导读:本文包含了诱导增殖分化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,白血病,诱导,根状茎,蛋白,细胞系,西番莲。
诱导增殖分化论文文献综述
权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳[1]（2019）在《猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）》一文中研究指出本研究旨在探讨猪胎盘肽抗神经老化的药理作用和机制,观察其对D-半乳糖老化模型小鼠海马齿状回神经母细胞的增殖和分化的影响及其相关蛋白表达的变化。在本实验中,我们发现猪胎盘肽对D-半乳糖诱导的衰老小鼠具有抵抗神经老化的作用,能够明显上调DCX免疫反应的神经母细胞的数量、同时,BDNF和Trk B的表达明显上调,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显上调,促凋亡蛋白Caspase3、8、9的表达明显下降。本研究结论表明猪胎盘肽具有明显的抗神经老化作用,其抵抗作用机制与调控Bcl-2、Caspase3、8、9等调网相关蛋白及BDNF/Trk B通路密切相关。本研究为猪胎盘肽在保健和医药领域的应用提供了理论依据。(本文来源于《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》期刊2019年10期）
季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之[2]（2019）在《球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化》一文中研究指出羟磷灰石(HA)是人类骨组织工程支架的重要组成部分。到目前为止，国内外学者合成了包括纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶支架在内的多种骨组织工程支架。诱导多能干细胞一直是一个有前景的骨组织工程细胞来源。羟基磷灰石不同的纳米颗粒形态对人牙龈成纤维细胞(hGFs)来源的类多能干细胞(hiPSCs)成骨分化的影响是未知的。本研究的目的是观察接种在两种不同支架材料（棒状纳米羟基(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
李国平,杨鹭生[3]（2019）在《若干因素对寒兰根状茎诱导、增殖与分化的影响》一文中研究指出目的:建立寒兰离体培养再生体系,为寒兰种质资源保护和工厂化育苗工作提供科学依据.方法:以寒兰假鳞茎作为外植体,比较不同植物生长调节剂组合对根状茎诱导的影响,同时探究不同复硝酚钠浓度、不同基本培养基和不同有机添加物等因素对寒兰根状茎增殖与分化的影响.结果:根状茎诱导的最适培养基为1/2MS+6-BA 1mg/L+NAA 5mg/L+蔗糖30g/L+活性炭3g/L+香蕉100g/L,根状茎诱导率达40.5%;根状茎增殖与分化的最适培养基为1/2 MS+S-3307 0.75mg/L+6-BA 1mg/L+NAA 0.5mg/L+椰子汁10%+蔗糖30g/L,分化率达98.2%.结论:通过寒兰假鳞茎侧芽诱导根状茎形成,筛选出寒兰根状茎诱导、增殖与分化的最适培养基,从而建立了稳定、高效的寒兰离体培养再生体系.(本文来源于《赤峰学院学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
孟晓莹,柴立民,王长志,陈贺宁,邓培颖[4]（2019）在《黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉组合对白细胞介素1β诱导大鼠T细胞亚群增殖与分化的影响》一文中研究指出目的探讨黄芪、当归、忍冬藤活性成分对白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导大鼠T细胞增殖和分化的影响。方法 IL-1β诱导T细胞分化,IL-β抑制剂为阳性对照组,黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉干预;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞T细胞亚群比率的改变,Western-Blot检测T辅助细胞(helper T cell,Th)特异性转录因子T-bet、GATA-3、ROR-γ表达差异。结果黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉组合能显著降低细胞毒T细胞比率,显着降低Th1和Th17、升高Th2和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)比率;升高GATA-3,并降低ROR-γ和T-bet的表达。结论黄芪、当归、忍冬藤水提物冻干粉组合可能通过抑制IL-1β诱导的T细胞异常增殖和分化,缓解炎症免疫应答,恢复T细胞免疫应答的动态平衡。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年08期）
倪佩娟[5]（2019）在《ATRA介导组蛋白修饰调控PIM-1抑制HL-60细胞增殖及诱导分化机制研究》一文中研究指出急性早幼粒白血病(Acute Promyelocytic Leukemia,APL)是以髓系细胞分化阻滞在早幼粒阶段为特征的急性骨髓性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)的一种亚型。染色体易位产生融合蛋白PML/RARA是急性早幼粒细胞性白血病的一个重要的遗传学特征。因此,全反式维甲酸ATRA通过靶向结合到癌蛋白PML/RARA的维甲酸受体α(RARα)作为有效治疗APL的临床药物,可以通过诱导融合蛋白PML/RARA的降解从而达到治疗的效果。有研究表明,ATRA降解PML/RARA融合蛋白的过程涉及多种表观遗传学修饰变化,其中介导H3K27me3的靶向基因沉默是最关键效应,但具体作用机制尚未清楚。本文为了阐明ATRA对早幼粒细胞白血病治疗作用的表观遗传学机制,首先以早幼粒白血病细胞HL-60为模型,使用不同浓度ATRA处理细胞,发现1μM浓度ATRA可以有效抑制PML/RARA的表达。并发现加入药物之后,细胞增殖能力明显下降;同时流式细胞仪检测结果显示CD38~+细胞比例大幅上升,表明ATRA促进了HL-60细胞的分化。此基础上,利用RNA-seq测序技术、ChIP-PCR探索与鉴定ATRA处理细胞的显着表达差异基因,并确定H3K27me3结合靶基因位点的修饰变化。结果发现,在ATRA处理后的细胞中,转录因子PIM-1基因启动子区域H3K27me3甲基化修饰水平显着上升,表明ATRA可能通过介导H3K27me3甲基化修饰水平调节靶基因PIM-1的表达,抑制细胞增殖,诱导细胞分化。本实验为完善ATRA治疗APL表观遗传学修饰机制提供了理论证据,并且提示我们H3k27me3修饰的PIM-1可能是治疗癌症的新靶点。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-03）
林中民,陈国荣,张泉波,王芳,项兰婷[6]（2019）在《髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响》一文中研究指出目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24 h后进行低糖或高糖处理48 h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Western blot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显着升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P <0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平的影响(P<0.05)。Western blot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38 MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2019年03期）
王亚楠,张湛仪,赵李姗,余俊玲,汪梦婷[7]（2019）在《紫果西番莲愈伤组织诱导分化及不定芽增殖研究》一文中研究指出以紫果西番莲离体培养的子叶为实验材料,对其愈伤组织进行诱导、分化及不定芽增殖。结果表明:在愈伤组织诱导中,以MS培养基+2,4-D 1.0 mg/L+TDZ 0.5 mg/L+琼脂3.8 g/L+蔗糖30 g/L的诱导效果最好,其诱导率为73.33%。在愈伤组织不定芽诱导中,以MS培养基+2,4-D 0.5 mg/L+TDZ 2.0 mg/L+琼脂3.8 g/L+蔗糖30 g/L的诱导率最佳,为46.67%。对不定芽继续进行增殖培养,以MS培养基+6-BA 1.0 mg/L+IAA 0.3 mg/L+琼脂4.0 g/L+蔗糖30 g/L最佳,增殖倍数为2.97。从而建立了西番莲植株再生体系,可进行优良材料的离体快繁。(本文来源于《西南林业大学学报(自然科学)》期刊2019年03期）
李赛,潘磊,高瑞兰,赵燕娜,余潇苓[8]（2019）在《蛇六谷提取物抑制K562细胞增殖并诱导分化的作用》一文中研究指出目的:探讨蛇六谷提取物(TuAKe)抑制人慢性髓系白血病K562细胞增殖和诱导分化的作用机制。方法:不同浓度的TuAKe处理K562细胞,MTT比色法和半固体集落形成实验检测K562细胞的增殖能力;瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态;流式细胞术检测分化相关抗原CD11b、CD14和CD42b的阳性表达率;Western blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)和红系分化核转录因子GATA-1的蛋白表达水平。结果:TuAKe能够抑制K562细胞增殖,改变细胞形态,抑制K562细胞进入S期,并阻滞在G_2/M期,提高分化相关抗原CD11b、CD14和CD42b阳性表达率,上调GATA-1蛋白表达,同时下调CDK2和cyclin E1蛋白表达(P<0.05)。结论:TuAKe可能通过调控细胞周期抑制K562细胞增殖,同时诱导K562细胞多向分化。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年04期）
申振铭,庄步玺,赵瑶,王明松,徐鑫[9]（2019）在《复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用》一文中研究指出目的:研究复方中药制剂对白血病细胞的作用及其机制。方法:用复方中药制剂处理体外培养的髓系白血病细胞株,用CCK8的方法观察中药制剂对白血病细胞增殖的影响,瑞氏染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测细胞凋亡并测定细胞表面分化抗原CD11b的表达水平。结果:与单纯的4种白血病细胞系HL-60,MOLM-13,MV4-11,AML-M5相比较,不同中药浓度处理的这4种白血病细胞增殖能力减弱(P<0.05)且其增殖抑制作用呈剂量依赖性(r=0.9236;r=0.7488;r=0.8889;r=0.8119);与单纯的HL-60和AML-M5白血病细胞系相比,药物处理的这2种白血病细胞有明显的分化形态改变;与单纯的HL-60白血病细胞系相比,IC50中药浓度处理的HL-60细胞表面抗原CD11B增加85%±7.13%;与单纯的AML-M5白血病细胞系相比,1.5μl和2μl剂量中药制剂处理的AML-M5细胞的凋亡率增加(P <0.05)。结论:复方中药制剂对白血病细胞具有抑制增值作用,其机制可能与诱导白血病细胞分化和凋亡作用相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年02期）
江徐,王永煜[10]（2019）在《心血管前体细胞诱导、增殖、分化及应用研究进展》一文中研究指出心血管前体细胞(CPCs)是指在胚胎发育过程或成体组织中存在的一类能够定向分化为心肌细胞(CMs)、内皮细胞(ECs)和血管平滑肌细胞(VSMCs)等具有特定分化潜能的前体细胞。应用多能干细胞(PSCs)定向诱导分化技术亦可在体外直接获得CPCs。CPCs不仅可为研究心血管细胞分化的分子机制提供细胞模型,而且还可以为其在再生医学研究及应用中提供大量的种子细胞来源。然而,人们对CPCs的诱导,自我更新及分化的调控机制仍知之甚少,因此,只有较全面地认识CPCs的各种生物学特性,才能在科研和临床中充分利用它们。本综述将重点阐述PSCs来源的CPCs的各种标志物及其诱导、增殖和定向分化为心血管细胞的相关信号调控机制及其在心血管疾病治疗应用中的最新进展,以期深入了解CPCs的生物学特性并为其在心血管再生医学中的应用提供理论基础。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年02期）
诱导增殖分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
羟磷灰石(HA)是人类骨组织工程支架的重要组成部分。到目前为止，国内外学者合成了包括纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶支架在内的多种骨组织工程支架。诱导多能干细胞一直是一个有前景的骨组织工程细胞来源。羟基磷灰石不同的纳米颗粒形态对人牙龈成纤维细胞(hGFs)来源的类多能干细胞(hiPSCs)成骨分化的影响是未知的。本研究的目的是观察接种在两种不同支架材料（棒状纳米羟基
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导增殖分化论文参考文献
[1].权栩,顾彩虹,严峰,高垚垚,陈琳.猪胎盘肽通过提高TrkB和BDNF水平及促进神经母细胞增殖和分化延缓D-半乳糖诱导的小鼠衰老（英文）[J].JournalofChinesePharmaceuticalSciences.2019
[2].季骏,童昕,黄晓峰,王天丛,钱冰之.球形纳米羟基磷灰石/壳聚糖/明胶叁维多孔支架促进人牙龈成纤维细胞来源的诱导多能干细胞的增殖和成骨分化[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].李国平,杨鹭生.若干因素对寒兰根状茎诱导、增殖与分化的影响[J].赤峰学院学报(自然科学版).2019
[4].孟晓莹,柴立民,王长志,陈贺宁,邓培颖.黄芪、当归、忍冬藤水提冻干粉组合对白细胞介素1β诱导大鼠T细胞亚群增殖与分化的影响[J].环球中医药.2019
[5].倪佩娟.ATRA介导组蛋白修饰调控PIM-1抑制HL-60细胞增殖及诱导分化机制研究[D].内蒙古大学.2019
[6].林中民,陈国荣,张泉波,王芳,项兰婷.髓样分化蛋白2基因沉默对高糖诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响[J].中国应用生理学杂志.2019
[7].王亚楠,张湛仪,赵李姗,余俊玲,汪梦婷.紫果西番莲愈伤组织诱导分化及不定芽增殖研究[J].西南林业大学学报(自然科学).2019
[8].李赛,潘磊,高瑞兰,赵燕娜,余潇苓.蛇六谷提取物抑制K562细胞增殖并诱导分化的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[9].申振铭,庄步玺,赵瑶,王明松,徐鑫.复方中药制剂对急性髓系白血病细胞诱导分化与增殖的作用[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].江徐,王永煜.心血管前体细胞诱导、增殖、分化及应用研究进展[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
论文知识图
