导读:本文包含了榭皮素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,内皮,神经元,胶质,长春,毒性,离子。
榭皮素论文文献综述
高丹丹,曹军,徐远志,冯尽意,徐继[1]（2018）在《抑制自噬晚期阶段增强榭皮素诱导的胶质瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的研究抑制自噬不同阶段对榭皮素作用于胶质瘤细胞的影响,并对其机制进行初步探讨。方法通过3-甲基腺嘌呤(3-MA)及转染Beclin 1 shRNA质粒抑制自噬早期阶段,通过氯喹(CQ)抑制自噬晚期阶段。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活性。通过透射电镜及Western Blot检测自噬水平。通过流式细胞技术及Western Blot检测细胞凋亡。结果榭皮素可以诱导胶质瘤细胞凋亡及自噬的发生。抑制自噬的早期阶段会减弱榭皮素对胶质瘤细胞的毒性作用,抑制自噬的晚期阶段可以增强榭皮素诱导的胶质瘤细胞凋亡。结论氯喹与榭皮素联合用药具有协同作用,可能对胶质瘤的治疗提供新的思路。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2018年01期）
金朝[2]（2017）在《榭皮素对神经系统的保护作用研究》一文中研究指出第一部分榭皮素对布比卡因神经毒性损伤的保护作用目的:拟探讨榭皮素对布比卡因诱导的神经细胞损伤是否具有保护作用及其保护作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,并随机分成5组:对照组(C)、布比卡因处理组(B)、榭皮素处理组(Q)、榭皮素联合布比卡因处理组(Q+B)和咪拉地尔联合布比卡因处理组(M+B)。观察各组细胞形态,并采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,以明确榭皮素是否对布比卡因所致神经毒性具有保护作用。同时采用流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙蛋白Cav3.1表达水平,以明确榭皮素的神经保护作用机制。结果:对照组(C)和榭皮素处理组(Q)相比细胞形态、细胞活力、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量均无明显统计学差异。布比卡因处理组(B)中细胞活力明显低于对照组(C),细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量明显高于对照组(C)(P<0.01)。榭皮素联合布比卡因处理组(Q+B)以及咪拉地尔联合布比卡因处理组中(M+B)细胞活力明显高于单纯布比卡因处理组(B),细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量明显低于单纯布比卡因处理组(B)(P<0.01)。结论:本实验中,榭皮素能明显减少布比卡因引起的细胞凋亡,对布比卡因神经毒性有保护作用,同时榭皮素联合布比卡因组(Q+B)与单纯布比卡因组(B)相比,钙蛋白Cav3.1的表达和细胞内钙离子浓度都显着减少,这一结果也预示着T型钙离子通道在榭皮素的神经保护作用中起着一定的作用。第二部分榭皮素后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制目的:研究榭皮素后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,体重200～250g,随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和榭皮素处理组(Q组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血再灌注模型,Q组于再灌注后1h腹腔注射榭皮素20mg/kg,其他两组腹腔注射等容积的生理盐水。每组随机取6只大鼠于再灌注第叁天采用跳台实验及Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能;在剩下的大鼠中每组随机取6只于再灌注24 h后HE染色光镜下观察海马CA1区锥体细胞损伤及TUNEL法观察细胞凋亡情况;再随机取6只于再灌注24h后干湿重法测定脑组织含水量及ELISA法测脑皮质中肿瘤坏死因子α(TNF-a)、白介素1β(IL-1β)及白介素10(IL-]0)含量;每组最后剩下的大鼠于再灌注24h后用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测脑组织血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)对伊文斯蓝(evansblue,EB)的通透性。结果:与S组比较,I/R组于水迷宫实验第1天至第5天、Q组于实验第1天至第3天逃避潜伏期延长,I/R组和Q组第1象限停留时间缩短;跳台实验中,I/R组反应时间、反应错误次数、逃避错误次数均增高,潜伏期缩短,Q组逃避错误次数增高;I/R组与Q组海马CAI区损伤明显,锥体细胞凋亡指数、EB含量、脑组织含水量及TNF-α IL-lβ含量升高,IL-10含量降低(P<0.01);与I/R组比较,Q组于水迷宫实验第1天至第5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长(P<0.05);Q组跳台实验中反应时间、反应错误次数、逃避错误次数均降低,潜伏期增长(P<0.05);Q组大鼠海马CA1区细胞形态学损伤减轻,锥体细胞凋亡指数、EB含量、脑组织含水量及TNF-α、IL-1β含量降低,IL-10含量增高(P<0.01)。结论:榭皮素后处理可改善全脑缺血再灌注大鼠的损伤及认知功能,且可降低BBB通透性,减轻脑水肿,其机制可能与抑制炎症反应有关。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-10-01）
冯莉芳,张玲莉[3]（2016）在《榭皮素对皮层神经元细胞氧化应激的保护作用》一文中研究指出目的探讨榭皮素对皮层神经元细胞氧化应激的保护作用。方法原代培养皮层神经元细胞,随机分成对照组、H_2O_2(100μmol/L)组、榭皮素组(Qu组)、AMPK抑制剂Compound C组(CC组)、H_2O_2+Qu组、H_2O_2+Qu+CC组,采用CCK8法检测细胞存活率,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧,ELISA试剂盒检测βA表达水平,Western blot检测AMPK、p-AMPK及BACE1蛋白表达水平。结果 CCK8结果显示,榭皮素可明显降低H_2O_2对皮层神经元细胞存活率的抑制作用,并可显着降低H_2O_2诱导细胞内ROS及βA的表达;进一步研究发现,榭皮素可通过激活AMPK,上调p-AMPK的表达水平来达到抑制BACE1酶的表达。结论 H_2O_2刺激神经元细胞可上调氧化应激水平,榭皮素可通过促进AMPK的磷酸化,降低βA在细胞中的沉积,进一步下调ROS在细胞中的表达,从而减缓了H_2O_2对神经元细胞造成的损伤。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2016年05期）
武兵,庞家秉,韩霞,韩峰[4]（2014）在《榭皮素对耐长春新碱U251/Vin细胞多药耐药的逆转作用》一文中研究指出目的探讨榭皮素对耐长春新碱U251恶性胶质瘤细胞(U251/Vin)多药耐药的逆转作用及机制。方法 MTT法检测榭皮素对U251及其耐药株(U251/Vin)细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转长春新碱耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线,用酶联免疫吸附法测定P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达。结果榭皮素对U251及U251/Vin细胞72 h的IC50分别为(3.80±0.05)、(4.50±0.08)mmol/L,两者比较无统计学差异(P>0.05);榭皮素作用后,U251/Vin细胞的IC50值由作用前的(5.435±0.063)μmol/L下降为(0.023±0.004)μmol/L(P<0.01),与不耐药的U251细胞IC50值(0.014±0.001)μmol/L接近(P>0.05)。加入榭皮素后U251/Vin细胞P-gp、MRP蛋白的IC50值比较有统计学差异(P均<0.05)。结论榭皮素可逆转U251/Vin细胞对长春新碱的耐药,并使P-gp、MRP的IC50降低,提示榭皮素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂。(本文来源于《中国临床研究》期刊2014年03期）
黄熹,张维晨,黄兆铨[5]（2014）在《榭皮素对GSNO诱导损伤的内皮细胞的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:考察榭皮素(Quercetin)对S-亚硝基化谷胱甘肽(GSNO)诱导损伤的内皮细胞的保护作用,探讨其保护机制。方法:内皮细胞(EA.hy926)预先给予不同浓度榭皮素,之后给予GSNO损伤,建立模型。采用:噻唑兰染色(MTT法)检测细胞存活率测定,之后通过对超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),活性氧(ROS),Caspase-3等指标测定进行分析。结果:榭皮素可明显提高内皮细胞内SOD,GSH-PX的活性,抑制MDA的产生,降低ROS的活性,减少细胞凋亡率,具有统计学差异(P<0.05)。结论:榭皮素对GSNO诱导损伤的细胞具有保护作用,其机制可能与榭皮素可提高细胞内抗氧化酶活性有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年02期）
榭皮素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分榭皮素对布比卡因神经毒性损伤的保护作用目的:拟探讨榭皮素对布比卡因诱导的神经细胞损伤是否具有保护作用及其保护作用机制。方法:体外培养SH-SY5Y细胞,并随机分成5组:对照组(C)、布比卡因处理组(B)、榭皮素处理组(Q)、榭皮素联合布比卡因处理组(Q+B)和咪拉地尔联合布比卡因处理组(M+B)。观察各组细胞形态,并采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡,以明确榭皮素是否对布比卡因所致神经毒性具有保护作用。同时采用流式细胞仪检测细胞内钙离子浓度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测钙蛋白Cav3.1表达水平,以明确榭皮素的神经保护作用机制。结果:对照组(C)和榭皮素处理组(Q)相比细胞形态、细胞活力、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量均无明显统计学差异。布比卡因处理组(B)中细胞活力明显低于对照组(C),细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量明显高于对照组(C)(P<0.01)。榭皮素联合布比卡因处理组(Q+B)以及咪拉地尔联合布比卡因处理组中(M+B)细胞活力明显高于单纯布比卡因处理组(B),细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度和钙蛋白Cav3.1含量明显低于单纯布比卡因处理组(B)(P<0.01)。结论:本实验中,榭皮素能明显减少布比卡因引起的细胞凋亡,对布比卡因神经毒性有保护作用,同时榭皮素联合布比卡因组(Q+B)与单纯布比卡因组(B)相比,钙蛋白Cav3.1的表达和细胞内钙离子浓度都显着减少,这一结果也预示着T型钙离子通道在榭皮素的神经保护作用中起着一定的作用。第二部分榭皮素后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制目的:研究榭皮素后处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,体重200～250g,随机分为3组(n=24):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和榭皮素处理组(Q组)。采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压法建立全脑缺血再灌注模型,Q组于再灌注后1h腹腔注射榭皮素20mg/kg,其他两组腹腔注射等容积的生理盐水。每组随机取6只大鼠于再灌注第叁天采用跳台实验及Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能;在剩下的大鼠中每组随机取6只于再灌注24 h后HE染色光镜下观察海马CA1区锥体细胞损伤及TUNEL法观察细胞凋亡情况;再随机取6只于再灌注24h后干湿重法测定脑组织含水量及ELISA法测脑皮质中肿瘤坏死因子α(TNF-a)、白介素1β(IL-1β)及白介素10(IL-]0)含量;每组最后剩下的大鼠于再灌注24h后用荧光分光光度计和荧光显微镜方法分别检测脑组织血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)对伊文斯蓝(evansblue,EB)的通透性。结果:与S组比较,I/R组于水迷宫实验第1天至第5天、Q组于实验第1天至第3天逃避潜伏期延长,I/R组和Q组第1象限停留时间缩短;跳台实验中,I/R组反应时间、反应错误次数、逃避错误次数均增高,潜伏期缩短,Q组逃避错误次数增高;I/R组与Q组海马CAI区损伤明显,锥体细胞凋亡指数、EB含量、脑组织含水量及TNF-α IL-lβ含量升高,IL-10含量降低(P<0.01);与I/R组比较,Q组于水迷宫实验第1天至第5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长(P<0.05);Q组跳台实验中反应时间、反应错误次数、逃避错误次数均降低,潜伏期增长(P<0.05);Q组大鼠海马CA1区细胞形态学损伤减轻,锥体细胞凋亡指数、EB含量、脑组织含水量及TNF-α、IL-1β含量降低,IL-10含量增高(P<0.01)。结论:榭皮素后处理可改善全脑缺血再灌注大鼠的损伤及认知功能,且可降低BBB通透性,减轻脑水肿,其机制可能与抑制炎症反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
榭皮素论文参考文献
[1].高丹丹,曹军,徐远志,冯尽意,徐继.抑制自噬晚期阶段增强榭皮素诱导的胶质瘤细胞凋亡[J].中华神经外科疾病研究杂志.2018
[2].金朝.榭皮素对神经系统的保护作用研究[D].武汉大学.2017
[3].冯莉芳,张玲莉.榭皮素对皮层神经元细胞氧化应激的保护作用[J].广东药学院学报.2016
[4].武兵,庞家秉,韩霞,韩峰.榭皮素对耐长春新碱U251/Vin细胞多药耐药的逆转作用[J].中国临床研究.2014
[5].黄熹,张维晨,黄兆铨.榭皮素对GSNO诱导损伤的内皮细胞的保护作用及其机制研究[J].中华中医药学刊.2014
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