王坤, 王文明[1]2011年在《相关血清生化标志物在短暂性脑缺血发作中的研究进展》文中研究表明1短暂性脑缺血发作概念短暂性脑缺血发作是一种缺血性脑血管疾病,TIA工作组[1]在2002年提出了新的短暂性脑缺血发作的定义:TIA由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱,其典型的临床症状持续不到1 h,且无急性脑梗死形成的证据。如果临床症状持
史洁[2]2004年在《溶血磷脂酸与短暂性脑缺血发作的实验和临床研究》文中提出目的 （1）探讨亲脂性过氧化物过氧化叔丁基（t-BHP）诱发小鼠短暂性脑缺血样发作后急性期血浆溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid，LPA）水平的变化；（2）收集短暂性脑缺血发作急性期病例，观察血浆LPA水平的变化。方法 （1）选用健康昆明小鼠40只，雌雄各半，尾静脉注射0.11mol/L t-BHP (1ml/100g体重)，15分钟后将小鼠置于约0.3L密闭容器中10分钟，后取出进行卒中指数评分。评分后切断一侧颈总动脉取血、制作血浆标本用于检测血浆LPA水平，并断头取脑观察病理改变。（2）严格按照TIA组入选和排除标准选取2003年7月～2004年2月在山西医科大学神经内科就诊TIA患者20例；选取无心脑血管病史、一年内无类似脑供血不全症状出现，年龄、性别相匹配的健康人20例为对照组。在患者和健康对照知情同意后采取血标本4ml，TIA患者诊断后即刻取血，最迟不超过发病后24小时。血标本放入离心机以3500转/分的速度离心10分钟后，吸取上清1ml，作LPA浓度测定。结果 （1）使用t-BHP诱发小鼠TIA-样发作时卒中指数评分15.50±2.95，对照组因未施以任何措施，评分均为0；小鼠TIA-样发作急性期血浆LPA浓度明显升高，为6.18±2.57μmol/L，与正常对照组2.61±2.01μmol/L相比，有显着差异（P﹤0.05）。（2）TIA组患者急性期血浆LPA水平呈明显上升趋势，为6.38±3.70μmol/L，与正常对照组3.53±2.73μmol/L相比，有显着差异（P﹤0.05）。结论 （1） 使用t-BHP制作实验性短暂性脑缺血样发作小鼠模型，操作简便、成功率高；小鼠TIA样发作急性期血浆LPA浓度明显高于对照组小鼠，提示实验组小鼠体内血小板处于活化状态。（2）TIA患者发病急性期血浆LPA浓度明显高于健康对照组，提示血小板处于活化状态，应进行相应的干预治疗。
王洪生[3]2011年在《短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果研究》文中指出目的:探讨短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果。方法:选取我院2008年10月~2010年12月收治的短暂性脑缺血患者80例为研究组,选择同期同年龄段健康体检者80例为对照组,观察两组LPA水平差异。研究组患者分别给予阿司匹林25 mg/d(A组),75 mg/d(B组)、200 mg/d(C组),观察不同剂量阿司匹林对患者LPA水平及短暂性脑缺血发作的影响。结果:研究组患者血浆LPA水平明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(t=8.726,P<0.05),研究组患者治疗后A、B、C组LPA水平均较治疗前下降,但B、C组治疗前后比较,差异有统计学意义(t=5.169、8.874,P<0.05),A组治疗前后比较,差异无统计学意义(t=0.726,P>0.05)。叁组治疗后LPA水平及3个月内脑缺血内发作次数C组最少,B组次之,A组最多,叁组间比较,差异有统计学意义(F=7.649、8.021,P<0.05)。结论:短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,高剂量阿司匹林可明显减少血浆溶血磷脂酸水平及脑缺血发作次数,在无禁忌证的情况下可作为临床治疗的有效方法。
牛建平, 薛萍, 伍期专, 李丹, 姚存姗[4]2003年在《短暂脑缺血发作对溶血磷脂酸的影响及养血清脑颗粒的作用》文中进行了进一步梳理目的:研究短暂性脑缺血发作(TIA)对溶血磷脂酸(LPA)的影响以及中成药养血清脑颗粒的作用。方法:小鼠尾静脉注射过氧化物并窒息建立TIA模型,灌胃给予不同剂量养血清脑颗粒,诱发4次后隔日断头取脑测定血浆和脑组织中LPA等的含量。结果:模型组的神经系统评分为0.969±0.790,养血清脑颗粒2g·kg~(-1)组的评分为0.500±0.408,较模型组显着降低(P<0.05)。模型组小鼠血浆LPA比正常对照组明显升高,分别为(6.12±0.35)和(2.11±1.27)μmol·L~(-1),养血清脑颗粒4g·kg~(-1)组较模型组明显降低[(4.88±1.55)μmol·L~(-1),P<0.05]。模型组小鼠脑组织磷脂与对照相比明显降低,分别为(2.27±1.13)及(6.58±2.77)μmol·g~(-1),给药组小鼠可上升至(4.26±1.99)μmol·g~(-1)。结论:实验性TIA发作可导致小鼠血浆和脑组织中LPA等磷脂水平异常,养血清脑有逆转作用。
吴丽芳[5]2016年在《脉血康联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察》文中研究指明研究目的探讨不同剂量脉血康联合阿司匹林治疗中、高危短暂性脑缺血发作患者临床疗效及安全性,为临床个体化用药提供参考。研究方法1、血浆溶血磷脂酸浓度测定的方法学验证。2、选取2014年7月~2016年1月我院收治住院的ABCD2评分≥4分的中、高危短暂性脑缺血发作患者共107例,按随机数字表法分为低剂量组(脉血康胶囊0.5g tid联合阿司匹林肠溶片0.1g qd)52例和高剂量组(脉血康胶囊1.0g tid联合阿司匹林肠溶片0.1g qd)55例,共治疗3个月。观察、比较中、高危短暂性脑缺血发作患者分别使用低剂量组和高剂量组治疗30d后复查血浆溶血磷脂酸(LPA)、血栓弹力图(TEG)指标(反应时间R值、凝血时间K值、凝固角α角、血栓最大弹度MA);对3个月内的临床疗效及安全性进行比较;同时选取同期健康体检者50例为正常对照组。研究结果1、所建立的分光光度法测定血浆LPA浓度,最大吸收波长636nm,A=0.0354C+0.1242,相关系数0.9997,线性范围0.75-12μmol(28)L-1,方法回收率98-101%,日内和日间RSD均<3.50%。2、用药前后血浆LPA结果显示:治疗前高危组血浆LPA最高,其次为中危组,正常对照组血浆LPA最低,3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗30d后,中危组中的低剂量组和高剂量组血浆LPA比较,无显着性差异(P>0.05);高危组中低剂量组和高剂量组血浆LPA比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3、用药前后血栓弹力图结果显示:治疗前R、K值高危组最低,其次为中危组,正常对照组最高;而α角、MA值高危组最高,其次为中危组,正常对照组最低;叁组中R、K、α角及MA分别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经治疗30天后,中危组中的低剂量组和高剂量组血栓弹力图(R、K、α角、MA)比较,无显着性差异(P>0.05);高危组中低剂量组和高剂量组血栓弹力图(R、K、α角、MA)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。4、中危组患者中,低剂量组和高剂量组的总有效率分别为92%、96.15%,无显着性差异(P>0.05);两组不良反应发生率分别为4%、11.54%,差异无统计学意义(P>0.05)。高危组患者中,低剂量组和高剂量组的总有效率分别为59.26%、89.65%,有显着性差异(P<0.05);两组不良反应发生率分别为7.41%、17.24,差异无统计学意义(P>0.05)。研究结论1、本实验建立的分光光度法测定血浆LPA浓度,准确、简便、重现性好,适用于临床常规检测。2、阿司匹林联合低剂量脉血康胶囊治疗中危TIA患者疗效明显,安全可靠,值得临床进一步推广。3、阿司匹林联合高剂量脉血康胶囊治疗高危TIA患者疗效明显,安全可靠,值得临床进一步推广。
楼小亮, 詹细平, 李晓萍, 范华, 谭建萍[6]2008年在《养血清脑颗粒对短暂性脑缺血发作血浆溶血磷脂酸水平的影响》文中研究说明目的观察养血清脑颗粒对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法选取,TIA患者182例(TIA组)和健康体检者62例(对照组)。TIA患者按ABCD评分分为高危组和低危组,每组患者随机分为阿司匹林组(阿司匹林100mg/日)和血清脑颗粒组(阿司匹林100mg/日+养血清脑颗粒
陈晨[7]2005年在《长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作溶血磷脂酸水平的影响》文中认为目的:研究长春西汀注射液对实验性短暂性脑缺血发作小鼠溶血磷脂酸水平的影响。 方法:经尾静脉注射过氧化物(t-BHP)0.11 mol·L~(-1)建立小鼠 TIA 模型,腹腔分别注射 0.9%NaCl、0.2、0.7、1.2 mg·kg~(-1)·d~(-1) 长春西汀,连续给药 1周,诱发 2 次 TIA 后隔日断头取血测定血浆中溶血磷脂酸(LPA)的含量,同时开颅取脑观察病理改变。在实验期间,于诱发小鼠 TIA 样发作的第 1、2、3日以及第二次诱发小鼠 TIA 样发作的第 1、2 日分别进行神经系统评分。 结果:实验对照组的评分为 7.563±0.658,给予 0.7 mg·kg~(-1)·d~(-1) 长春西汀后,评分为 4.738±0.709(P<0.05)。TIA 组小鼠血浆 LPA 比对照组明显升高,分别为 6.381±0.154 和 2.187±0.136μmol·L~(-1)。中、高剂量组长春西 汀 组 可 逆 转 这 一 变 化 , 分 别 为 4.587±0.259 μmol·L~(-1) 和4.585±0.378μmol·L~(-1)。 结论:实验性 TIA 样小鼠出现血浆 LPA 水平的异常。长春西汀有逆转作用,可能用于缺血性脑血管病的治疗。
陈晨, 朵振顺, 史洁, 薛岚平, 龙雅丽[8]2005年在《长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作磷脂水平的影响》文中认为目的 :研究长春西汀注射液对实验性短暂性脑缺血发作 (TIA)磷脂水平的影响。方法 :尾静脉注射过氧化物建立小鼠TIA模型 ,腹腔注射不同剂量的长春西汀 ,诱发 2次TIA后隔日断头取血测定血浆中溶血磷脂酸 (LPA)和酸性磷脂 (PA)的含量。结果 :实验对照组的评分为 7.0 90± 0 .6 96 ,给予0 .7mg·kg-1·d-1长春西汀后 ,评分为 3.5 76± 0 .5 6 9(P <0 .0 5 )。TIA组小鼠血浆中LPA比对照组明显升高 ,两组分别为 6 .30 5± 0 .190和 2 .170±0 .12 3μmol·L-1。长春西汀可逆转这一变化 ,为4 .5 2 3± 0 .4 0 6 μmol·L-1。TIA组小鼠血中PA比对照组明显升高 ,两组分别为 9.10 0± 0 .185和 3.80 1± 0 .2 5 7U ,而长春西汀组中PA可降至 6 .972±0 .2 4 7U。结论 :实验性TIA样小鼠出现血浆LPA和PA水平的异常。长春西汀有逆转作用 ,可用于缺血性脑血管病的治疗。
李振光, 于占彩, 伍期专, 王远臣, 姚存姗[9]2005年在《氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量的影响》文中指出目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)含量的变化和氯吡格雷和(或)阿司匹林对LPA的影响。方法:检测128例TIA患者和110例年龄相匹配的健康对照者血浆LPA含量。近1个月未服用抗血小板药的93例TIA患者随机分为阿司匹林(100mg/d)组、氯吡格雷(75mg/d)组和氯吡格雷(75mg/d)+阿司匹林(100mg/d)组,每组31例。检测患者基线服药1个月后的血浆LPA含量,并记录1个月内的缺血发作次数。结果:TIA组和健康对照组血浆LPA的含量分别为(3.36±0.27)μmol/L和(1.47±0.42)μmol/L(P<0.001)。治疗30d后,服用抗血小板药的各组血浆LPA含量都明显降低[分别为(2.48±0.30)、(1.96±0.24)和(1.33±0.21)μmol/L;P<0.01~0.05)],各组缺血发作次数分别为3.78±0.93、2.20±1.10和1.53±0.81(P<0.01~0.05)。结论:TIA患者血浆LPA含量明显增高。氯吡格雷与阿司匹林联合应用能降低血浆LPA含量和减少缺血发作次数。
孙永安, 徐武华, 徐俊, 朱飞奇, 都爱莲[10]2009年在《血液内溶血磷脂酸浓度与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效的关系》文中提出目的探讨血液内溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)浓度与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作(transi-ent ischemic attack,TIA)疗效的关系。方法选择TIA患者77例,根据血液内LPA浓度分为LPA增高组(>3.2μmol/L,49例)和LPA正常组(≤3.2μmol/L,28例),用氯吡格雷75 mg/d进行治疗,随访1个月,观察TIA患者的发作频率以及发展成为脑梗死的发生率。结果 LPA增高组患者治疗前和治疗后LPA浓度明显高于LPA正常组,LPA增高组患者治疗后LPA浓度较治疗前明显降低(P<0.05)。经过1个月的氟吡格雷治疗,LPA增高组患者中,1个月内平均发作(1.53±0.34)次,共有8例发展成为脑梗死,发生率为16.3%,而LPA正常组患者中,1个月内平均发作(2.17±0.52)次,有7例发展成为脑梗死,发生率为25.0%。结论氯吡格雷治疗高血浓度LPA的TIA患者疗效优于正常血浓度LPA的TIA患者。
参考文献：
[1]. 相关血清生化标志物在短暂性脑缺血发作中的研究进展[J]. 王坤, 王文明. 滨州医学院学报. 2011
[2]. 溶血磷脂酸与短暂性脑缺血发作的实验和临床研究[D]. 史洁. 山西医科大学. 2004
[3]. 短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸水平变化及不同剂量阿司匹林治疗效果研究[J]. 王洪生. 中国医药导报. 2011
[4]. 短暂脑缺血发作对溶血磷脂酸的影响及养血清脑颗粒的作用[J]. 牛建平, 薛萍, 伍期专, 李丹, 姚存姗. 中国新药杂志. 2003
[5]. 脉血康联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作疗效观察[D]. 吴丽芳. 福建医科大学. 2016
[6]. 养血清脑颗粒对短暂性脑缺血发作血浆溶血磷脂酸水平的影响[C]. 楼小亮, 詹细平, 李晓萍, 范华, 谭建萍. 第十一届全国神经病学学术会议论文汇编. 2008
[7]. 长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作溶血磷脂酸水平的影响[D]. 陈晨. 山西医科大学. 2005
[8]. 长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作磷脂水平的影响[J]. 陈晨, 朵振顺, 史洁, 薛岚平, 龙雅丽. 中国临床药理学与治疗学. 2005
[9]. 氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸含量的影响[J]. 李振光, 于占彩, 伍期专, 王远臣, 姚存姗. 国外医学(脑血管疾病分册). 2005
[10]. 血液内溶血磷脂酸浓度与氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作疗效的关系[J]. 孙永安, 徐武华, 徐俊, 朱飞奇, 都爱莲. 中华老年心脑血管病杂志. 2009
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