导读:本文包含了脂质斑块论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脂质,冠状动脉,粥样,动脉,脂蛋白,磷脂,光学。
脂质斑块论文文献综述
秦智峰[1]（2019）在《OCT检测冠状动脉脂质斑块与非脂质斑块对冠心病患者临床预后分析》一文中研究指出目的:本研究利用光学相干断层成像(Optical Coherence Tomography,OCT)回顾性分析了138例未行介入治疗的冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)患者冠状动脉内脂质斑块与临床预后的关系,并探讨了脂质斑块的临床意义。在临床工作过程中,我们发现脂质斑块不仅仅存在于不稳定斑块中,一些纤维帽较厚的稳定斑块亦可见脂质坏死核心,对于这部分脂质斑块的意义尚未完全明确,其进展情况亦不得而知。因此,我们将对这部分脂质斑块的临床意义进行分析。方法:1.筛选患者及分组入选2014年2月至2018年8月期间于吉林大学第二医院心血管内科住院治疗的冠心病患者164例,要求住院期间行冠状动脉造影及OCT检查,而后暂行药物保守治疗并按照入选标准和排除标准进行筛选。最终入组患者138例。按照OCT检测冠脉内是否存在脂质斑块分为非脂质斑块组(40例)与脂质斑块组(98例)。按照是否发生心血管不良事件分为非不良事件组(117例)与不良事件组(21例)。心血管不良事件(Major adverse cardiac events,MACE)定义为:因心绞痛再入院、心肌梗死、冠脉血运重建、心源性死亡。2.患者临床资料收集收集资料包括:一般临床资料、实验室检测指标、临床症状分级、出院用药情况。然后通过电话随访的方式收集患者预后信息。而后进一步利用OCT测量脂质斑块组各个患者冠状动脉内脂质斑块长度、纤维帽厚度、最窄管腔面积、狭窄程度等数据。并观察滋养血管、胆固醇结晶、巨噬细胞、斑块破裂、血栓、内膜撕裂等细微结构。3.对所有收集的数据进行统计学分析,比较脂质斑块组与非脂质斑块组上述资料及预后是否存在统计学差异。分析导致不良事件发生的危险因素及斑块特征。并运用受试者工作曲线评价脂质斑块长度、纤维帽厚度、最窄管腔面积、狭窄程度对于患者预后的预测价值。结果:1.脂质斑块组与非脂质斑块组比较发现:(1)一般临床资料无明显统计学意义(p>0.05)。实验室检验指标中甘油叁酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density Cholesterol,LDL-c)、超敏C反应蛋白(High sensitivity C reactive protein,hs-CRP)脂质斑块组更高,二组存在统计学差异(p<0.05),其中hs-CRP升高是冠心病的危险因素之一;(2)通过随访发现脂质斑块组患者出院后因心绞痛再住院的发生率较非脂质斑块组高,二组具有统计学差异(p<0.05)。其余不良心血管事件无统计学差异(p>0.05)。2.OCT定量定性分析脂质斑块组图像数据发现,与没发生不良事件的患者相比,发生不良事件的患者脂质斑块长度更长,纤维帽厚度更薄,管腔狭窄程度更重,滋养血管更多,均具有统计学意义(p<0.05)。脂质斑块长度和狭窄程度可以作为预测心绞痛再入院的指标(受试者工作特征曲线下面积,Area under the ROC Curve,AUC>0.5)。预测不良事件发生的最佳截断值分别为脂质斑块长度大于9mm和狭窄程度大于61%,将这两项指标联合后获得了更好的预测性(AUC=0.785),且具有较高的敏感性及特异性。然而纤维帽厚度预测性较差(AUC<0.5)。结论:1.超敏C反应蛋白是心血管不良事件发生的重要危险因素之一。2.在未行介入治疗的冠心病患者冠脉内脂质斑块具有预测患者预后的意义,其与因心绞痛再住院的发生率成正相关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
王亚梅,林琳,陶晓杰,李菲,王静[2]（2018）在《血清hs-CRP及Lp-PLA2水平与冠心病纤维脂质斑块纤维帽厚度的关系》一文中研究指出目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度的关系。方法选取冠心病患者97例,其中稳定型心绞痛37例、不稳定型心绞痛44例、急性心肌梗死16例。应用酶联免疫吸附法以及免疫比浊法检测患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平,应用光学干涉性断层成像技术测定患者的纤维脂质斑块纤维帽厚度。采用Pearson相关分析血清hs-CRP及Lp-PLA2水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度的关系。结果急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者血清hsCRP、Lp-PLA2水平依次增高,纤维脂质斑块纤维帽厚度依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。纤维帽厚度<65μm患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平高于纤维帽厚度≥65μm患者(P<0.05)。冠心病患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度均呈负相关(r分别为-0.624、-0.598,P均<0.05)。结论冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与纤维脂质斑块纤维帽厚度相关,此两项指标检测可有效评估患者冠状动脉粥样硬化斑块状态。(本文来源于《山东医药》期刊2018年33期）
王健,贾连群,宋囡,谢思梦,陈宁[3]（2018）在《化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路影响动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块》一文中研究指出目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法制备动脉粥样硬化模型,对照组喂饲普通饲料。8周后,将实验组家兔随机分为模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组。各组给予相应药物干预,对照组、模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续4周后取材。全自动生化分析仪检测各组血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量;HE和油红O染色观察家兔主动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度;免疫组化法测定CD31平均光密度值;ELISA检测血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达。结果模型组血清TG、TC、LDLC水平较对照显着升高(P<0.01),HDLC水平显着降低(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组血清TG、TC、LDLC含量较模型组降低(P<0.05或P<0.01),HDLC含量均升高(P<0.05或P<0.01)。病理染色可见模型组主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞和脂质沉积,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后均可见明显改善。模型组内膜、中膜厚度较对照组显着增厚(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显着减小(P<0.01)。模型组主动脉CD31平均光密度值较对照组显着升高(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显着降低(P<0.01)。模型组血清HIF-1α和VEGF含量较对照组显着升高(P<0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组均降低(P<0.05或P<0.01)。模型组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达较对照组显着升高(P<0.01),经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后,两组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平较模型组均有显着降低(P<0.01)。结论化瘀祛痰方稳定动脉粥样硬化脂质斑块,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路抑制血管新生有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年05期）
徐勇,汪毅,邱建榕,沈毅,肖禹泽[4]（2018）在《面向血管内脂质斑块检测的超声-OCT成像系统》一文中研究指出血管内超声(IVUS)和血管内光学相干层析(OCT)成像均属无损医学成像技术,常用于人体冠状动脉中薄纤维帽脂质斑块(TCFA)的检查。其中IVUS的探测深度大,能够较为精确地测定TCFA的脂质核心大小,但由于分辨率较低,无法测量TCFA的纤维帽厚度;而OCT分辨率很高,可以精确测量TCFA的纤维帽厚度,但探测深度浅,无法描述脂质核心的全貌。IVUS与血管内OCT相结合,一次检查即可同时获得血管内壁的超声与OCT图像,实现对血管内血栓与斑块的精准诊断。通过设计IVUS和OCT微型集成探头及近端驱动,实现了一套可同时对血管内壁进行IVUS和OCT成像的系统,对血管组织检测深度达到8mm,横向分辨率优于1mm,轴向分辨率优于400μm,同时在1mm范围内横向分辨率优于10μm,轴向分辨率优于8mm。对琼脂和铁丝等搭建的血管模型样品进行了成像实验,验证了系统的可行性。(本文来源于《激光与光电子学进展》期刊2018年08期）
张康[5]（2018）在《Id1调控脂质吸收参与动脉粥样硬化斑块形成的力学生物学机制》一文中研究指出心血管疾病是一种严重威胁人类健康的常见病,世界卫生组织统计结果显示全球范围内每年有一千多万人死于心血管疾病,占死亡总人数的30%,心血管疾病已是全球第一致残致死疾病。我国2016年心血管疾病报告指出中国心血管疾病患者数量呈持续上升趋势,其死亡率高于肿瘤等其他疾病,居于首位。即使应用目前最先进、完善的治疗手段,仍有50%以上的心血管疾病幸存者生活不能完全自理。导致心血管疾病发生的主要原因是血管动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)引起的动脉梗阻或狭窄,因此深入研究动脉粥样硬化的形成机制对提高心血管疾病的防治具有至关重要的意义。动脉粥样硬化是一种高度偏好性的血管疾病,它多发于动脉血管弯曲与分叉位置,这些位置多为血流流场紊乱的低震荡切应力区域,这说明动脉粥样硬化的形成和发展与血流动力学因素密切相关。目前研究发现血流流场紊乱引发的血管壁细胞结构和功能的改变是导致AS形成的重要因素。血管内皮细胞对脂质摄取过多会导致脂质在动脉内膜下沉积,促进动脉粥样斑块的形成,故内皮细胞对脂质的摄取量在AS形成中也起着至关重要的作用。有研究显示血管壁脂质沉积与血流流速及切应力可能存在相关性,但其具体的调控机制并不清楚,所以本研究以低震荡切应力为主线,研究其对血管内脂质摄取及沉积的影响及相关分子机制,这将有助于解析切应力影响AS发生发展的生物学机制,并且有可能为AS的治疗提供潜在的新靶点。在本课题研究中,通过对Apo E~(-/-)小鼠颈总动脉进行结扎手术构建了小鼠低震荡切应力模型,并通过小动物超声检测其血流状态以确保模型构建成功。通过蛋白组学方法检测了低震荡切应力与层流切应力下血管组织蛋白的差异表达情况,并进行了相关信号通路分析,发现低震荡切应力可能通过影响脂质吸收及炎症反应等过程影响AS的发生发展。进一步构建Apo E~(-/-)小鼠低震荡切应力模型检测其血管内斑块形成、脂质堆积、内皮细胞脂质吸收等情况,并通过在体及体外实验研究了Id1蛋白在低震荡切应力引起的脂质吸收过程中的作用及相关分子机制。主要研究内容和结论如下:1.构建Apo E~(-/-)小鼠颈动脉低震荡切应力模型,并通过小动物超声方法检测其颈动脉血流流速,结果显示对左颈动脉分支进行结扎后,左颈总动脉血管内血流流速降低并且出现两个呈相反方向的血流,此时血管内的切应力为往复的低震荡切应力,而对侧进行假手术的右颈总动脉血管内为单一方向的血流,血管内的切应力为层流切应力。分别提取了两侧颈动脉血管的总蛋白,通过iTRAQ方法检测层流切应力及低震荡切应力下血管差异蛋白表达谱,结果显示相对于层流切应力,低震荡切应力下有168个差异表达蛋白,其中150个蛋白上调,18个蛋白下调。通过GO富集分析及KEGG信号通路分析方法对这些蛋白的功能及涉及的信号通路进行分类及预测,结果显示这些差异蛋白与大分子代谢和运输过程、脂肪消化及吸收过程以及炎症反应等密切相关,暗示低震荡切应力可能通过调控这些过程影响AS的形成。由于脂质代谢异常与AS发生密切相关,所以我们后续将进一步通过在体及体外实验验证低震荡切应力是否可以影响血管内的脂质沉积吸收从而促进斑块形成。2.对Apo E~(-/-)小鼠颈动脉低震荡切应力模型进行血浆脂蛋白检测,发现手术形成的低震荡切应力对小鼠血液中的脂蛋白含量没有明显的影响。通过对小鼠左颈及右颈动脉血管组织进行HE染色后发现随着时间的增加,进行了结扎手术的左颈总动脉血管(低震荡切应力)内膜逐渐增厚,到第10周时AS斑块几乎堵塞整个血管,而对侧右颈动脉(层流切应力)以及对照组血管(层流切应力)内膜厚度没有明显变化。对颈总动脉血管进行油红O染色后发现低震荡切应力可以促进血管壁脂质堆积,并且随着结扎时间的增加,脂质堆积越来越严重。对颈总动脉血管组织切片进行CD31及BODIPY荧光染色检测血管内皮细胞中的脂质吸收情况,结果显示进行结扎手术后的左颈总动脉(低震荡切应力)内皮细胞吸收的脂质明显高于对侧的右颈动脉(层流切应力)及对照组颈总动脉(层流切应力)内皮细胞,并且随着结扎时间的延长,低震荡切应力组的血管内皮细胞吸收的脂质也越来越多。对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行力学加载后检测其脂质吸收情况,结果显示低震荡切应力能够促进内皮细胞对脂质的吸收,这与在体实验结果一致。将力学处理及LDL吸收后的细胞与THP-1细胞进行共培养,发现低震荡切应力处理及随后的LDL吸收可以促进内皮细胞与THP-1细胞的粘附,而Ki67免疫荧光染色实验说明低震荡切应力处理及随后的LDL吸收可以促进内皮细胞增殖。低震荡切应力及随后的LDL吸收引起的内皮细胞增殖及炎症反应可能参与了AS形成过程。3.我们实验室已有研究暗示分化抑制因子1(Id1)蛋白是力学敏感的转录因子并且与脂质代谢过程密切相关,所以我们以Id1为研究对象,分析其是否参与了OSS调控的脂质吸收过程。对结扎24小时及48小时的小鼠颈动脉进行en face染色检测Id1蛋白在血管内皮细胞中的表达情况,我们发现低震荡切应力抑制Id1蛋白的表达。对人脐静脉内皮细胞进行体外力学加载后,Western blot检测Id1蛋白的表达情况,结果显示层流切应力促进Id1蛋白的表达,并且随着加载时间的延长,蛋白表达量也逐渐增加,到第12小时表达量达到顶峰,而低震荡切应力下,Id1蛋白表达瞬间增加,但随着加载时间的延长,Id1蛋白的表达最终受到抑制。对Id1过表达细胞进行体外力学加载并检测细胞内脂质吸收情况,结果显示Id1过表达能够抑制低震荡切应力调控的脂质吸收过程。4.为了解析Id1通过何种机制参与低震荡切应力调控的脂质吸收过程,我们使用IPA软件进行了相关预测分析,结果发现在AS形成过程中,Id1调控了许多炎症因子,如NF-κB、TNF、ICAM等的表达,此外,Id1还与脂质代谢相关蛋白关系密切,可能调控了低密度脂蛋白受体LDLR的表达。基于此,我们通过在体及体外实验研究了Id1是否会通过调控LDLR的表达影响细胞脂质吸收过程。对人脐静脉内皮细胞中的Id1蛋白进行过表达及干扰处理后检测LDLR的蛋白水平,发现Id1过表达后LDLR蛋白表达被抑制,细胞脂质吸收降低;而Id1被干扰后LDLR蛋白表达明显增加,细胞脂质吸收也显着增加。同时干扰Id1及LDLR后,Id1干扰导致的脂质吸收被抑制,这说明Id1异常表达导致的脂质吸收变化是通过调控LDLR蛋白实现的。在体en face染色及体外Western blot检测了层流切应力及低震荡切应力下LDLR的表达情况,结果显示低震荡切应力促进LDLR蛋白表达,体外结果发现层流切应力下LDLR表达瞬间增加,但随着加载时间的延长,其表达则被抑制,而低震荡切应力可以持续激活LDLR蛋白的表达。将LDLR干扰后,低震荡切应力诱导的脂质吸收被抑制,说明低震荡切应力通过调控LDLR的表达影响细胞对脂质的吸收。体外免疫荧光及Western blot实验检测了LDLR及Id1的表达模式,与静态相比力学加载24小时后,层流切应力促进Id1的表达而抑制LDLR的表达;相反,低震荡切应力抑制Id1的表达而促进LDLR的表达,说明Id1及LDLR均受到低震荡切应力调控,且呈负相关趋势。对Id1过表达细胞进行力学加载后,检测细胞内LDLR的表达情况,结果显示Id1过表达抑制了低震荡震荡切应力对LDLR的促进作用,说明Id1参与了低震荡切应力对LDLR的调控过程。由于Id1蛋白需要通过与b-HLH蛋白相结合才能起作用,所以我们检测了调控LDLR表达的转录因子SREBP1(属于b-HLH蛋白家族成员)与Id1的关系,Western blot结果显示Id1过表达及干扰细胞中SREBP1的蛋白表达没有明显变化,而免疫共沉淀及荧光共定位结果显示Id1与SREBP1存在物理上的结合,这种物理的结合可能参与了Id1对LDLR的调控过程。综上所述,本研究综合运用蛋白组学、生物力学、病理生理学、细胞分子生物学等方法,通过构建小鼠颈动脉结扎模型,研究低震荡切应力对血管脂质沉积、脂质吸收及斑块形成的影响,同时结合体外实验研究了OSS引起的脂质吸收过程中Id1蛋白的作用。本研究工作一定程度上阐明了Id1参与低震荡切应力调控血管内皮细胞脂质吸收的分子机制,这将为深入了解和认识AS易发生在血管低震荡切应力区域提供一些新的科学依据。(本文来源于《重庆大学》期刊2018-03-01）
阮浩航,曹乾嫱,吴志勇[6]（2017）在《冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与冠脉脂质斑块纤维帽厚度的关系》一文中研究指出目的探讨冠心病患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠状动脉(简称冠脉)罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度的关系。方法选择75例冠心病患者,其中稳定型心绞痛(SAP)27例、不稳定型心绞痛(UAP)36例、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)12例。采用ELISA法检测血清hs-CRP,采用免疫比浊法检测血清Lp-PLA2,采用光学干涉性断层成像(OCT)技术测量罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度,Spearman相关性检验分析血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度的相关性。结果 NSTEMI患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平高于SAP、UAP患者(P均<0.05),UAP患者高于SAP患者(P均<0.05);NSTEMI患者罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度低于SAP、UAP患者(P均<0.05),UAP患者低于SAP患者(P均<0.05)。冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平均与罪犯血管脂质斑块纤维帽厚度呈负相关(r分别为-0.681、-0.714,P均<0.05)。结论冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与冠脉脂质斑块的纤维帽厚度均呈负相关。(本文来源于《山东医药》期刊2017年48期）
王世奇,胡烨文,贺甫威,叶红华[7]（2017）在《OCT观察不同剂量阿托伐他汀对ACS患者脂质斑块纤维帽的影响》一文中研究指出目的通过光学相干断层扫描技术(OCT)观察不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉易损脂质斑块纤维帽及脂质核心角度的影响。方法选取接受经皮冠状动脉介入(PCI)的ACS患者24例,根据他汀剂量不同分为常规剂量组12例和强化剂量组12例,PCI术后分别接受常规阿托伐他汀20、40~80mg治疗。手术即刻及术后第9个月行OCT检查,记录脂质斑块纤维帽的部位及数量,比较斑块最薄纤维帽厚度和脂质核心角度。结果常规剂量组易损斑块纤维帽厚度随访与基线期分别为(175.42±36.02)、(50.41±6.58)μm(P<0.01),强化剂量组分别为(233.33±88.35)、(49.12±7.33)μm(P<0.01);两组随访期易损斑块纤维帽厚度差异无统计学意义(P>0.05);常规剂量组TCFA脂质核心角度随访与基线期分别为(72.9±29.3)°、(127.6±50.8)°(P<0.01),强化剂量组分别为(74.6±32.9)°、(132.6±51.3)°(P<0.01),两组患者基线与随访时脂质核心角度差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论阿托伐他汀可使随访期TCFA厚度增大,脂质核心角度减小,采用OCT可重点观察TCFA厚度。(本文来源于《浙江医学》期刊2017年17期）
张铭珺[8]（2017）在《阿托伐他汀和匹伐他汀对脂质、IVUS评价的斑块体积、HbA1c影响的Meta分析》一文中研究指出1研究背景动脉粥样硬化性心血管疾病(Atherosclerosis Cardio-Vascular Disease,ASCVD)已成为世界范围内致残、致死的主要疾病。血脂异常尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低是ASCVD发生、发展的重要危险因素。他汀类药物是目前国内外研究最多、最重要的调脂类药物,广泛应用于临床一线,许多研究表明他汀类药物可竞争性抑制胆固醇生物合成的限速酶,即HMG-CoA还原酶的活性,从而降低肝内胆固醇的合成,降低血脂,并发挥抗炎、抗氧化、抗血栓的作用,改善内皮细胞功能,延缓血管平滑肌和心肌细胞重塑,稳定动脉粥样硬化斑块,在心血管疾病的一级预防和二级预防中均具有不可磨灭的作用。目前,阿托伐他汀和匹伐他汀是临床治疗中常用的两种他汀类药物,均可有效降低血清总胆固醇、LDL-C和甘油叁酯水平,但二者对血脂、斑块体积和糖代谢的影响可能存在着差异。由于这些研究结果的不一致性,因此有必要研究血脂异常患者在长期服用匹伐他汀或阿托伐他汀后,其脂质、脂蛋白和其他代谢参数改变的差异,从而更好地指导临床用药。2研究目的本meta分析旨在收集与阿托伐他汀或者匹伐他汀相关的大规模随机对照临床试验,分别评价阿托伐他汀治疗和匹伐他汀治疗对LDL-C、HDL-C、IVUS评价的斑块体积及HbA1c的影响,为指导临床医师合理用药提供循证医学依据。3方法和结果利用 PubMed、Elsevier、Springer LINK 和 Whiley,搜索从 1966 年到 2016年10月1日期间符合入选条件的大规模随机对照临床试验。一系列阿托伐他汀与匹伐他汀头对头作比较的随机对照试验入选。这些随机试验提供了受试者治疗前后的血脂分析数据,包括每组治疗前后总胆固醇水平、LDL-C水平、HDL-C水平、甘油叁酯水平、hs-CRP水平、血糖水平以及斑块体积的净变化值。随后,两位评审员根据标准检查入选文献,独立提取并整理、记录各个入选试验的特点、受试者特点及治疗前后的相关数据。异质性大小用I2值来评价,通过随机效应模型来合并数据,并以均数差(MD)来比较TAV和PAV的效应值,所有数据通过ReviewManager5.3软件来进行分析。多次筛选后,一共有11项随机对照试验入选,共计1733名受试者。匹伐他汀与阿托伐他汀相比,治疗前后LDL-C和HDL-C改变差值的均数分别为 2.51(95%CI:1.17,3.86;12=48%;P=0.0003)和 2.17(95%CI:1.42,2.91;I2=40%;P<0.00001)。对于PV,LV和EEM,匹伐他汀与阿托伐他汀相比,治疗前后其变化的差值分别为-0.93(95%CI:-3.04,1.19;I2 =50%;P=0.39),0.17(95%CI:-2.91,3.26;I2 =0%;P=0.91)和-0.43(95%CI:-1.96,1.11;I2=4%;P=0.58)。与阿托伐他汀相比,匹伐他汀治疗后,HbA1c变化的差值为-0.15(95%CI:-1.44,1.15;I2=0%;P=0.83)。4结论(1)阿托伐他汀和匹伐他汀均可降低LDL-C和升高HDL-C水平,但阿托伐他汀降LDL-C和升HDL-C的疗效优于匹伐他汀(P均<0.05);(2)阿托伐他汀和匹伐他汀对IVUS评价的斑块体积和HbA1c的影响没有统计学差异(P均>0.05);(3)受入选试验数量和每个试验纳入的的受试者数量、特点的限制,以及试验结果完整性的影响,需更多高质量的大规模随机对照临床试验,尤其是阿托伐他汀和匹伐他汀头对头作比较的临床试验,来进一步研究阿托伐他汀和匹伐他汀对脂质、IVUS评价的斑块体积和HbA1c的影响。(本文来源于《山东大学》期刊2017-03-10）
尹安雨,张娜,何品,夏军[9]（2017）在《MRI定量分析颈动脉粥样硬化斑块脂质坏死核:与手术病理对照》一文中研究指出目的探讨MRI定量分析颈动脉斑块内脂质坏死核心(LRNC)的准确性。方法对19例颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者术前行MR颈动脉检查,于MRI图像和病理组织学切片上分别测量LRNC的大小,计算其所占总管壁面积的百分比,分析两者的相关性。结果共151个MRI图像层面与患者的病理组织学区域相匹配,MRI与组织学测得LRNC占总管壁面积的百分比分别为(20.64±9.03)%和(18.65±9.49)%,两者具有中-高度相关性(r=0.69,P<0.001)。结论MRI可定量测量颈动脉斑块内LRNC,有助于预测斑块的稳定性。(本文来源于《中国医学影像技术》期刊2017年01期）
孟胜喜,霍清萍,梁芳,黄侃,王兵[10]（2016）在《稳消Ⅲ号方对颈动脉粥样硬化患者不稳定斑块、脂质代谢及踝臂指数的作用》一文中研究指出目的:观察稳消Ⅲ号方对颈动脉粥样硬化(CAS)不稳定斑块、脂质代谢、踝臂指数(ABI)的作用。方法:将98例CAS伴不稳定斑块患者随机分为两组,每组49例。对照组给予基础治疗,治疗组在基础治疗同时加用稳消Ⅲ号方。两组疗程均为24周,观察治疗前后颈动脉斑块状况、血脂水平及ABI变化。结果:治疗组治疗后的颈动脉斑块状况、血脂水平及ABI均较本组治疗前明显改善(P<0.05,P<0.01),且治疗组各指标改善情况均明显优于对照组同期(P<0.05,P<0.01)。结论:稳消Ⅲ号不仅可以减少CAS不稳定斑块形成,还可以改善脂质代谢,降低踝臂指数,从而起到延缓动脉硬化、减少斑块的作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年12期）
脂质斑块论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度的关系。方法选取冠心病患者97例,其中稳定型心绞痛37例、不稳定型心绞痛44例、急性心肌梗死16例。应用酶联免疫吸附法以及免疫比浊法检测患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平,应用光学干涉性断层成像技术测定患者的纤维脂质斑块纤维帽厚度。采用Pearson相关分析血清hs-CRP及Lp-PLA2水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度的关系。结果急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者血清hsCRP、Lp-PLA2水平依次增高,纤维脂质斑块纤维帽厚度依次降低,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。纤维帽厚度<65μm患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平高于纤维帽厚度≥65μm患者(P<0.05)。冠心病患者血清hs-CRP及Lp-PLA2水平与冠心病患者纤维脂质斑块纤维帽厚度均呈负相关(r分别为-0.624、-0.598,P均<0.05)。结论冠心病患者血清hs-CRP、Lp-PLA2水平与纤维脂质斑块纤维帽厚度相关,此两项指标检测可有效评估患者冠状动脉粥样硬化斑块状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脂质斑块论文参考文献
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