导读:本文包含了硫酸酯多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多糖,硫酸,褐藻,细胞,昆布,胃癌,活性。
硫酸酯多糖论文文献综述
秦国正,邵太丽,李萍,周玉燕,李艳[1]（2019）在《黑根霉胞外多糖硫酸酯的制备及其抗肿瘤活性》一文中研究指出目的分析EPS硫酸酯化修饰中配料比对硫酸基取代度的影响及其硫酸酯化修饰对EPS抗肿瘤活性的影响。方法采用氯磺酸-吡啶法修饰EPS,氯化钡-明胶浊度法测定硫酸基取代度,分析酯化剂配料比对硫酸基取代度的影响;红外光谱分析硫酸基团是否与EPS结合形成硫酸酯;CCK-8法检测EPS硫酸酯(SEPS)抑制人结肠癌HCT 116增殖活性;Annexin V-FITC/PI双染法检测SEPS诱导HCT 116细胞凋亡活性。结果酯化剂和EPS配料比1∶1和2∶1条件下产物硫酸基取代度分别为0.98%(SEPS-1)和1.18%(SEPS-2),增加酯化剂配料比可以提高产物取代度(P<0.05)。红外光谱分析发现1249 cm-1附近出现-OSO3-的S=O伸缩振动吸收峰,表明硫酸基团与EPS结合形成硫酸酯。CCK-8实验表明,在0.02～0.10 mg/L各浓度梯度范围内,SEPS-1对HCT 116细胞增殖的抑制率明显高于EPS(P<0.05);在0.04、0.06、0.10 mg/mL浓度梯度水平时,SEPS-2活性高于EPS(P<0.05);在0.04～0.08 mg/L各浓度梯度水平,SEPS-1活性高于SEPS-2(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示SEPS-1诱导HCT 116细胞凋亡活性较EPS明显增强,随着SEPS-1浓度的增加,发生早期凋亡的细胞与坏死细胞相应增加,并呈现剂量依赖性,0.06、0.08、0.10 mg/mL处理组细胞早期凋亡率分别为6.38%、11.8%与12.5%,晚期凋亡和坏死细胞率分别为5.26%、8.04%、6.80%。结论黑根霉EPS硫酸酯化修饰中,酯化剂配料比对产物取代度有直接影响,增加酯化剂配料比可以提高产物取代度。黑根霉EPS硫酸酯化修饰可以提高其抗肿瘤活性,但取代度高低与活性高低没有直接关系。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮[2]（2019）在《褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显着上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显着下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显着上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显着上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
杜娟娟,罗萍,原芳,陈颂歌,王光公[3]（2019）在《昆布多糖硫酸酯对I/R模型大鼠心肌损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨昆布多糖硫酸酯(laminaria sulfate, LAMS)对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注(I/R)大鼠模型,适应性饲养合格的大鼠随机分成5组:假手术组(Ctrl组)、模型组(I/R组)、I/R+LAMS(25 mg)组、I/R+LAMS(50 mg)组和I/R+LAMS(100 mg)组。测定平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)和心率(HR);对心肌组织进行HE染色和TUNEL染色观察心肌损伤情况;ELISA检测炎症标记分子、心肌损伤标记物和氧化应激指标含量;蛋白印迹法检测心肌组织中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果昆布多糖硫酸酯能降低心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤程度,上调MAP、HR和LVSP水平(P<0.01);降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),抑制Caspase-3、Caspase-9高表达(P<0.01);抑制IL-6、IL-1β和iNOS表达上调(P<0.01);抑制CK-MB、cTnⅠ和Mb高表达(P<0.01);抑制Nrf2、HO-1和NQO1表达下调(P<0.01)。结论昆布多糖硫酸酯能通过Nrf2信号通路对心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌损伤起到保护作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
杨雪纯,于美丽,高文卿[4]（2019）在《多糖硫酸酯抗凝血涂层应用于高分子医用管路》一文中研究指出目的:寻找肝素替代品,作为体外循环管路中的抗凝血活性涂层物质。方法:依据肝素的抗凝血机制,选取了3种天然植物多糖,采用惰性化浓硫酸法对植物多糖进行硫酸酯化处理,并采用共价键结合法将多糖硫酸酯固定于体外循环管路材料表面。对涂层材料表面功能基团和形貌结构进行分析,并对涂层材料表面抗凝血性能进行测试。结果:多糖硫酸酯可以均匀地涂层于管路材料表面,使材料表面APTT明显延长(P<0.05)。结论:通过浓硫酸法对植物多糖进行修饰可以获得多糖硫酸酯,可以应用于管路材料抗凝血涂层,发挥良好的抗凝血作用。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2019年02期）
梁志刚,孙旭文,刘竹丽,杨绍婉,罗鼎真[5]（2019）在《褐藻多糖硫酸酯对MPP~+损伤的MN9D细胞氧化应激及凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及机制。方法采用100μmol/L MPP+损伤的MN9D细胞制作PD模型,用MTS检测FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。荧光检测法测定细胞内活性氧(ROS),荧光素酶法检测细胞内Caspase-3的活性变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的变化。结果 FUC 100μmol/L作用24 h明显增加了MPP+损伤的MN9D细胞存活率,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC预保护明显降低了MPP+损伤3 h的MN9D细胞内ROS活性及6 h时Caspase-3的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC、司来吉兰预保护后MN9D细胞凋亡相关蛋白Bax表达明显下降,而Bcl-2表达明显增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过抗氧化、降低Caspase-3表达、抑制细胞凋亡来保护PD细胞模型。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年07期）
印荻,李海涛,章旭,周长菊,丁浩[6]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对中晚期非透析慢性肾脏病(CKD)患者晚期氧化蛋白产物(AOPP)及动脉粥样硬化的影响。方法选择CKD 3～5期非透析患者80例作为CKD组,再将CKD患者随机分为FPS组和常规组各40例;同时选择门诊体检健康人40例作为健康组。FPS组和常规组均予以低盐低磷低脂优质低蛋白饮食,并常规予以降压、控制血糖、纠正水电解质及酸碱失衡、纠正贫血等治疗; FPS组在此基础上加服FPS,每次2粒,每天3次。测定3组入组后及FPS组、常规组治疗12个月后血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALB)、AOPP、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平,测定颈动脉内膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV),比较CKD组与健康组、不同CKD分期患者及是否伴糖尿病患者AOPP、IMT、PWV的差异,观察FPS组和常规组治疗前后上述检测指标的变化和治疗过程中不良反应发生情况。结果 CKD组AOPP水平及IMT、PWV均显着高于健康组(P均<0. 05),且随着CKD分期增加,AOPP水平及IMT、PWV呈上升趋势(P均<0. 05);糖尿病CKD患者AOPP水平及IMT、PWV均显着高于非糖尿病CKD患者(P均<0. 05)。治疗12个月后,2组患者AOPP、hs-CRP水平及PWV均明显高于治疗前(P均<0. 05),但FPS组均明显低于常规组(P均<0. 05); 2组患者IMT及BUN、SCr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05),但FPS组IMT及BUN、SCr水平均显着低于常规组(P均<0. 05); 2组患者治疗前后Hb、ALB水平和治疗过程中不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论非透析中晚期CKD患者普遍存在氧化应激,FPS能通过抗氧化应激、抑制炎症反应等生物学效应下调患者AOPP表达,进而产生延缓其动脉粥样硬化进展的保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年35期）
崔晓军,宋小雨,玄光善[7]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯缓释片的制备及体外释放特性》一文中研究指出制备了褐藻多糖硫酸酯(FPS)的缓释片,并对其释放特性进行考察。以羟丙基甲基纤维素(HPMC)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和十八醇为骨架材料,采用湿法制粒制备FPS缓释片,并用响应面法优化其处方,通过测定SO2-4的含量来评价FPS缓释片的体外释放度。响应面优化结合实际,FPS缓释片的最优处方为FPS占片重的41%,HPMC-K4M、CMC-Na、十八醇、乳糖、硬脂酸镁分别占片重的20%、20%、13%、5%和1%;此处方下制备的缓释片2,6,12h可分别释放药物32%、64%和92%,体外药物释放行为符合一级模型,并以Fick扩散和骨架溶蚀2种机制协同作用释放药物。通过响应面优化得到了最优处方,最优处方下制备的FPS缓释片体外缓释效果良好。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
邓蓉,齐杰莹,聂晓莉[8]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的作用机制。方法:CCK8法检测细胞增值率;ELISA法检测细胞ROS表达水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率;透射电镜观察细胞细胞膜结构,线粒体变化,自噬体形成;免疫荧光法检测细胞LC3B表达;Western Blot法检测细胞Parkin、Pink、LC3BⅡ蛋白表达。结果:与标准组相比,尿酸浓度为180umol/L,刺激时间为24h时,NRK-52E细胞增殖明显降低;与尿酸组相比,FPS浓度分(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
汲晨锋,季宇彬[9]（2018）在《昆布多糖硫酸酯LAMS-2诱导人结肠癌LOVO细胞凋亡的线粒体途径研究》一文中研究指出目的考察昆布多糖硫酸酯LAMS-2对人结肠癌细胞LOVO凋亡的影响及作用途径研究。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测LOVO细胞的增殖,Hoechst 33258荧光染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞内活性氧水平、线粒体通透性转换孔活性和线粒体膜电位,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子水平,Western blot法检测凋亡蛋白Cyt-C、caspase-9和caspase-3的表达,比色法检测caspase-9和caspase-3的活性。结果昆布多糖硫酸酯LAMS-2作用于LOVO细胞后,能显着抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,细胞出现明显的凋亡特征形态,引起细胞内活性氧增多,钙离子含量增加,细胞线粒体通透性转变孔开放,线粒体膜电位降低,胞质内Cyt-C蛋白表达量增加,caspase-9和caspase-3的蛋白表达和活性都显着升高,较阴性对照组和昆布多糖组都显着增加。结论昆布多糖硫酸酯LAMS-2可显着抑制人结肠癌LOVO细胞的增殖,并可通过线粒体途径诱导LOVO细胞发生凋亡。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年16期）
刘阳,郑志超,张剑军[10]（2018）在《褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析》一文中研究指出目的分析褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果。方法选取84例晚期不可切除胃癌患者,由于治疗方案不同可分成两组,行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯治疗的42例患者为研究组,采用FOLFOX4化疗方案治疗的42例为对照组,比较两组疗效、生存质量及不良反应状况。结果研究组有效率为61.90%,较对照组(40.48%)高,心理卫生、社会功能、躯体功能评分分别为(60.16±12.03)分、(54.20±15.08)分、(59.15±10.20)分,较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且肾肝功能损伤、胃肠道反应发生率(4.76%、9.52%)较对照组(35.71%、47.61%)低,有统计学意义(P<0.05)。结论晚期胃癌患者行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯医治可减轻不良反应,提高生存质量与医治有效率,具有一定临床应用与研究价值。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年07期）
硫酸酯多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显着上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显着下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显着上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显着上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
硫酸酯多糖论文参考文献
[1].秦国正,邵太丽,李萍,周玉燕,李艳.黑根霉胞外多糖硫酸酯的制备及其抗肿瘤活性[J].南方医科大学学报.2019
[2].余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮.褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
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[8].邓蓉,齐杰莹,聂晓莉.褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].汲晨锋,季宇彬.昆布多糖硫酸酯LAMS-2诱导人结肠癌LOVO细胞凋亡的线粒体途径研究[J].中国药学杂志.2018
[10].刘阳,郑志超,张剑军.褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析[J].实用癌症杂志.2018
论文知识图
