导读:本文包含了无瘢痕愈合论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:瘢痕,结缔组织,点阵,干细胞,胎儿,脂肪,基因。
无瘢痕愈合论文文献综述
彭铮,陈阳,何宇[1]（2018）在《微创取皮无瘢痕愈合实验研究之观察体会》一文中研究指出目的观察3种不同取皮微柱直径的取皮器作用于供皮区的瘢痕愈合情况。方法制作3种不同规格取皮器,取皮微柱直径别为1000μm、750μm、500μm,在5只新西兰大白兔背上画定的实验区域取皮,观察取皮后1,2,4,8,12周5个时间点供皮区瘢痕愈合情况。结果取皮后第1,2,4,8,12周5个时间点,3组取皮器作用于实验区域,通过肉眼观察,温哥华瘢痕量表评估为0分,显微镜下病理组织学观察,未见明显瘢痕组织。结论微创取皮作用于供皮区实现无瘢痕愈合在临床上特别是对于目前热议之无瘢痕观念有一定的实践意义。(本文来源于《中国医疗美容》期刊2018年11期）
彭铮,陈阳,何宇[2]（2018）在《探讨微创点阵排列取皮器实现无瘢痕愈合的最大间距》一文中研究指出目的探讨微创点阵排列取皮器作用于供皮区实现无瘢痕愈合的最大间距。方法制作3组点阵排列间距不同(1000μm、750μm、500μm)的微创取皮器,在5只新西兰大白兔背上画定的实验区域取皮,观察取皮后1,2,4,8,12周5个时间点供皮区瘢痕发展情况。结果取皮后第1,2,4,8,12周5个时间点,3组取皮器作用于实验区域,通过肉眼观察,温哥华瘢痕量表评估为0分,显微镜下病理组织学观察,未见明显瘢痕残留,创面实现无瘢痕愈合。结论此3组点阵排列不同间距取皮器作用于实验区域,实现无瘢痕愈合的最大点阵间距为1000μm,这为临床上实施微创取皮实现无瘢痕愈合提供了设备基础,有一定的临床意义。(本文来源于《中国医疗美容》期刊2018年10期）
彭铮,陈阳,何宇[3]（2018）在《点阵取皮实现无瘢痕愈合观察体会》一文中研究指出目的探讨3种不同规格点阵取皮器作用于供皮区所致瘢痕愈合情况。方法制作3种不同规格取皮器,在5只新西兰大白兔背上取皮后,设定第1,2,4,8,12周5个时间点,肉眼观察瘢痕发展情况,并在显微镜下进行病理组织学观察。结果3种取皮器作用于实验区域,肉眼观察无明显瘢痕,镜下病理组织学未见明显瘢痕组织。结论此3种不同规格取皮器作用于实验区域无明显差别,均实现供皮区无瘢痕愈合。此种点阵排列取皮器概念可应用于临床,对各种烧伤、创伤及手术后需要植皮的患者提供了一定的设备基础。(本文来源于《中国医疗美容》期刊2018年09期）
王鹏[4]（2017）在《BALB/C小鼠胚胎与成鼠皮肤无瘢痕愈合相关基因筛选、克隆与转基因研究》一文中研究指出论文纲要皮肤组织是人体最大的器官,其主要功能为隔离和屏障作用,避免身体受到外界的感染和伤害。瘢痕(scar)是皮肤软组织和各个器官损伤后所引起局部形态和组织学及病理学等变化的统称,它是高等哺乳动物的皮肤、软组织和器官受到一定程度损伤后修复和重建过程的必然产物,是正常组织形态和功能的不完全替代。瘢痕的形成不仅影响患者的美观和心理健康,肥厚性瘢痕、瘢痕挛缩及瘢痕疙瘩更是能够引起患者的功能丧失、运动感觉障碍及婴幼儿患者的生长受限。瘢痕癌则直接威胁着患者生命安全。因此,防治皮肤软组织器官损伤后的瘢痕形成、瘢痕增生,减少瘢痕组织对患者外表、功能和心理的损害是现代医学研究的热点和难点之一。观察发现,器官再生和无瘢痕愈合往往出现在低等动物体内,高等哺乳动物皮肤软组织损伤往往以瘢痕愈合形成功能替代为终点。然而上世纪70年代Burr ington[1]发现将剖宫后经过手术的羊胚胎再放入子宫后,出生后羊羔皮肤上无瘢痕形成。随后,Harrisond[2]等对17例18-28周的人类胚胎进行手术后再放回子宫,婴儿出生后皮肤上也没有瘢痕出现,表明人类胚胎的皮肤、软组织和部分内脏器官具有创伤后无瘢痕愈合和重建的能力,并由此提出了“无瘢痕愈合(scarless wound healing)”的概念,即人类和高等哺乳动物孕早中期胚胎的皮肤软组织及部分器官具有深度创伤后可以完美修复重建且没有瘢痕组织形成的特性,这种现象说明瘢痕这种不完全功能和形态的组织替代并不是人类和高等哺乳动物皮肤、软组织和器官创伤或损伤愈合的唯一途径。孕早中期胚胎皮肤和软组织完美修复重建的主要组织学特征总结如下:①胚胎皮肤等组织损伤后无明显急性炎症反应或炎症反应维持在较低水平;②胚胎皮肤的真皮细胞外基质(E CM)中透明质酸(hyaluronic acid,HA)的含量较成体皮肤明显升高,而透明质酸酶的合成及活性明显降低;③胚胎皮肤无瘢痕愈合后真皮中各型胶原纤维呈正常网状结构整齐排列,而瘢痕组织中的胶原纤维排列杂乱无序且各型胶原蛋白比例有明显差异。根据上述结论可以得出与高等哺乳动物胚胎皮肤等组织无瘢痕愈合相关的几个要素:(1)胚胎所处子宫内环境因素:无瘢痕愈合与胚胎伤口周围羊水提供的子宫内环境有特定关系。羊水中含有较多的前列腺素(prostagla ndin,PG)、透明质酸等已证实能够促进伤口愈合的活性物质,这些活性物质在胚胎创伤后组织修复和重建中发挥了积极作用。实验证实:羊水本身既有提高胶原酶(collagenase)活性的作用,也有降低透明质酸酶(hyaluronidase)、弹性蛋白酶(elastase)和组织蛋白酶(cathepsin)等多种降解酶活性的作用,羊水就是通过影响与胶原和透明质酸的合成与降解相关的各种酶的活性达到调节胚胎伤口中特定胶原(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)合成比例与增加透明质酸含量的作用。(2)无论是胚胎还是成体哺乳动物,皮肤、软组织和器官的成纤维细胞(fibro-bl ast,FB)是损伤修复的主要功能细胞,成纤维细胞向伤口的游走速度和时机,各型胶原蛋白合成、分泌及其比例在伤口的愈合过程起到了关键作用。实验证实,孕早期胚胎皮肤伤口中成纤维细胞较成人皮肤伤口成纤维细胞的游走能力明显增强,同时胚胎皮肤伤后3-5天创面组织中即可见到大量成纤维细胞聚集,而成人伤后7天的创面才出现成纤维细胞游走和分泌。(3)胚胎皮肤软组织细胞外基质有其特殊之处:胎儿组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的组成成分与成人有明显差异,成人皮肤伤口内透明质酸和纤维蛋白仅仅在创伤早期少量分泌,然后迅速分解,并且被各型胶原蛋白(其中Ⅰ型胶原比例75%,Ⅲ型胶原比例25%)替代;而胎儿皮肤伤口的ECM成分和含量与胎儿正常皮肤相同,透明质酸含量较成体皮肤显着升高,胶原纤维(其中Ⅲ型胶原比例60%)呈规则网状排列。随着妊娠时间延长,孕后期开始胚胎皮肤愈合模式从无瘢痕愈合逐渐转变为瘢痕愈合直至出生后。如果能够在成体皮肤软组织和器官实现无瘢痕愈合,就可以从根本上解决组织损伤后瘢痕愈合引起的一系列问题,从而获得损伤及手术后皮肤、软组织和器官完美重建甚至组织器官再生的理想化结果。几十年的研究表明瘢痕形成主要与叁方面因素相关:1、细胞外基质的合成与分解失衡。Sato M等[3]的研究表明在叁维立体培养体系中,瘢痕疙瘩(keloid)和肥厚性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)的前α 1(Ⅰ)、前α 1(Ⅲ)胶原的mRNA水平比正常水平高20倍。Friedman DW等[4]的试验表明前α 1胶原基因在keloid和HTS中的翻译效率均有增高,但只有在keloid中发现前α 1胶原基因的mRNA水平随Ⅰ型胶原生成量增加而相应稳定增长。Arakawa等[5]用Northern印迹杂交的方法发现HTS中编码胶原酶mRNA含量和表达显着降低,同时胶原酶的活性明显下降。说明创面成纤维细胞中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的过度合成及分解降低是肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩发生的关键因素。2、多种类型细胞因子在瘢痕愈合过程中有重要双向调节功能。转化生长因子β1,2,3(transforming growth factor-β1,2,3,TGF-β1,2,3)是当前已确认的与keloid和HTS形成密切相关,同时也是研究最多的细胞因子之一。Occlestong[6]等通过在成年小鼠,大鼠和猪的伤口中(模拟子宫内胚胎内环境)加入相应抗体降低PDGF、TGFbetal和TGFbeta2的表达或人为加入外源性TGFβ 3,均获得了类似胚胎皮肤无瘢痕愈合的结果。说明成体哺乳动物损伤的皮肤及软组织在特定条件下也可以模拟类似胚胎无瘢痕修复的过程。TGFβ 3是哺乳动物胚胎组织无瘢痕愈合的关键因子。在成体哺乳动物皮肤创面添加外源性TGFβ 3显着降低了伤后早期细胞外基质中胶原蛋白等的沉积,而这些蛋白质分子的大量沉积影响了伤口真皮组织的塑形和重建。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)[7]不仅在促进神经系统发育及分化、维持神经系统正常功能、调节神经肽分泌等方面扮演重要角色,同时有促进损伤修复、参与新的毛细血管生成等重要功能。Rapala K等[6]的研究证明IL-1β和PGE2能够少量提高前α 1(Ⅰ)、前α 1(Ⅲ)胶原的mRNA水平,却分别减少胶原产量15%和34%。Cao PF等[9]证实HOXA9基因具有诱导皮肤表皮干细胞分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)从而引起 HTS和keloid中血管过度增生。3、遗传学机制在瘢痕、肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的生成中扮演主要角色。Tsou R等[10]使用基因芯片检测技术,通过普通瘢痕和HTS与正常皮肤比较发现有142个基因过量表达,同时71个基因表达量降低。Stelnicki EJ[11]通过比较胚胎和成体皮肤的基因表达,发现两者有多个同源异型基因的特异表达(如:HoxB13,PRX-2,MSX-1,MSX-2,M0X-1等),认为这些基因在胚胎和成体皮肤中差异表达可能是胚胎皮肤完美重建和修复的关键因素。在疾病基因组研究中目前经常采用的差异显示技术(DD-PCR)、Northern杂交、点杂交和基因芯片技术(genechip)等方法虽然能够全面显示两个样本间mRNA的差异,但是容易遗漏微量存在的特异表达基因mRNA携带的大量遗传信息并且假阳性率明显偏高或者只能够比较已知基因的差异,无法筛选未知基因。据此我们设计了本试验,采用抑制性消减杂交技术(suppression subtractive hybridization,SSH),分别抽提BALB/C小鼠孕14天鼠胚皮肤组织的mRNA和3月龄BALB/C小鼠皮肤组织的mRNA为试验材料,通过双向消减杂交技术、抑制性PCR技术和巢式PCR技术,筛选并克隆分别在两种皮肤组织中特异表达的共23个cDNA片段并构建了两个相应的cDNA文库。其中获得16个在鼠胚皮肤特异表达的cDNA片段和7个在成鼠皮肤特异表达的cDNA片段,这些cDNA片段均有可能与瘢痕形成或无瘢痕愈合有关。随后将筛选的cDNA片段分别进行克隆、基因测序、网上查新,最后使用NCBI的blast和DNAstar等分子生物学软件进行同源性分析。发现多数cDNA片段源于已知基因,其中大部分与各型细胞增殖和凋亡相关,其中2个源于鼠胚皮肤的cDNA片段未曾报道。我们在将前面获得的两个与无瘢痕愈合相关的未知基因(F32-5、F4-4)进行了克隆并且与真核表达载体pcDNA3.1构建复合体,在体外分离并培养BALB/C小鼠成鼠皮肤成纤维细胞达到稳定传代。将两个未知基因通过转基因技术转染体外培养小鼠皮肤成纤维细胞,通过形态学观察及生长曲线发现转染细胞有增殖活跃的现象。第一章BALB/C小鼠胚胎与幼鼠皮肤无瘢痕愈合基因的筛选与克隆研究目的:通过应用双向抑制性消减杂交技术(SSH)、抑制性PCR技术和巢式PCR技术筛选并克隆分别在孕中期(孕14天)及3月龄BALB/C小鼠皮肤中差异表达的与创伤愈合相关的基因。方法:自3月龄小鼠及孕14天胚胎小鼠皮肤取材,分别提取总RNA及mRNA。获得的mRNA样品通过紫外分光光度计及1%琼脂糖凝胶电泳进行定性和定量并排除DNA污染。应用SSH等分子生物学技术筛选出分别在胚胎小鼠及3月龄小鼠皮肤中特异表达基因的cDNA片段并进行克隆。结果:通过试验,获得了 16个在BALB/C小鼠胚胎皮肤中特异表达的cDNA片段,7个在成鼠皮肤中特异表达的cDNA片段。将23个cDNA片段分别进行克隆、测序和测得基因序列的同源性分析。证实其中部分为已知基因(rps29,eef-1α,tieg,rps15,nedd5(SEPT2),cdcrel-1(SEPT5)和endoa)的 cDNA 片段,其中rps29[12]基因已确认有抑制成纤维细胞增生、促进其凋亡的作用;endoa[13]与eef-1α[14]基因表达产物有调节成纤维细胞和表皮细胞增殖及凋亡的作用。rps 15[15]在多种肿瘤中表达活跃,如胰岛细胞瘤,食道癌,结肠癌等。另外获得源自BALB/C小鼠胚胎皮肤的特异表达性基因F32-5和F4-4,这两个基因未见报道。结论:通过试验获得多个已知的与表皮细胞、成纤维细胞、肿瘤细胞增殖与凋亡有关基因,以及两个源于BALB/C小鼠胚胎皮肤新的与创伤愈合有关基因。这些在鼠胚皮肤和小鼠皮肤中特异表达基因可能与鼠胚皮肤无瘢痕愈合现象密切相关,为其遗传学基础。第二章鼠胚皮肤特异表达新基因的转基因研究目的:进一步通过转基因技术,研究前面筛选出的两个与无瘢痕愈合相关新基因转染对体外培养成纤维细胞的影响。方法:在体外分离培养BALB/C小鼠成鼠背部皮肤的成纤维细胞并稳定传代,将携带外源插入片段的质粒载体pcDNA3.1/F32-5、pcDNA3.1/F4-4导入体外培养传代的成纤维细胞中,并观察基因转导是否会干扰成纤维细胞的增殖和凋亡。结果:大体形态观察转染目的基因后体外培养成纤维细胞有增殖活跃现象,细胞生长曲线显示转染后成纤维细胞比未转染细胞增殖速度明显加快且凋亡减缓。结论:两个新基因转染均有促进体外培养成纤维细胞增殖和减缓凋亡的作用。表明这两个新基因与鼠胚皮肤无瘢痕愈合能力密切相关,是BALB/C小鼠鼠胚皮肤无瘢痕愈合的调控基因。(本文来源于《山东大学》期刊2017-11-13）
宋雨健[5]（2017）在《CTGF在人胎儿皮肤无瘢痕愈合机制中作用的研究》一文中研究指出研究背景:1971年,学者首次发现人胎儿创伤后无瘢痕形成的现象,并提出“无瘢痕愈合”的相关概念,在世界范围内引起了研究无瘢痕愈合机制的热潮,并希望通过对其具体机制的研究,在人体内复制该过程,以避免瘢痕的产生。近年来,结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)这一促纤维化蛋白因子越来越受到重视,其主要由成纤维细胞、肝星状细胞、血管平滑肌细胞等间质细胞合成并分泌,富含半胱氨酸,在机体内呈生理状态量分泌。有研究证实,其在促纤维化方面作用较强,且具有专一性,并被认为是TGF-β_1的直接下游效应因子。但关于CTGF的相关研究目前被局限于其对细胞外基质的作用以及在疾病组织中的表达水平,国内外鲜有CTGF在胚胎皮肤无瘢痕愈合方面的报道,同时CTGF在无瘢痕愈合中的作用机制仍不清楚。研究目的:探讨CTGF在人胎儿皮肤无瘢痕愈合中作用机制,并通过建立人胚胎无瘢痕愈合模型,观察模型中CTGF的表达水平变化,明确其与胚胎无瘢痕愈合的关系。同时观察干预CTGF的表达对人胎儿皮肤无瘢痕愈合过程及相关重要因素的影响,为阐明CTGF在胚胎无瘢痕愈合机制中的作用提供实验依据,为瘢痕疙瘩的防治提供新的思路。研究方法:将20只裸鼠随机分为人胎儿无瘢痕愈合模型组与改良瘢痕动物模型组,每组各10只裸鼠。分别将孕龄20~24w的人水囊引产胎儿皮肤及人全厚皮片移植于裸鼠背部皮下。待移植物存活后,在其上作全层切口,以制造创面。分别在两组裸鼠创面产生前、创面产生后第1、3、7、14天以及第120d对移植物进行取材。分别使用苦味酸-天狼星红偏振光法、图像分析技术、免疫组化染色SABC法检测样本组织纤维化程度和CTGF蛋白质表达水平。比较2组透明质酸(HA)、以及PRX-2、HOXB13、HOX2.2以及HOX2.3等同源异形框基因的差异。在此基础上,体外培养人胎儿无瘢痕愈合组织成纤维细胞,随机分为CTGF ASODN治疗组、DOSPER脂质体对照组和空白对照组。其中CTGF ASODN治疗组(AT组)使用特异性CTGF反义寡核苷酸进行全硫代修饰后转染基因;DOSPER脂质体对照组(LC组)使用无CTGF ASODN的DOSPER脂质体进行处理;空白对照组(C组)则不进行任何处理。使用荧光显微镜观察3组细胞中CTGF ASODN的时相分布特点,并通过H3-脯氨酸掺入法对3组成纤维细胞的胶原合成情况进行检测,通过噻唑蓝(MTT)比色实验对其增殖活力进行检测,对其CTGF m RNA的表达水平以及CTGF蛋白质的表达水平分别进行RT-PCR检测和免疫细胞化学染色SABC法检测。以明确CTGF在人胎儿皮肤无瘢痕愈合机制中的作用。结果:1.人胎儿无瘢痕愈合模型组与改良瘢痕动物模型组中所有大鼠均存活。前者创面制造后120d可见其皮片无皱缩,表面红润,有毛发生长,体积未见缩小,镜下观察移植物则与周围正常皮肤无显着差异。后者创面制造后120d可见其瘢痕部分变软,伴有不同程度的挛缩,并显着高于皮面,镜下观察到真皮层显着增厚,且真皮乳头层与网状层间界限不清,胶原纤维致密,紊乱的漩涡或结节状排列,其间微血管与细胞核分裂细胞比例增加,与成人增生性瘢痕组织无显着差异。2.人胎儿无瘢痕愈合模型组III型胶原纤维分布广泛,I型胶原纤维数量较少,CTGF蛋白质含量少,阳性颗粒分布密度较低,HA含量显着及其受体CD44表达水平显着增高,发育生物学相关同源异形框基因(PRX-2、HOXB13、HOX2.2以及HOX2.3)在表皮组织和真皮组织均有阳性表达。改良瘢痕动物模型组I型胶原纤维广泛分布于真皮层,CTGF蛋白质含量多,阳性颗粒分布密度高,HA含量显着及其受体CD44表达水平低。3.CTGF ASODN转染HSF细胞后首先进入细胞浆,然后转移至细胞核,最后消失。且转染后HSF细胞增殖能力和H~3脯氨酸掺入率均降低,CTGF蛋白质表达水平与mRNA表达均下调。结论:1.将孕龄20~24w人胎儿背部皮肤移植至裸鼠背部皮下后,皮肤可以成活,且继续维持人胎儿皮肤生长发育的基本特性。同时,在移植物制造创面后,进行组织学观察,至愈合后第120d,创面未产生瘢痕。该模型可作为人胎儿皮肤无瘢痕愈合相关研究的理想模型。2.人胎儿皮肤无瘢痕愈合过程中,组织内CTGF表达水平低于成人皮肤瘢痕愈合,提示在瘢痕愈合的过程中,CTGF m RNA转录、翻译水平增高,其产物能够刺激瘢痕组织中的Fb增殖和ECM(以胶原为主)沉积,直至组织广泛纤维化并产生瘢痕增生。3.人胎儿皮肤无瘢痕愈合组织内HA及其受体CD44表达水平更高,两者结合形成HA-CD44复合体并触发Fb合成HA、改变细胞骨架等行为,在胎儿皮肤无瘢痕愈合过程中发挥重要作用。4.发育生物学相关同源异形框基因(PRX-2、HOXB13、HOX2.2以及HOX2.3)在表皮组织和真皮组织均有阳性表达,而成人皮肤瘢痕愈合过程中表皮组织仅有PRX-2、HOXB13表达,真皮组织仅有HOXB13表达。其表达差异与组织创伤后愈合的不同过程有关。5.CTGF在瘢痕愈合中能促进胶原合成与Fb增殖,CTGF ASODN能显着降低HSF中的CTGF m RNA水平,抑制CTGF蛋白质表达,进而减少HSF细胞的胶原合成。因此,CTGF ASODN可通过抑制CTGF表达成为治疗瘢痕愈合的有效方法。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-11-01）
胡丽,陈莉莉[6]（2017）在《人脂肪间充质干细胞来源的外泌体通过调控细胞外基质重建促进皮肤无瘢痕愈合》一文中研究指出目的:皮肤伤口愈合后的瘢痕形成是临床难点,也是研究热点。前期研究发现,人脂肪间充质干细胞(ASCs)来源的外泌体(exosomes)在皮肤伤口愈合过程中发挥着重要作用。本研究探讨ASCs来源的exosomes对皮肤瘢痕形成的作用和潜在机制,为临床应用提供新思路。方法:本实验构建了小鼠背部皮肤创伤模型,实验组通过鼠尾静脉注射ASCs来源的(本文来源于《2017全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2017-10-13）
胡丽[7]（2017）在《人脂肪间充质干细胞来源的外泌体通过调控细胞外基质重建促进皮肤无瘢痕愈合》一文中研究指出背景:皮肤伤口愈合后的瘢痕形成是临床难点,也是研究热点。前期研究发现,人脂肪间充质干细胞(ASCs)来源的外泌体(exosomes)在皮肤伤口愈合过程中发挥着重要作用。本研究探讨ASCs来源的exosomes对皮肤瘢痕形成的作用和潜在机制,为临床应用提供新思路。方法:本实验构建了小鼠背部皮肤创伤模型,实验组通过鼠尾静脉注射ASCs来源的exosomes,对照组注射PBS,观察比较伤口处的瘢痕形成,从分子水平检测exosomes对瘢(本文来源于《中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集》期刊2017-08-24）
曾多多,黄泽云,陆晓萍,钟艳媛,宁琼连[8]（2016）在《不同脐部备皮法对经脐无瘢痕腹部手术切口疼痛和愈合效果的影响》一文中研究指出目的观察两种脐部备皮方法对经脐无瘢痕腹部手术切口疼痛和愈合效果的影响。方法拟接受经脐无瘢痕腹部手术的患者100例,随机分成干预组(术前使用石蜡油联合双胍消毒液清洁)及对照组(术前常规脐部清洁)各50例。观察比较两组患者术后脐部切口疼痛程度、愈合情况及患者术后瘢痕满意程度。结果两组总体VAS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);干预组各时点VAS评分均低于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同处理与时间存在交互作用(P<0.05);干预组愈合效果显着优于对照组,腹壁无可视性瘢痕,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组对术后瘢痕满意率为89.13%,干预组患者满意度为100.00%,两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论经脐无瘢痕腹部手术术前选用石蜡油联合双胍消毒液备皮,可减轻术后切口疼痛,利于脐部组织修复,达到一期愈合,腹壁无可视性瘢痕,满足患者对脐部美和舒适感的高要求。(本文来源于《微创医学》期刊2016年04期）
王鹏,姜蕾,林冠妤,唐胜建,黄勇[9]（2016）在《BALB/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因的筛选与克隆》一文中研究指出目的在已构建成年小鼠和小鼠胚胎皮肤差异表达的c DNA文库基础上,通过双向抑制性消减杂交筛选BALB/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因。方法应用双向抑制性消减杂交(suppressionsubtractivehybridization,SSH)技术,筛选BALB/c小鼠胚胎皮肤与BALB/c成年小鼠皮肤c DNA片段。结果获得16个在鼠胚皮肤中特异表达的无瘢痕愈合相关基因的c DNA片段,7个在成鼠皮肤中特异表达的无瘢痕愈合相关基因的c DNA片段。其中有2个新发现与无瘢痕愈合相关基因未见文献报道。结论研究证实确有部分基因在鼠胚皮肤和成鼠皮肤中分别特异表达,这种差异表达极有可能是哺乳动物胚胎皮肤无瘢痕愈合的分子生物学基础。(本文来源于《医学动物防制》期刊2016年08期）
宋雨健,李世荣,刘剑毅[10]（2016）在《CTGF,PCNA,IL-1α及α-SMA在人胎儿皮肤无瘢痕愈合中的作用》一文中研究指出目的动态观察结缔组织生长因子(CTGF),增殖细胞核抗原(PCNA),IL-1α以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在人胎儿皮肤无瘢痕愈合过程中的表达及其与损伤时间的关系。方法将胎儿皮肤移植于裸鼠皮下,建立人胎儿皮肤无瘢痕愈合模型。并随机分为5组:未创伤组、创伤后1d组、创伤后2d组、创伤后3d组、创伤后7d组。通过免疫组织化学法检测创面中PCNA和α-SMA的表达变化,蛋白印迹法观察创面中CTGF的表达变化。通过酶联免疫吸附试验检测血浆IL-1α含量动态变化。结果创伤后,创面PCNA与α-SMA表达不断上调,创伤后7d开始下调。未创伤组、创伤后1d组、创伤后2d组、创伤后7d组CTGF蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),都呈现低表达;创伤后3d组CTGF蛋白表达上调,高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。创伤后1d到3d血浆IL-1α含量不断升高,创伤后7d急剧下降。结论 PCNA,α-SMA与IL-1α高表达与CTGF的低表达和人胎儿皮肤创伤后无瘢痕愈合相关。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2016年05期）
无瘢痕愈合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微创点阵排列取皮器作用于供皮区实现无瘢痕愈合的最大间距。方法制作3组点阵排列间距不同(1000μm、750μm、500μm)的微创取皮器,在5只新西兰大白兔背上画定的实验区域取皮,观察取皮后1,2,4,8,12周5个时间点供皮区瘢痕发展情况。结果取皮后第1,2,4,8,12周5个时间点,3组取皮器作用于实验区域,通过肉眼观察,温哥华瘢痕量表评估为0分,显微镜下病理组织学观察,未见明显瘢痕残留,创面实现无瘢痕愈合。结论此3组点阵排列不同间距取皮器作用于实验区域,实现无瘢痕愈合的最大点阵间距为1000μm,这为临床上实施微创取皮实现无瘢痕愈合提供了设备基础,有一定的临床意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
无瘢痕愈合论文参考文献
[1].彭铮,陈阳,何宇.微创取皮无瘢痕愈合实验研究之观察体会[J].中国医疗美容.2018
[2].彭铮,陈阳,何宇.探讨微创点阵排列取皮器实现无瘢痕愈合的最大间距[J].中国医疗美容.2018
[3].彭铮,陈阳,何宇.点阵取皮实现无瘢痕愈合观察体会[J].中国医疗美容.2018
[4].王鹏.BALB/C小鼠胚胎与成鼠皮肤无瘢痕愈合相关基因筛选、克隆与转基因研究[D].山东大学.2017
[5].宋雨健.CTGF在人胎儿皮肤无瘢痕愈合机制中作用的研究[D].第叁军医大学.2017
[6].胡丽,陈莉莉.人脂肪间充质干细胞来源的外泌体通过调控细胞外基质重建促进皮肤无瘢痕愈合[C].2017全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2017
[7].胡丽.人脂肪间充质干细胞来源的外泌体通过调控细胞外基质重建促进皮肤无瘢痕愈合[C].中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集.2017
[8].曾多多,黄泽云,陆晓萍,钟艳媛,宁琼连.不同脐部备皮法对经脐无瘢痕腹部手术切口疼痛和愈合效果的影响[J].微创医学.2016
[9].王鹏,姜蕾,林冠妤,唐胜建,黄勇.BALB/c小鼠胚胎皮肤无瘢痕愈合相关基因的筛选与克隆[J].医学动物防制.2016
[10].宋雨健,李世荣,刘剑毅.CTGF,PCNA,IL-1α及α-SMA在人胎儿皮肤无瘢痕愈合中的作用[J].中国皮肤性病学杂志.2016
论文知识图
