抗原呈递细胞论文_程金波,熊加川,赵景宏

导读:本文包含了抗原呈递细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,抗原,树突,免疫,受体,因子,激动剂。

抗原呈递细胞论文文献综述

程金波,熊加川,赵景宏^[1]（2019）在《肾脏足细胞B7-1抗原呈递与CTLA4-Ig研究进展》一文中研究指出作为肾小球滤过屏障主要组成部分的足细胞,在特定致炎因素诱导下,可具有抗原呈递的特性,扮演非专职抗原呈递细胞的角色,并启动自身免疫反应,从而导致足细胞损伤和蛋白尿,可能在糖尿病肾病、狼疮性肾炎、微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化及膜性肾病等肾小球足细胞疾病的发病中起作用。因此,阻断由足细胞启动的抗原呈递过程,有望为治疗此类疾病的新的途径。近年来,抗原呈递阻断剂CTLA4-Ig融合蛋白制剂在肾小球疾病的临床实践证实了这种可能,本文就肾脏足细胞B7-1抗原呈递与CTLA4-Ig的研究进展作一综述。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年01期）

王媛,王鑫廷,李宏帅,姚智,杨洁^[2]（2018）在《肿瘤蛋白SND1阻挠肿瘤细胞中MHC-I类分子抗原呈递导致肿瘤免疫逃逸的分子机制》一文中研究指出目的:肿瘤细胞主要组织相容性复合体(MHC)I类分子的改变会导致免疫应答产生障碍,使肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别,发生免疫逃逸。本实验室及其它实验室相继发表了多篇关于SND1参与各种肿瘤的发生发展以及转移的文章,但重点都放在了SND1在肿瘤细胞本身所固有的粘附和迁移能力上,关于SND1在肿瘤免疫微环境中的工作还未曾见诸报端,本研究拟探讨SND1通过调控肿瘤细胞中MHC-I类分子的表达而影响肿瘤免疫逃逸的分子机制。方法:选取小鼠的结肠癌细胞MC38及黑色素瘤细胞B16F10,通过Crispr/cas9技术构建稳定敲除SND1的肿瘤细胞株,并将构建好的细胞进行小鼠皮下成瘤实验;小鼠成瘤后统计分析瘤体间的差异,流式细胞术检测小鼠瘤体中免疫细胞的浸润情况;qP CR技术及ELISA技术检测瘤体匀浆中趋化因子及细胞因子;瘤体组织石蜡切片的HE染色及免疫组化检测瘤体中浸润的免疫细胞。Western Blot及流式细胞术检测SND1在不同肿瘤细胞中与MHC-I类分子的相关性及其相关机制探讨;Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验检测SND1与MHC-I类分子合成加工或降解的蛋白在同一复合物中。结果:(1)小鼠皮下成瘤模型中,SND1-KO组的瘤体比WT组明显减小,流式结果显示SND1-KO组的瘤体浸润的免疫细胞明显增多,尤其是CD8+T细胞;(2)在小鼠肿瘤细胞MC38、B16F10及人源肿瘤细胞He La、SKOV3中,敲除SND1后,肿瘤细胞表面MHC-I类分子表达升高;(3)Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验结果显示SND1与人MHC-I类分子HLA-A及其合成所需的重要蛋白Calnexin处于同一复合物中。(4)在肿瘤细胞中过表达SND1后,HLA-A结合的Calnexin减少,其结构不稳定,降解增多,证明SND1促进了MHC-I类分子HLA-A的降解。结论:肿瘤蛋白SND1通过促进MHC-I类分子的降解使肿瘤细胞表面的MHC-I类分子减少,抗原提呈过程受到抑制,肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别杀伤,从而促进肿瘤细胞发生免疫逃逸。(本文来源于《第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会论文集》期刊2018-06-30）

黄雪,王策,陈尚,杨晓菲,郑媛媛^[3]（2018）在《R848联合Poly(I:C)促进DC抗原呈递和增强T细胞杀伤效果的研究》一文中研究指出目的:研究R848联合聚肌胞苷酸[Poly(I:C)]对树突状细胞(DC)成熟的影响及DC诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对人肺腺癌A549细胞的杀伤作用。方法:分离人外周血单个核细胞,诱导其成为DC,用A549细胞裂解物即肿瘤细胞裂解物(TCL)作为抗原,R848(Toll样受体7/8激动剂)联合Poly(I:C)(Toll样受体3激动剂)作用于DC,流式细胞术分析DC表面共刺激分子;将抗原刺激活化后的DC与T淋巴细胞混合培养7 d,收集培养上清液和CTL,检测上清液中白细胞介素12(IL-12)p70、干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;CTL与肺腺癌A549细胞共培养16 h,观察其杀伤效果。结果:DC-R848+Poly(I:C)组DC表面CD83和CD80的表达较DC-TCL组显着提高(P<0.01);同时可明显刺激DC分泌IL-12 p70(P<0.01);此外,DC-R848+Poly(I:C)组较DC-TCL组对肺腺癌A549细胞杀伤效果亦显着提高(P<0.01);DC-R848+Poly(I:C)组IFN-γ和TNF-α的分泌水平较DC-TCL组均显着提高(P<0.01)。结论:R848联合Poly(I:C)作用于DC可显着促进其成熟、活化,并增强其抗原呈递作用及CTL对肺腺癌细胞的特异性杀伤作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年04期）

丁洋^[4]（2018）在《大鼠FcγRⅡB慢病毒载体的构建及其对imDC细胞抗原呈递作用影响的初步研究》一文中研究指出目的:完成大鼠FcγRIIB慢病毒诱导表达载体的构建,并且对大鼠FcγRIIB慢病毒诱导表达载体在HT-1080细胞表面是否能够稳定、可控地表达进行检验,并开始对FcγRIIB慢病毒诱导表达载体转染不成熟树突状细胞后,对其抗原呈递功能的影响进行研究。方法:以Lewis大鼠m RNA为模版逆转录获得FcγRIIB基因片段,在慢病毒表达质粒TRE中克隆插入FcγRIIB基因片段,完成FcγRIIB慢病毒表达重组质粒的构建。使用FcγRIIB慢病毒表达重组质粒与Lenti-X HTX慢病毒包装系统转染HEK293T细胞,收获表达病毒。将慢病毒调节质粒Tet-on3G与Lenti-X HTX包装系统转染HEK293T细胞,收获调节病毒。表达病毒和调节病毒共感染HT-1080细胞,免疫荧光观察HT-1080细胞,在强力霉素(Dox)梯度浓度的诱导下FcγRIIB的表达。培养DA大鼠骨髓来源不成熟树突状细胞(Immature dendritic cell imDC),流式细胞检测经过免疫磁珠分选的imDC的纯度;流式细胞检测磁珠分选后imDC表面共CD80、CD86、CD40、MHC-II表达量。表达病毒与调节病毒共感染imDC,并加入不同浓度Dox对imDC诱导,免疫荧光染色观察imDC细胞表面FcγRⅡB的表达;流式细胞检测转染后imDC细胞表面FcγRIIB的表达率;Western blot法在转录后蛋白水平对FcγRIIB的表达进行检测,流式细胞术检测转染后imDC表面CD80、CD86、CD40、MHC-II在细胞表面表达。结果:利用PCR、多克隆位点酶切及DNA测序技术对重组质粒进行鉴定,测序结果表示目的片段DNA序列与Gene Bank显示的FcγRIIB基因序列经过Blast比对同源性达100%。病毒感染后的HT-1080细胞,经Dox诱导表达FcγRIIB,免疫荧光检测数据显示,慢病毒载体可以使目的基因FcγRIIB在HT-1080细胞可控地表达。不成熟树突状细胞磁珠分选后流式检测结果:OX62阳性表达率:93%;流式检测细胞表面共刺激分子CD80、CD86、CD40、MHC-II阳性表达率分别是11.6%、11.48%、9.25%、12.35%。免疫荧光结果验证了imDC细胞经过病毒转染后,能够上调FcγRIIB在其表面的表达;流式细胞检测FcγRIIB表达水平与诱导剂剂量正相关;Western blot法结果显示FcγRIIB蛋白表达水平随诱导剂剂量增加而升高;流式细胞术检测诱导慢病毒转染imDC后细胞表面共刺激分子CD80、CD86、CD40、MHC-II类分子阳性表达率分别为6.44%、8.25%、5.38%、11.62%。结论成功构建了FcγRIIB慢病毒诱导表达载体。慢病毒感染大鼠骨髓来源不成熟树突状细胞后过表达FcγRIIB基因,并且能够下调不成熟树突状细胞的抗原提呈作用。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2018-03-01）

高岑^[5]（2018）在《纳秒脉冲电场增强树突状细胞抗原吞噬及呈递能力治疗舌鳞癌的初步研究》一文中研究指出背景:舌鳞状细胞癌是头颈部最常见的鳞癌之一,约占口腔癌的1/3~1/2。常规手术治疗、化疗及放疗虽然可以一定程度上提高其五年生存率,但均存在较大副作用。由于免疫疗法的诸多独特优势,其在舌鳞状细胞癌的治疗方面展现了巨大潜力。然而,免疫治疗的效果受限于相关免疫细胞对肿瘤抗原的吞噬效率。方法:从人外周血提取树突状细胞。利用纳秒脉冲电场提高树突状细胞对Cal-27细胞抗原的吞噬呈递能力,通过与人外周血单个核细胞共同孵育,获得特异性T细胞用于舌鳞癌的治疗。利用Annexin V-FITC/PI评价该方法的生物安全性。通过荧光标记使用流式细胞仪检测纳秒脉冲对树突状细胞吞噬能力的影响。通过CCK-8试剂盒检测混合淋巴细胞最终对Cal-27细胞的杀伤效率。结果:施加5 kV和10 kV纳秒脉冲电场可使树突状细胞吞噬Cal-27细胞裂解蛋白的量均约提高约40%,施加15 kV纳秒脉冲电场时约提高约150%,施加20 kV纳秒脉冲电场可提高约200%。当场强5 kV、10 kV、15 kV以及20 kV场强的纳秒脉冲电场均不会引起严重的细胞凋亡与死亡。15kV和20kV纳秒脉冲处理组的混合淋巴细胞体外杀伤Cal-27细胞的效率显着提高。结论:15 kV和20 kV场强的纳秒脉冲电场可以通过增强树突状细胞的抗原吞噬及呈递能力,提高对舌鳞癌Cal-27细胞的特异性免疫杀伤。(本文来源于《兰州大学》期刊2018-03-01）

卢丹,刘科芳,高福,刘军^[6]（2017）在《不同物种MHC-Ⅰ类分子呈递抗原肽的结构特点及其在CD8~+T细胞免疫应答研究中的应用》一文中研究指出MHC-I类分子位于大多数有核细胞表面,在抗原加工呈递,激活CD8+T细胞产生免疫应答方面发挥着非常重要的作用。我们利用实验室成熟的结构生物学平台,解析了人类的HLA-A2、HLA-A24、HLA-A03、小鼠(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会分会场交流报告集》期刊2017-10-26）

孙播东^[7]（2017）在《雏鸡肺脏中树突状细胞的发育及其抗原呈递功能的研究》一文中研究指出免疫应答基本过程包括感应阶段、反应阶段和效应阶段,各阶段中涉及到了淋巴细胞、抗原呈递细胞(Antigen-presenting cell,APC)以及起调节作用的一些细胞因子。目前对家禽免疫功能的科学研究大部分都是通过对淋巴细胞、细胞因子以及抗体表达检测进行评价,但是对APC的相关研究却较少。树突状细胞(Dendritic cell,DC)作为已知功能最强的APC,它在机体内的发育情况直接决定了免疫功能强弱。肺脏直接与外界空气接触,支气管相关淋巴组织(Bronchus associated lymphoid tissue,BALT)等相关黏膜免疫是抵御病原入侵的第一道防线。探究家禽肺脏DC的发育对肺脏相关免疫机制的研究有着重要意义,也是本试验的设计目的。本试验分为两部分:首先选择1d、4d、7d、10d、14d、21d、28d共7个日龄组雏鸡作为研究对象,流式细胞术和免疫组化染色法检测各日龄雏鸡肺脏DC数量变化以及分布情况,然后通过荧光定量PCR方法检测各日龄组肺脏中CCR6和CCR7趋化因子表达水平,探究雏鸡肺脏中DC发育情况;第二部分试验选择1d、4d、7d、14d、21d、28d共6个日龄组,各日龄组雏鸡免疫新城疫疫苗(Newcastle disease vaccine,NDV),采用免疫组化双染法检测各日龄组免疫后6h、12h、24h、4d和7d时,肺脏中NDV和DC数量变化与分布情况,从而研究不同日龄雏鸡肺脏中DC对抗原免疫反应的强度,探究不同时期DC抗原呈递功能的发育情况。流式细胞术与免疫组化试验结果发现:1日龄时DC就已出现于雏鸡肺脏中并随日龄增长,细胞比例不断增加,7-14日龄时DC数量增长率最高;雏鸡1日龄时,DC于叁级支气管气道内壁处出现,之后随肺脏发育,逐渐散布至肺脏间质等非淋巴组织部位。实时荧光定量PCR试验发现:7-14日龄时雏鸡肺脏中CCR6表达量显着增高,并在14日龄时达到峰值,同时CCR7表达量降低,表明此阶段肺脏中DC数量迅速增长且主要为未成熟树突状细胞(Immature dendritic cell,imDC);14日龄后CCR6表达量开始降低,同时CCR7表达量随日龄不断上升,表明该日龄后imDC数量增长率下降,但imDC快速成熟,mDC数量迅速增加。免疫组化双染试验发现:免疫NDV对雏鸡肺脏中DC数量增长有着极显着促进作用,7日龄组促进效果最为明显;雏鸡免疫后肺脏中DC能够快速在NDV处聚集并将其吞噬,其中14日龄组DC吞噬效率最高,且DC吞噬后向BALT处聚集,诱导局部免疫应答。综上所述,本试验从数量比例、分布、细胞因子表达水平以及抗原摄取能力等多方面探究不同日龄雏鸡肺脏中DC发育以及抗原呈递功能的变化情况,为进一步研究禽类DC奠定基础,并为研究禽类免疫发育、适时免疫和疾病防治等提供参考依据。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2017-06-01）

宋洋^[8]（2016）在《球形孢子丝菌黑素对巨噬细胞抗原呈递及CD4+T细胞活化的影响及机制研究》一文中研究指出孢子丝菌病(Sporotrichosis)是一种世界范围分布的深部真菌感染,累及皮肤、皮下组织甚至深部脏器,危害较大。我国东北是流行最为严重的地区之一。孢子丝菌病的病原体为申克孢子丝菌复合体,含6种孢子丝菌,我国流行株为球形孢子丝菌(Sporothrix globosa)。该菌是一种暗色真菌,能够合成大量黑素。黑素是与多种病原真菌的致病性密切相关的毒力因子。但在孢子丝菌相关研究有限,仅发现其能够抑制巨噬细胞的吞噬和氧化杀伤等细胞免疫功能。为进一步阐明孢子丝菌黑素的致病机制,本课题通过UV照射诱导球形孢子丝菌的白化突变株,并提取纯化黑素颗粒melanin ghost,利用体外共培养实验和小鼠感染模型,深入研究了球形孢子丝菌黑素对巨噬细胞抗原呈递功能及CD4+T细胞活化的影响和机制。本研究采用的菌株经过CAL基因测序证实为球形孢子丝菌。UV诱变研究中确定了最佳接种密度为1×103/ml,最佳诱变能量为52×10-3J/cm2~104×10-3J/cm2。该方法获得了性状稳定的白化突变体(MEL-),MEL-菌株除颜色为白色外,其它性状与产黑素野生株(MEL+)高度相似。透射电镜对比两者的超微结构,发现MEL+株细胞壁有大量致密的黑素颗粒覆盖,而MEL-株的细胞壁光滑无黑素。我们通过酶消化-酸煮沸法提取了MEL+菌株孢子中的黑素,获得了melanin ghost(MG)颗粒,每个MG仍保持着原本在孢子中的骨架形态,是中空无其他细胞物质的空壳,代表着一个孢子含有的全部黑素。MG通过多巴染色阳性、棉兰染色阴性和PAS染色阴性、特征性吸光度曲线及TEM鉴定。将MEL-和MEL+菌株通过腹腔注射感染小鼠,21天后MEL+组肺、肝、脾、肾、睾丸均分离到孢子丝菌,而MEL-组仅20%的小鼠在脾和肾中分离到孢子丝菌;MEL+感染的BALB/c小鼠的内脏单位质量真菌载量显着高于MEL-组小鼠。且MEL+小鼠脾脏重量(0.328±0.162g)显着高于MEL-小鼠(0.138±0.028g),说明黑素与球形孢子丝菌的致病性关系密切。将MEL-与MEL+菌株的菌丝相孢子分别与小鼠腹腔巨噬细胞共培养24h,单独培养的巨噬细胞作为对照(Control),以q PCR和流式细胞术检测各组巨噬细胞CIITA及其启动子PI、PIII、PIV表达水平以及细胞表面MHC class II、CD80、CD86等因子水平。MEL-组巨噬细胞CIITA和PIV的相对表达量显着高于MEL+组;Control、MEL+和MEL-组巨噬细胞MHC class II的平均荧光强度(MFI)分别为6010.66±597.74、7524.33±1047.01、10161.67±1205.23(MEL-显着高于MEL+);CD86的MFI分别为4306.00±396.31、9065.67±659.80、11570.00±1004.75(MEL-显着高于MEL+);CD80的MFI分别为12869.00±1746.73、10171.00±1195.26、7469.67±1513.01(MEL-和MEL+无统计学差异),说明球形孢子丝菌黑素能够抑制巨噬细胞的抗原呈递,这一过程中PIV是调节CIITA的主要启动子,而CD86则是主要的共刺激因子。动物模型中,腹腔注射感染21天后分离腹腔巨噬细胞,Control、MEL+和MEL-组巨噬细胞MHC class II的MFI分别为2287.33±55.52、11901.33±904.87、14785.33±1506.12(MEL-显着高于MEL+);CD86的MFI分别为2415.00±404.47、2092.00±136.92、2025.67±99.12(无显着性差异);CD80的MFI分别为14683.33±555.75、7380.67±313.95、5720±163.70(MEL-显着低于MEL+),说明不仅是感染早期,在感染的播散期也存在着抗原呈递功能受黑素抑制。将MEL-和MEL+转换为酵母相后,两者均为白色,TEM下色素产量均很低。分别与小鼠巨噬细胞共培养24h后,Control、MEL+和MEL-叁组巨噬细胞的MHC class II MFI分别为6586.33±1435.67、5957.33±904.87、7226.00±518.37,各组间无统计学差异,进一步证实了黑素对抗原呈递的抑制功能。将小鼠巨噬细胞与黑素颗粒melanin ghost(MG)共培养24h,Control组和MG组MHC class II的MFI分别为12766.67±2150.19和12866.67±1594.78,无显着性差异,提示黑素分子本身不能直接下调MHC class II,其抑制抗原呈递功能可能是通过屏蔽细胞壁表面抗原分子来实现的。进一步研究MEL-和MEL+株与巨噬细胞共培养后分泌NO和TNF-α的情况,发现MEL-组培养液上清中NO水平(121.07±6.60μmol/L)显着高于MEL+组(102.50±7.30μmol/L)和Control组(93.27±5.35μmol/L);而TNF-α阳性细胞比例MEL-组(28.63±7.88%)显着高于MEL+组(15.57±3.44%)和Control组(15.50±2.01%)。由于NO和TNF-α为M1(杀伤)型巨噬细胞的标志,提示黑素可以抑制巨噬细胞向M1的极化从而削弱其抗真菌能力。为了验证黑素抑制巨噬细胞抗原呈递功能后,CD4+T细胞的活化是否受到影响,我们将与MEL-、MEL+菌株共培养24h和单独培养24h(Control)的巨噬细胞,分别与CD4+T细胞共培养,使用流式细胞术检测T细胞分泌细胞因子比例的变化。MEL-、MEL+、Control叁组T细胞中分泌IL4阳性细胞比例分别为4.77±0.32%、6.67±0.75%、1.86±0.07%(MEL-显着低于MEL+);IFN-γ阳性细胞比例分别为6.90±0.30%、3.34±0.44%、3.59±0.53%(MEL-显着高于MEL+),说明产黑素菌株作用于巨噬细胞后,能导致巨噬细胞诱导CD4+T细胞向Th2方向活化,抑制在抗真菌免疫中最为重要的Th1反应,从而下调巨噬细胞的杀伤能力。由于IFN-γ水平下降,还可以进一步下调巨噬细胞的抗原呈递功能,且这种T细胞参与的下调更加持久,这也是在动物模型中观察到的抗原呈递受抑可以在感染后持续很长时间的原因之一。IL17、Foxp3、IL10、IL2方面,MEL-和MEL+组无统计学差异。综上,球形孢子丝菌黑素可以帮助真菌抑制巨噬细胞的抗原呈递和M1型极化,同时通过影响CD4+T细胞向th2活化来进一步发挥免疫逃逸功能。最后,对MEL-和MEL+菌株进行了蛋白质组学分析寻找差异蛋白,获得了117个候选蛋白。已知的主要毒力因子均不在其中,说明本研究观察到的致病性差异确实为黑素含量不同所致,而非其他毒力因子突变(此结论与酵母相实验的结果相印证)。有趣的是,已知的黑素合成相关因子大多数表达无差异,进一步提示了黑素合成调控的复杂性,可能存在多种辅助调节因子。本研究深入揭示了黑素这一保守而重要的真菌毒力因子在球形孢子丝菌对抗机体免疫细胞过程中的作用机制,阐明了其对巨噬细胞抗原呈递和CD4+T细胞活化的影响,为明确孢子丝菌和机体免疫之间的相互作用提供了新的理论。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）

李虹霞^[9]（2016）在《自身免疫性肝病Kupffer细胞抗原呈递分子的表达变化》一文中研究指出目的:肝脏kupffer细胞抗原呈递功能的变化在自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,ALD)的发病机制中占有重要位置,本文拟探讨肝脏kupffer细胞抗原呈递分子的表达在自身免疫性肝病中的变化情况。首先观察肝穿组织CD40/CD68、CD80/CD68、HLA-DR/CD68免疫荧光共定位染色的情况,明确抗原呈递分子CD40、CD80、HLA-DR均在肝脏kupffer细胞上表达,进而比较肝穿组织中CD40、HLA-DR免疫组化染色结果,探索其在自身免疫性肝病中的表达情况,并探讨CD40、HLA-DR是否具有相关性。最后分析CD40、HLA-DR与肝功能、凝血功能等化验结果的关系,揭示肝脏kupffer细胞抗原呈递分子的表达在自身免疫性肝病发病机制中的作用。方法:(1)选择2010年1月至2015年6月在天津市总医院消化内科就诊并行肝穿检查的患者,按照自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis,AIH)、原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)、PBC-AIH重迭综合征(PBC-AIH Overlap syndrome,PBC-AIH OS)的诊断标准进行分组,并将酒精性肝病、脂肪肝、慢性病毒性肝炎作为非自身免疫性肝病患者组用于对照(以下简称为非自免肝组),并记录入选患者的血生化、凝血功能等检查结果。(2)对入选患者肝穿的冰冻切片分别进行CD40/CD68、CD80/CD68、HLA-DR/CD68免疫荧光共定位染色,观察CD40、CD80、HLA-DR在肝脏组织中的表达情况。(3)对入选患者肝穿的石蜡切片分别进行CD40、HLA-DR免疫组化染色,随机选取10个高倍镜视野(400倍),统计CD40+kupffer细胞及HLA-DR+kupffer细胞的数量,取均值,利用方差分析进行组间比较。(4)将CD40、HLA-DR的免疫组化结果进行相关性比较。(5)将CD40、HLA-DR的免疫组化结果与肝功能、凝血功能等生化指标进行相关性分析。结果:(1)免疫荧光双染结果显示CD40、CD80、HLA-DR均在肝脏CD68+kup ffer细胞上表达。(2)免疫组化试验中,CD40在自身免疫性肝病组的阳性细胞数低于对照组。CD40免疫组化阳性产物呈棕褐色或棕黄色颗粒状着色,主要位于细胞膜,少部分位于细胞质。分别计算自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎和非自身免疫性肝病3组肝穿标本中的CD40阳性的kupffer细胞数绝对值,结果显示:3组间CD40阳性的kupffer细胞的计数绝对值比较具有统计学意义(P=0.04,P<0.05)。AIH与PBC组比较无统计学差异(P=0.428,P>0.05);AIH与非自免肝组比较具有统计学意义(P=0.02,P<0.05)(3)免疫组化中,HLA-DR在自身免疫性肝病组的阳性细胞数低于对照组,HLA-DR免疫组化染色阳性产物呈棕褐色颗粒,主要位于细胞膜。分别统计AIH、PBC和非自身免疫性肝病3组的HLA-DR阳性的kupffer细胞计数的绝对值,结果显示3组比较其结果具有统计学意义(P=0.015,P<0.05),AIH与非自身免疫性肝病组比较具有统计学意义(P=0.017,P<0.05),(4)CD40与HLA-DR进行相关性分析,结果显示呈正相关。(5)CD40、HLA-DR结果与肝功能、凝血功能化验检查结果进行相关性分析,结果显示CD40、HLA-DR与AIH患者的谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)具有相关性。结论:(1)CD40、HLA-DR、CD80主要在肝脏kupffer细胞上表达,抗原呈递分子的变化可能引起抗原呈递功能的改变。(2)自身免疫性肝病患者组的肝穿石蜡切片免疫组化染色显示CD40及HLA-DR表达较非自身免疫性肝病组数量减少,且CD40、HLA-DR与自身免疫性肝炎的ALT、AST变化相关,提示自身免疫性肝病可能存在kupffer细胞抗原呈递功能减弱,是导致自身免疫性肝病肝损害的原因之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）

张云,赵俊涛,朱郑坤,殷婷婷,轩小燕^[10]（2015）在《CCL21基因过表达上调重症肌无力患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞的抗原呈递功能相关基因》一文中研究指出目的明确重症肌无力(MG)患者胸腺组织CC趋化因子配体21(CCL21)的分布;通过CCL21基因转染MG患者细胞角蛋白8/18(CK8/18)阳性胸腺上皮细胞(TEC),探讨CCL21过表达对CK8/18阳性TEC中抗原提呈功能相关分子表达的影响。方法采用免疫组织化学检测CCL21、CK8/18阳性细胞在MG患者胸腺的表达及分布,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MG患者胸腺CCL21、CCL19及CC趋化因子受体7(CCR7)的mRNA水平;p CMV-CCL21质粒转染MG患者分离的CK8/18阳性TEC,qRT-PCR检测转染前后TEC功能性基因CD80、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、CD86、HLA-DR、HLA-A的mRNA水平。结果 MG胸腺组织中CK8/18阳性细胞明显多于正常对照,且在皮质及髓质区均有分布,CCL21蛋白、CCR7mRNA的水平显着增高。p CMV-CCL21质粒转染TEC后,HLA-A、HLA-DR、ICAM和CD80 mRNA水平显着增加。结论 CCL21过表达,可引起MG患者CK8/18阳性胸腺上皮细胞抗原呈递功能相关基因的表达增高。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年07期）

抗原呈递细胞论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:肿瘤细胞主要组织相容性复合体(MHC)I类分子的改变会导致免疫应答产生障碍,使肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别,发生免疫逃逸。本实验室及其它实验室相继发表了多篇关于SND1参与各种肿瘤的发生发展以及转移的文章,但重点都放在了SND1在肿瘤细胞本身所固有的粘附和迁移能力上,关于SND1在肿瘤免疫微环境中的工作还未曾见诸报端,本研究拟探讨SND1通过调控肿瘤细胞中MHC-I类分子的表达而影响肿瘤免疫逃逸的分子机制。方法:选取小鼠的结肠癌细胞MC38及黑色素瘤细胞B16F10,通过Crispr/cas9技术构建稳定敲除SND1的肿瘤细胞株,并将构建好的细胞进行小鼠皮下成瘤实验;小鼠成瘤后统计分析瘤体间的差异,流式细胞术检测小鼠瘤体中免疫细胞的浸润情况;qP CR技术及ELISA技术检测瘤体匀浆中趋化因子及细胞因子;瘤体组织石蜡切片的HE染色及免疫组化检测瘤体中浸润的免疫细胞。Western Blot及流式细胞术检测SND1在不同肿瘤细胞中与MHC-I类分子的相关性及其相关机制探讨;Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验检测SND1与MHC-I类分子合成加工或降解的蛋白在同一复合物中。结果:(1)小鼠皮下成瘤模型中,SND1-KO组的瘤体比WT组明显减小,流式结果显示SND1-KO组的瘤体浸润的免疫细胞明显增多,尤其是CD8+T细胞;(2)在小鼠肿瘤细胞MC38、B16F10及人源肿瘤细胞He La、SKOV3中,敲除SND1后,肿瘤细胞表面MHC-I类分子表达升高;(3)Co-IP、GST-pulldown、免疫荧光共定位及Duolink实验结果显示SND1与人MHC-I类分子HLA-A及其合成所需的重要蛋白Calnexin处于同一复合物中。(4)在肿瘤细胞中过表达SND1后,HLA-A结合的Calnexin减少,其结构不稳定,降解增多,证明SND1促进了MHC-I类分子HLA-A的降解。结论:肿瘤蛋白SND1通过促进MHC-I类分子的降解使肿瘤细胞表面的MHC-I类分子减少,抗原提呈过程受到抑制,肿瘤细胞不能被CD8+T细胞识别杀伤,从而促进肿瘤细胞发生免疫逃逸。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗原呈递细胞论文参考文献

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