导读:本文包含了关节软骨退变论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,关节,骨关节炎,关节炎,因子,骨质疏松,电针。
关节软骨退变论文文献综述
洪振强,滕方舟,郭洁梅,何俊君,苏友新[1]（2019）在《壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路关键信号分子及下游效应产物的影响,阐明该方含药血清保护人退变关节软骨细胞的机制。方法:取正常人及膝骨关节炎(KOA)患者软骨标本体外分离软骨细胞并培养至第3代。将正常人软骨细胞设为正常组,KOA患者软骨细胞随机分为KOA组、阻滞剂组、含药血清组及含药血清+阻滞剂组。分别用20%空白血清、20%空白血清、20%空白血清+20μmol/L SB203580、20%含药血清、20%含药血清+20μmol/L SB203580进行干预;48h后,收集细胞;采用Western Blot检测细胞中caveolin-1、p-p38蛋白表达,RT-PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达。结果:与正常组比较,KOA组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着升高(P<0.01,P<0.05);与KOA组比较,阻滞剂组、含药血清组、含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01);与阻滞剂组比较,含药血清组软骨细胞中caveolin-1蛋白及MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01,P<0.05),p-p38蛋白及TNF-α、MMP-3 mRNA表达显着升高(P<0.01,P<0.05);含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01,P<0.05);与含药血清组比较,含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01)。结论:壮骨健膝方含药血清保护人退变关节软骨细胞的机制可能与其抑制caveolin-p38MAPK信号通路中关键信号分子caveolin-1、p-p38蛋白表达,降低下游效应产物TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
张兴[2]（2019）在《透明质酸钠通过抑制大鼠软骨下骨骨丢失延缓骨关节炎关节软骨退变》一文中研究指出目的:通过建立OA合并骨质疏松的动物体内模型,观察关节腔注射透明质酸钠对去卵巢大鼠骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响。方法:将3月龄30只雌性SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别为:假手术组(Sham组)、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术组(OVX-ACLT组)、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术+透明质酸钠治疗组(治疗组)。假手术组不做任何处理,OVX-ACLT组及治疗组行去卵巢并横断双侧膝关节前交叉韧带术处理。术后2周,治疗组予双侧膝关节注射透明质酸钠50μg(0.05cc),OVX-ACLT组予双侧膝关节注射生理盐水50μl(0.05cc),治疗时间共12周,每周注射1次。治疗12周后处死所有实验大鼠,检测各组血液Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)数值变化并进行比较分析。对各组软骨形态分析并行Mankin评分,软骨下骨行Micro-CT骨量分析。结果:(1)OVX-ACLT组中CTX-I、TRACP5b、BALP浓度(43.68±22.25ng/ml、522.84±71.51pg/L、2.17±0.29μg/L)高于假手术组(18.21±8.06ng/ml、427.61±33.55pg/L、1.83±0.30μg/L),差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.05、P<0.05),说明OVX-ACLT组存在骨质疏松现象;治疗组中CTX-I、TRACP5b、BALP浓度(36.53±10.16ng/ml、484.00±51.37pg/L、1.92±0.26μg/L)低于OVX-ACLT组(43.68±22.25ng/ml、522.84±71.51pg/L、2.17±0.29μg/L),差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.05、P<0.05),根据骨代谢敏感指标变化,以上情况说明治疗组抑制了软骨下骨骨量的丢失。(2)3组Mankin评分对比:OVX-ACLT组(8.89±1.67)较假手术组(0.96±0.71)增高,差异具有统计学意义(P<0.01),说明OVX-ACLT组软骨损伤严重;治疗组(2.56±1.42)较OVX-ACLT组(8.89±1.67)减低,差异具有统计学意义(P<0.01),说明治疗组延缓了软骨的进行性损伤。(3)治疗后12周,OVX-ACLT组的骨体积分数(25.2451±2.6879%)、骨小梁数量(3.3394±0.4663mm-1)较假手术组(45.1209±3.2243%、5.5016±0.4170mm-1)减低,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.01),而骨小梁分离度(208.6545±24.6400μm)较假手术组(100.0690±7.0491μm)增高,差异具有统计学意义(P<0.01),骨小梁厚度较假手术组对比,差异无统计学意义(P>0.05),以上情况说明OVX-ACLT组软骨下骨存在骨质疏松现象;治疗组的骨体积分数(43.1300±4.3086%)、骨小梁数量(4.7820±0.4009mm-1)较OVX-ACLT组(25.2451±2.6879%、3.3394±0.4663mm-1)增高,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.01),而骨小梁分离度(121.4571±19.6099μm)较OVX-ACLT组(208.6545±24.6400μm)减低,差异具有统计学意义(P<0.01),骨小梁厚度较OVX-ACLT组对比,差异无统计学意义(P>0.05),以上情况说明治疗组软骨下骨骨强度得到改善。结论:关节腔注射透明质酸钠可改善去卵巢大鼠骨关节炎软骨下骨骨强度,延缓关节软骨的退变。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
金中行[3]（2019）在《microRNA-365a-3p在腰椎关节突关节软骨退变中的作用》一文中研究指出目的:探究microRNA-365a-3p在腰椎关节突软骨退变过程中的调控作用,为治疗腰椎小关节骨性关节炎提供潜在的分子理论依据。方法:选取因腰椎退行性病变接受手术治疗的患者20名,因腰椎骨折接受手术治疗的患者10名,术前所有患者均行腰椎CT和MRI检查,采用Weishaupt等提出的关节突关节退变分级法将患者按退变严重程度依次分为2组(退变组和正常组),无菌条件下手术获取并分离腰椎关节突关节软骨组织,标本番红固绿染色处理;利用qRT-PCR观察miRNA-365a-3p在正常和退变软骨组织中的差异表达;体外培养关节突软骨细胞,用IL-1β分别做不同处理,在体外软骨细胞中转染miR-365a-3p mimic和inhibitor,通过CCK8法检测软骨细胞增殖;通过qRT-PCR及Western blot技术检测过表达和过抑制前后II型胶原,蛋白聚糖,金属蛋白酶MMP-13的差异表达。结果:联合CT、MRI评级以及病理染色(番红固绿法)将术中所取腰椎关节突软骨组织分为2组,RT-PCR检测发现miR-365a-3p的mRNA在退变关节突关节软骨组织中明显下调,具有差异表达;无菌条件下体外获取正常组关节突关节软骨细胞,用IL-1β做不同处理后,过表达和抑制转染miR-365a-3p,细胞增殖率检测发现转染mimic组软骨细胞增殖率明显上升;通过western blot和qRT-PCR技术显示相对于过抑制组,miR-365a-3p过表达组II型胶原和蛋白聚糖的mRNA和蛋白表达量明显上升,基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的mRNA和蛋白表达量明显下调。结论:腰椎关节突关节严重退变患者的软骨组织中miRNA-365a-3p的mRNA表达量显着下降;miRNA-365a-3p可以提高关节突关节软骨细胞的细胞增殖率,加强软骨基质的合成。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-05-01）
仰东萍,陈有荣[4]（2019）在《再生半月板可预防关节软骨退变》一文中研究指出本报讯 （特约记者仰东萍 通讯员陈有荣）近日，北京大学第叁医院运动医学研究所江东和余家阔教授利用支架结构、力学和生长因子微环境的协同作用，调控干细胞在支架不同部位的差异性分化，从而实现异质性组织工程半月板的构建和对关节软骨的保护，为其临床转化奠定了基础。(本文来源于《健康报》期刊2019-04-20）
褚晓蕾,王连成,王巍,帅胜斌,李耀民[5]（2019）在《富血小板血浆、血流限制运动与关节软骨退变研究》一文中研究指出关节软骨退变常发生在关节创伤或关节老化时,是骨性关节炎的早期阶段,是可控制甚至可逆转的骨性关节炎~[1-3]。骨性关节炎可导致患者功能受限,严重影响患者的生活和工作,因此,防治关节软骨退变显得尤为重要。现今研究常集中于自体软骨细胞移植、微骨折、骨软骨镶嵌成形术等组织工程治疗方案,但因关节软骨退变机制复杂,其治疗效果尚存争议~[4-5]。此外,组织工程技术费用较高,风险较大也使得大量患者望而却步。富血小板血浆 (platelet rich p(本文来源于《吉林医学》期刊2019年03期）
闵亚林,姜思羽,吴迪生,陈文双,许碧莲[6]（2019）在《丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用》一文中研究指出目的探讨丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变的预防作用。方法♀SD大鼠27只随机分为假手术组、碘乙酸钠组、丹参水提液组。假手术组左膝关节腔内注射生理盐水,碘乙酸钠和丹参水提液组注射碘乙酸钠(60 g·L~(-1))。注射碘乙酸钠后d 2开始灌胃给药,假手术组和碘乙酸钠组给予生理盐水(5 mL·kg~(-1)),丹参水提液组给予丹参水提液(5 mL·kg~(-1)),每天给药1次,连续6周。实验结束后处死大鼠,取血清检测MMP-13、IL-6、TNF-α;取股骨进行番红O-固绿染色;取胫骨进行Micro-CT检测。结果与假手术组相比,碘乙酸钠组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分升高(P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积减低(P<0.01)。与碘乙酸钠组相比,丹参水提液组血清MMP-13和股骨内侧关节软骨病理学评分降低(P<0.05,P<0.01),胫骨内侧关节的软骨厚度和软骨体积增加(P<0.01,P<0.05)。结论丹参水提液对碘乙酸钠所致大鼠骨关节软骨退变有预防作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年04期）
何晓娟,郑文伟,贾良良,李慧,许丽梅[7]（2019）在《跳骨片调控Wnt/β-catenin信号通路延缓骨关节炎关节软骨退变的机制研究》一文中研究指出目的:探讨跳骨片调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路保护骨关节炎关节软骨的机制。方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、跳骨片组,每组10只。采用改良Hulth法建立骨关节炎动物模型。造模成功后跳骨片组给予跳骨片0.32 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水灌胃,干预12周后取大鼠关节软骨。Real-time PCR检测关节软骨β-catenin、Frizzled-2、GSK-3β、CKIεmRNA表达,Western blot法检测关节软骨CKIε、CollagenⅡ、PGS1蛋白表达,Massion染色法观察3组关节软骨胶原的表达及形态变化。结果:Real-time PCR结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显上升(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显下降(P <0.05);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨β-catenin、Frizzled-2、CKIεmRNA表达明显下降(P <0.05,P> 0.05,P <0.05),而GSK-3βmRNA表达明显上升(P <0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,模型对照组关节软骨CKIε蛋白表达明显升高(P <0.05),而CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显降低(P <0.05,P <0.01);与模型对照组比较,跳骨片组关节软骨CKI-ε蛋白表达明显降低(P <0.05),CollagenⅡ、PGS1蛋白表达明显升高(P <0.01,P> 0.05)。Massion染色结果显示,空白对照组和跳骨片组关节软骨结构清晰,软骨层染色明显,软骨组织呈淡蓝色,胶原含量较高;模型对照组软骨层结构紊乱,染色较浅,胶原含量低。结论:跳骨片能调控Wnt/β-catenin信号通路抑制骨关节炎炎症反应,促进细胞外基质的合成,保护关节软骨。(本文来源于《风湿病与关节炎》期刊2019年02期）
孙光华,廖瑛,廖源,倪志勇,李能[8]（2018）在《电针对去卵巢大鼠关节软骨退变及软骨下骨骨质疏松的影响》一文中研究指出目的:通过观察去卵巢大鼠关节软骨及软骨下骨的变化,探讨电针对骨保护素/核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANK/RANKL)信号通路及基质金属蛋白酶(MMP)-13表达的影响。方法:雌性3月龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组8只。模型组及电针组均切除双侧卵巢复制模型,假手术组切除卵巢周围同等大小脂肪组织。电针组电针大鼠双侧"叁阴交""阳陵泉""阴陵泉""足叁里",频率3Hz/15Hz,强度1mA,持续30min,每日1次,每周5次,共12周。番红染色及Mankin’s评分观察软骨全层结构;显微CT及骨组织定量分析软骨下骨变化;ELISA法检测尿液Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)及血清雌激素(E 2)含量;RT-PCR法检测OPG、RANKL及MMP-13mRNA表达水平。结果:模型组Mankin’s评分显着高于假手术组(P<0.01);电针组Mankin’s评分显着低于模型组(P<0.01)。模型组骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均显着低于假手术组(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)显着高于假手术组(P<0.01);电针组BV/TV、Tb.N、Tb.Th显着高于模型组(P<0.01),Tb.Sp显着低于模型组(P<0.01)。模型组血清E 2含量显着低于假手术组(P<0.01);电针组血清E 2含量显着高于模型组(P<0.01)。模型组尿液CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ含量显着高于假手术组(P<0.01);电针组尿液CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ含量显着低于模型组(P<0.05)。模型组RANKL、MMP-13mRNA表达水平显着高于假手术组(P<0.01),OPG mRNA表达水平显着低于假手术组(P<0.01);电针组RANKL、MMP-13mRNA表达水平显着低于模型组(P<0.05),OPG mRNA表达水平显着高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过调节OPG/RANK/RANKL信号通路抑制去卵巢大鼠软骨下骨骨质疏松,通过下调MMP-13的表达抑制关节软骨退变。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年12期）
陈惠敏,陈顺有,陈晋宸,潘源城[9]（2018）在《自噬相关因子LC3及Beclin1在大鼠发育性髋关节发育不良早期退变关节软骨中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨自噬相关因子LC3及Beclin1在大鼠发育性髋关节发育不良早期退变关节软骨中的表达及意义。方法将80只新生大鼠随机分为模型组(40只)与对照组(40只),对模型组大鼠行双下肢并拢屈髋伸膝位固定以制造发育性髋关节发育不良模型。分别于2、4、6、8周龄时处死模型组和对照组大鼠,并测量这4个年龄段大鼠髋臼和股骨头的大小,通过苏木精-伊红(HE)染色及改良番红O-固绿染色观察髋关节软骨病理组织学改变,采用免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测软骨退变指标基质金属蛋白酶(MMP)-13、Ⅹ型胶原及自噬相关因子LC3和Beclin1在髋关节软骨中的表达与分布。结果模型组关节囊增厚,股骨头扁平,髋臼深度变浅,股骨头及髋臼长径与横径较对照组小。但随着年龄的增长,模型组股骨头及髋臼长径与横径仍呈增长趋势。6、8周龄时两组Mankins评分差异均有统计学意义(P<0.05)。2周龄时模型组关节软骨中Ⅹ型胶原表达量与对照组无明显差异,4、6周龄时模型组Ⅹ型胶原表达量均高于对照组(P<0.05);模型组关节软骨中MMP-13、LC3在各年龄段的表达量均高于对照组(P<0.05);2、4和6周龄时模型组Beclin1表达量高于对照组(P<0.05)。结论自噬在早期髋关节发育不良的髋臼软骨退变中起着重要作用。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2018年06期）
赵振达,李思维,刘忠军,宋纯理,冷慧杰[10]（2018）在《基于维生素D对雌激素缺乏骨关节炎的保护作用探讨软骨下骨改变与关节软骨退变关系》一文中研究指出近年来,软骨下骨逐渐成为骨关节炎(OA)研究的热点。由于雌激素对骨代谢的影响,雌激素缺乏诱发的OA中,软骨下骨可能起到更重要作用。前期研究表明,维生素D(VD)在雌激素缺乏的OA中对软骨具有直接保护作用。此研究目的是探索对雌激素缺乏及VD补充过程中,软骨下骨的改变及对软骨退变可能的间接作用。研究拟使用36只6月龄雌性SD大鼠随机分为四组:SHAM组、OVX双侧卵巢切除组、1α,25(OH)_2D_3低剂量干预组(LOW)、高剂量干预组(HIGH)。各组的血清17β雌二醇、1α,25(OH)_2D_3以及CTX-II水平通过Elisa测得。采用甲苯胺蓝染色对软骨表面缺损评分。采用Micro-CT对软骨下骨的微观结构分析比较。运用线性或非线性拟合的方法获取软骨下骨改变与软骨退变的定量关系。结果:术后10周,OVX组软骨下骨结构参数除骨小梁厚度外,均发生显着改变,并伴随软骨损伤程度的显着增加。经VD干预,血清1α,25(OH)_2D_3水平明显升高,软骨下骨流失和软骨损伤随之受到抑制。定量分析显示,软骨表面缺损程度与软骨下骨各结构参数多呈幂函数关系。结论:对于OVX-OA,软骨下骨微结构的改变可能间接地对软骨退化起到重要作用。因此,制定治疗策略时可能需要同时关注软骨下骨的代谢。(本文来源于《2018年全国固体力学学术会议摘要集（上）》期刊2018-11-23）
关节软骨退变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过建立OA合并骨质疏松的动物体内模型,观察关节腔注射透明质酸钠对去卵巢大鼠骨关节炎关节软骨及软骨下骨的影响。方法:将3月龄30只雌性SD大鼠随机分成3组,每组10只,分别为:假手术组(Sham组)、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术组(OVX-ACLT组)、去卵巢-双侧前交叉韧带切断术+透明质酸钠治疗组(治疗组)。假手术组不做任何处理,OVX-ACLT组及治疗组行去卵巢并横断双侧膝关节前交叉韧带术处理。术后2周,治疗组予双侧膝关节注射透明质酸钠50μg(0.05cc),OVX-ACLT组予双侧膝关节注射生理盐水50μl(0.05cc),治疗时间共12周,每周注射1次。治疗12周后处死所有实验大鼠,检测各组血液Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)、骨碱性磷酸酶(BALP)数值变化并进行比较分析。对各组软骨形态分析并行Mankin评分,软骨下骨行Micro-CT骨量分析。结果:(1)OVX-ACLT组中CTX-I、TRACP5b、BALP浓度(43.68±22.25ng/ml、522.84±71.51pg/L、2.17±0.29μg/L)高于假手术组(18.21±8.06ng/ml、427.61±33.55pg/L、1.83±0.30μg/L),差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.05、P<0.05),说明OVX-ACLT组存在骨质疏松现象;治疗组中CTX-I、TRACP5b、BALP浓度(36.53±10.16ng/ml、484.00±51.37pg/L、1.92±0.26μg/L)低于OVX-ACLT组(43.68±22.25ng/ml、522.84±71.51pg/L、2.17±0.29μg/L),差异具有统计学意义(P<0.05、P<0.05、P<0.05),根据骨代谢敏感指标变化,以上情况说明治疗组抑制了软骨下骨骨量的丢失。(2)3组Mankin评分对比:OVX-ACLT组(8.89±1.67)较假手术组(0.96±0.71)增高,差异具有统计学意义(P<0.01),说明OVX-ACLT组软骨损伤严重;治疗组(2.56±1.42)较OVX-ACLT组(8.89±1.67)减低,差异具有统计学意义(P<0.01),说明治疗组延缓了软骨的进行性损伤。(3)治疗后12周,OVX-ACLT组的骨体积分数(25.2451±2.6879%)、骨小梁数量(3.3394±0.4663mm-1)较假手术组(45.1209±3.2243%、5.5016±0.4170mm-1)减低,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.01),而骨小梁分离度(208.6545±24.6400μm)较假手术组(100.0690±7.0491μm)增高,差异具有统计学意义(P<0.01),骨小梁厚度较假手术组对比,差异无统计学意义(P>0.05),以上情况说明OVX-ACLT组软骨下骨存在骨质疏松现象;治疗组的骨体积分数(43.1300±4.3086%)、骨小梁数量(4.7820±0.4009mm-1)较OVX-ACLT组(25.2451±2.6879%、3.3394±0.4663mm-1)增高,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.01),而骨小梁分离度(121.4571±19.6099μm)较OVX-ACLT组(208.6545±24.6400μm)减低,差异具有统计学意义(P<0.01),骨小梁厚度较OVX-ACLT组对比,差异无统计学意义(P>0.05),以上情况说明治疗组软骨下骨骨强度得到改善。结论:关节腔注射透明质酸钠可改善去卵巢大鼠骨关节炎软骨下骨骨强度,延缓关节软骨的退变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
关节软骨退变论文参考文献
[1].洪振强,滕方舟,郭洁梅,何俊君,苏友新.壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路的影响[J].中华中医药杂志.2019
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论文知识图
