有效降低急性胰腺炎大鼠血清淀粉酶含量。2.丹参注射液可有效降低急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α含量。3.AP不同阶段应用丹参注射液作用效果差异显着。4.丹参注射液的早期应用对于急性胰腺炎的治疗效果最佳。
贺文煜[7]（2012）在《丹参川芎嗪注射液对急性胰腺炎患者疗效及血清IL-6、TNF-α、瘦素影响的临床研究》文中指出目的：本课题观察丹参川芎嗪注射液治疗急性胰腺炎（Acute Pancreatitis, AP）的疗效及对患者血清IL-6、TNF-α、瘦素影响的临床研究。方法：选取纳入标准的急性胰腺炎患者40例,将患者随机分为对照组、治疗组各20例。对照组在基础治疗方案上用抑制胰酶分泌及活性的药物善宁0.3mg加入250ml生理盐水中,1/12小时；治疗组在对照组的基础上加用丹参川芎嗪注射液10ml加入100ml5%葡萄糖注射液中,每日1次,40滴/分。测量患者身高、体重,计算体重指数、脂肪百分比；检测治疗前及治疗7d后血清IL-6、TNF-α、瘦素水平；记录血白细胞、血淀粉酶恢复正常时间；腹痛缓解时间；平均住院时间；评价两组治疗显效率的。结果：1、本病以胆石症、暴饮暴食、饮酒、高脂血症引起居多；2、两组患者临床综合疗效比较,治疗组的显效率为50%,对照组为35%,两组比较,差异有显着性意义（P<0.05）,治疗组疗效优于对照组；3、治疗后两组患者血清IL-6、TNF-α较治疗前明显降低,有显着性意义（P<0.01）,瘦素较治疗前明显升高,有显着性意义（P<0.01）；治疗组患者治疗后血清IL-6、TNF-α水平显着低于对照组（P<0.01）,瘦素水平显着高于对照组（P<0.01）；4、治疗后两组患者中医症状总积分较治疗前明显下降,差异有显着性意义（P<0.01）；治疗后治疗组总积分显着低于对照组,有显着性意义（P<0.01）：5、两组患者白细胞恢复正常时间、血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间相比,治疗组较对照组短,有显着性意义（P<0.05）；平均住院时间比较,治疗组较对照组缩短,有显着性意义（P<0.01）；6、两组患者主要全身并发症为休克、ARDS、肾衰竭,全身并发症总发生率比较,治疗组低于对照组,差异有显着性意义（P<0.05）；7、与超重或肥胖男性相比,正常非肥胖男性的BMI、%Fat低,有显着性意义（P<0.001）,AP治疗前瘦素水平低,有显着性意义（P<0.01）；与超重或肥胖女性相比,正常非肥胖女性的BMI、%Fat低,有显着性意义（P<0.001）,AP治疗前瘦素水平低,有显着性意义（P<0.01）；8、AP患者治疗前血清瘦素水平与BMI呈显着相关（男子r=0.65,女子r=0.64,P<0.001）；与%Fat呈显着相关（男性r=0.52,女性r=0.53,P<0.001）：9、与MAP患者相比,SAP患者BMI较高,有显着性意义（P<0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液结合西药治疗急性胰腺炎疗效显着,症状改善明显,病程缩短,减少并发症的发生,可能通过抑制促炎因子的分泌、上调抑炎症因子水平,从而抑制胰腺的炎症反应,减轻胰腺组织的损伤,达到治疗效果；肥胖AP患者体内可能存在高瘦素血症,导致瘦素抵抗,从而影响预后；BMI与AP严重程度有关。
于忠行[8]（2012）在《急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究》文中研究指明目的：探讨大鼠急性胰腺炎（Acute panereatitis，AP）模型不同阶段应用丹参注射液对血清内皮素（Endothelin，ET）活性变化的影响，从而深入探讨丹参注射液对于不同急性胰腺炎防治作用的机理。材料与方法：30只雄性Wistar大鼠，随机分为空白对照组、模型组和丹参组，采用L-精氨酸腹腔注射方法诱导大鼠急性胰腺炎模型，丹参组于不同时间注射丹参注射液（尾静脉注射），丹参组分为丹参1组、丹参2组、丹参3组。其中丹参1组是在造模前30分钟前尾静脉注射丹参注射液，丹参2组是在造模完成同时采用尾静脉注射丹参注射液，丹参3组是在造模后30分钟后尾静脉注射丹参注射液。造模完成后2小时,采取腹腔麻醉，经腹主动脉采血，离心分离血清，ELISA法测定ET-1含量，比色法测定血清淀粉酶含量，评估不同阶段注射丹参注射液对急性胰腺炎的防治作用。结果：测定结果采用各组比较，丹参治疗组血清淀粉酶与血清内皮素-1含量均小于模型组。其中丹参治疗组血清内皮素-1含量与对照组相比较具有显着差异（P＜0.01）。结论：丹参注射液能够降低AP大鼠血清ET-1及血清淀粉酶的含量，改善胰腺微循环，降低胰腺的坏死程度，降低急性胰腺炎的发病率，证明丹参注射液的早期应用对急性胰腺炎的防治作用效果显着。
贺文煜,郑国荣,徐维田[9]（2012）在《丹参制剂治疗急性胰腺炎的机制研究》文中进行了进一步梳理急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症,由于病情重,并发症多,导致病死率较高,发病机制复杂,到目前为止仍不能明确。中、西医方法具有各自特色,其中丹参作为常见药物之一,因具有活血化瘀、消肿止痛的功效,广泛地用于治疗AP,其中以水溶性成分入药的丹参制剂为主,临床应用中西医治疗方案联合丹参制剂较单纯使用西医方法治疗AP疗效显着。
贾传金[10]（2011）在《硝酸甘油对急性重症胰腺炎兔微循环障碍的影响》文中认为目的:本试验通过研究硝酸甘油对急性重症胰腺炎模型兔一氧化氮、内皮素和血液流变学表达指数（血液粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、聚集指数、刚性指数、血沉、红细胞压积、纤维蛋白原）、血清淀粉酶、胰腺病变组织变化的影响,以期探讨硝酸甘油对急性新西兰兔重症胰腺炎微循环的作用机制,为临床应用提供理论支持。方法:新西兰兔30只,雌雄各半,随机（随机数字表法）分为三组,即:S组（10）为正常兔仅翻动十二指肠、胰腺后关腹;NS组（10）为急性重症胰腺炎兔造模后3小时,耳缘静脉给予生理盐水30min处理;NTG组（10）为急性重症胰腺炎兔造模后3小时,耳缘静脉给与硝酸甘油2ug/kg/min,30min处理。实验进行第6、12、24小时分别采集血样和第24小时切取胰腺组织,全自动血流变分析仪检测全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、聚集指数及刚性指数;GRT-6001血液分析仪检测红细胞压积;PUC-2068A血沉仪检测血沉;SysmexCA-1500全自动血凝分析仪检测纤维蛋白原,全自动生化分析仪检测血清淀粉酶,放射免疫法检测血浆内皮素（ET）,硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮（NO）,并计算ET/NO比值,胰腺组织行病理学普通光镜检查并行胰腺标本病理评分,所测数值行完全随机设计资料的方差分析。结果:1.血淀粉酶NS组和NTG组血淀粉酶6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组血淀粉酶与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;2.病理评分NS组和NTG组病理评分与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组病理评分与NS组比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;3.ET/NONS组和NTG组ET/NO 6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组ET/NO与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;4.血高切粘度NS组和NTG组血高切粘度6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组血高切粘度与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;5.血低切粘度NS组和NTG组血低切粘度6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组血低切粘度与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;6.血浆粘度NS组和NTG组血浆粘度6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组血浆粘度与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;7.红细胞变形指数NS组和NTG组红细胞变形指数6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组红细胞变形指数与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;8.红细胞聚集指数NS组和NTG组红细胞聚集指数6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组红细胞聚集指数与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;9.红细胞刚性指数NS组和NTG组红细胞刚性指数6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组红细胞刚性指数与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;10.血沉NS组和NTG组血沉6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组血沉与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;11.红细胞压积NS组和NTG组红细胞压积6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组红细胞压积与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）; 12.纤维蛋白原NS组和NTG组纤维蛋白原6、12、24小时三个相应时间点与正常对照S组比较,数值增高,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;NTG组纤维蛋白原与NS组6、12、24小时三个相应时间点比较,数值降低,其差异有统计学意义（P﹤0.05）;结论:⑴硝酸甘油处理后急性重症胰腺炎新西兰兔血淀粉酶值及病理评分值降低,提示硝酸甘油减轻了急性重症胰腺炎新西兰兔胰腺的病理损害。⑵硝酸甘油处理后急性重症胰腺炎新西兰兔ET/NO比值降低;血高切值、低切值、血浆粘度值、红细胞变形指数值、聚集指数值、刚性指数值、红细胞压积值、纤维蛋白原值降低,血沉值升高,提示红细胞聚集性减弱,红细胞变形能力增强,减轻了血液粘度,使血液流变学明显改善;提示硝酸甘油对改善急性重症胰腺炎模型兔胰腺微循环有一定的作用。
二、急性胰腺炎时内皮素和一氧化氮变化及丹参治疗作用研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性胰腺炎时内皮素和一氧化氮变化及丹参治疗作用研究（论文提纲范文）
（1）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学对SAP的认识 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 致病因素 |
| 1.3 发病机制 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 治疗 |
| 2 中医学对SAP的认识 |
| 2.1 古代医家对SAP认识 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 辨证论治与分期 |
| 2.4 中医治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.2 大鼠胰腺组织HE染色后切片观察 |
| 2.3 大鼠胰腺组织免疫组化法检测NF-κBp65表达结果 |
| 2.4 大鼠胰腺组织免疫组化法检测iNOS表达结果 |
| 2.5 大鼠胰腺组织ET、NO含量水平及ET/NO比值结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 安胰颗粒组方分析 |
| 1 SAP模型的选择 |
| 1.1 SAP实验动物的选择 |
| 1.2 SAP大鼠造模方法的选择 |
| 2 安胰颗粒拟方依据 |
| 4 IL-10对SAP的影响 |
| 5 NF-κB信号通路对SAP微循环的影响 |
| 5.1 ET、NO对微循环的影响 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 安胰颗粒对SAP大鼠病理改变的影响 |
| 6.2 安胰颗粒对SAP大鼠微循环因子的影响 |
| 7 本研究不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 基于 NF-κB 信号通路中医药治疗重症急性胰腺炎微循环障碍研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（2）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 现代医学文献研究 |
| 1.1 SAP概述 |
| 1.2 SAP病因 |
| 1.3 SAP发病机制 |
| 1.4 SAP诊断 |
| 1.5 SAP非手术治疗进展 |
| 2 传统医学文献研究 |
| 2.1 中医对AP的大体认识 |
| 2.2 SAP中医辨证论治 |
| 2.3 中医对SAP的治疗 |
| 第二部分 动物实验 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 造模前处理 |
| 2.3 造模 |
| 2.4 标本采集 |
| 2.5 HE染色及病理切片制作 |
| 2.6 指标检测 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 实验大鼠胰腺大体观察结果 |
| 3.2 胰腺组织病理结果 |
| 3.3 各组大鼠血清TNF-α、IL-1β检测结果 |
| 3.4 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65mRNA检测结果 |
| 3.5 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65、iNOS、COX-2表达结果 |
| 3.6 相关性分析 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 白介素10与SAP |
| 2 NF-κB/TNF-α-IL-1β信号通路与SAP |
| 2.1 NF-κB与SAP |
| 2.2 TNF-α、IL-1β与SAP |
| 2.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β与SAP |
| 3 NF-κB/iNOS-COX-2信号通路与SAP |
| 4 SAP炎症通路与微循环通路的关系 |
| 4.1 TNF-α、IL-1β均可诱导iNOS的表达 |
| 4.2 TNF-α、IL-1β均可诱导C0X-2 的表达 |
| 4.3 NF-κB、TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2与SAP |
| 4.4 实验小结 |
| 第四部分 结语 |
| 1 结论 |
| 2 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 重症急性胰腺炎微循环障碍中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（3）安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1 西医学对AP的文献研究 |
| 1.1 病因 |
| 1.2 病机 |
| 1.3 诊断 |
| 1.4 治疗 |
| 2 中医学对AP的文献研究 |
| 2.1 中医学对“胰腺炎”的研究 |
| 2.2 中医学对AP病因病机的研究 |
| 2.3 中医证型和治法 |
| 2.4 中医药对AP的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物和实验条件 |
| 1.2 实验耗材 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 实验分组和模型制备 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 实验模型制备 |
| 2.3 造模成功检验标准 |
| 3 动物给药 |
| 3.1 实验用药的准备 |
| 3.2 药物剂量 |
| 3.3 给药方法 |
| 4 实验动物观察和检测项目 |
| 4.1 动物情况观察 |
| 4.2 标本采集 |
| 4.3 病理切片的制备和HE染色 |
| 4.4 应用免疫组化测定NF-κBp65和COX-2的IOD值 |
| 4.5 应用ELISA测定TXA_2、PGI_2 的含量变化及TXA_2/PGI_2比值 |
| 5 统计方法 |
| 6 实验结果 |
| 6.1 动物一般情况观察 |
| 6.2 胰腺组织病理 |
| 6.3 各组大鼠胰腺组织NF-κBp65的IOD值 |
| 6.4 各组大鼠胰腺组织COX-2的IOD值 |
| 6.5 各组大鼠胰腺组织TXA_2、 PGI_2的含量变化及TXA_2/PGI_2 比值结果 |
| 第三章 讨论 |
| 1 IL-10在SAP微循环障碍中的作用 |
| 2 NF-κB在 SAP微循环障碍中的作用 |
| 3 TXA_2、PGI_2在SAP微循环障碍中的作用 |
| 4 NF-κB/INOS-COX-2 信号通路和TXA_2/PGI_2在SAP微循环障碍机制中的联系 |
| 5 安胰颗粒作用机制的探讨 |
| 5.1 安胰颗粒治疗SAP的机制 |
| 5.2 安胰颗粒的药物研究 |
| 6 实验小结 |
| 6.1 大鼠胰腺组织病理变化 |
| 6.2 检测指标变化 |
| 第四章 总结与展望 |
| 1 总结 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 缩略词 |
| 综述 中医药治疗急性胰腺炎微循环障碍机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读硕士学位期间科研成果 |
（4）中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展（论文提纲范文）
| 1 从中医“瘀”的角度再认识AP |
| 1.1 中医学所说的瘀 |
| 1.2 瘀的病因病机 |
| 1.2.1 气滞血瘀 |
| 1.2.2 气虚血瘀 |
| 1.2.3 络阻血瘀 |
| 2 基于“瘀”立论中药制剂治疗AP微循环障碍的研究 |
| 2.1 中药复方 |
| 2.1.1 大黄牡丹汤 |
| 2.1.2 大承气汤类方 |
| 2.1.3 清胰汤 |
| 2.1.4 其他中药复方 |
| 2.2 中成药制剂 |
| 2.2.1 血塞通注射液 |
| 2.2.2 丹红注射液 |
| 2.2.3 川芎嗪注射液 |
| 3 展望 |
（5）柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 重症急性胰腺炎与胰腺微循环障碍研究进展(综述) |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清TNFα变化研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果（附论文图片） |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）丹参川芎嗪注射液对急性胰腺炎患者疗效及血清IL-6、TNF-α、瘦素影响的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写对照表 |
| 前言 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 病历排除标准 |
| 1.5 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 基础治疗 |
| 2.2 治疗用药 |
| 2.3 观察指标 |
| 3 细胞因子检测 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 标本采集方法 |
| 4 疗效评价 |
| 4.1 临床综合疗效评定标准 |
| 4.2 成人BMI指数标准 |
| 4.3 统计学分析 |
| 5 结果及分析 |
| 5.1 本病的诱因 |
| 5.2 两组白细胞及血淀粉酶恢复正常时间、腹痛缓解时间、平均住院时间比较 |
| 5.3 两组治疗前后IL-6、TNF-α、瘦素水平比较 |
| 5.4 两组治疗前后中医症状总积分比较 |
| 5.5 治疗前血清瘦素水平、BMI、%Fat统计分析 |
| 5.6 BMI与AP严重程度的关系 |
| 5.7 综合疗效比较 |
| 5.8 两组并发症发生率比较 |
| 5.9 不良反应比较 |
| 讨论 |
| 1 西医对于急性胰腺炎的认识及治疗 |
| 1.1 发病机制及病因研究 |
| 1.2 西医治疗 |
| 2 中医对于急性胰腺炎的认识及治疗 |
| 2.1 中医对于急性胰腺炎的认识 |
| 2.2 中医对急性胰腺炎的治疗 |
| 3 中西医结合治疗急性胰腺炎 |
| 3.1 丹参制剂治疗急性胰腺炎的机制及丹参川芎嗪注射液药理的作用 |
| 3.2 丹参川芎嗪注射液对急性胰腺炎疗效探究 |
| 4 瘦素与BMI、%Fat、AP的关系 |
| 5 BMI与AP的关系 |
| 6 结果与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（8）急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 丹参的概述 |
| 2. 急性胰腺炎的病因、发病机理探讨研究 |
| 3. 丹参注射液防治急性胰腺炎的动物实验研究 |
| 4. 丹参注射液用于防治 AP 之临床现状研究 |
| 5. 结论与展望 |
| 1 材料 |
| 2.材料方法 |
| 3.结果 |
| 分析讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）丹参制剂治疗急性胰腺炎的机制研究（论文提纲范文）
| 1 改善微循环障碍 |
| 2 抗氧化 |
| 3 阻止钙内流 |
| 4 调控炎性因子 |
| 5 其 他 |
（10）硝酸甘油对急性重症胰腺炎兔微循环障碍的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 |
| 致谢 |
四、急性胰腺炎时内皮素和一氧化氮变化及丹参治疗作用研究（论文参考文献）
- [1]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、ET/NO影响的实验研究[D]. 廖健思. 广西中医药大学, 2020(02)
- [2]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、INOS、COX-2、TNF-α、IL-1β表达影响的实验研究[D]. 文玲. 广西中医药大学, 2020(02)
- [3]安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κBp65、TXA2/PGI2影响的实验研究[D]. 边志远. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]中医药从“瘀”论治急性胰腺炎微循环障碍研究进展[J]. 宋杰,银艳桃,雷力民,林寿宁,王建超,廖健思. 辽宁中医药大学学报, 2020(08)
- [5]柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠微循环障碍的影响[D]. 石容. 西南医科大学, 2020(12)
- [6]急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清TNFα变化研究[D]. 戴奇成. 辽宁中医药大学, 2016(02)
- [7]丹参川芎嗪注射液对急性胰腺炎患者疗效及血清IL-6、TNF-α、瘦素影响的临床研究[D]. 贺文煜. 湖北中医药大学, 2012(02)
- [8]急性胰腺炎不同阶段应用丹参注射液对大鼠血清内皮素变化的研究[D]. 于忠行. 辽宁中医药大学, 2012(06)
- [9]丹参制剂治疗急性胰腺炎的机制研究[J]. 贺文煜,郑国荣,徐维田. 医学综述, 2012(05)
- [10]硝酸甘油对急性重症胰腺炎兔微循环障碍的影响[D]. 贾传金. 南华大学, 2011(12)