核糖核酸酶活性论文-付大伟,孙莹莹,徐伟

核糖核酸酶活性论文-付大伟,孙莹莹,徐伟

导读:本文包含了核糖核酸酶活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:核糖核酸酶抑制剂,融合标签,诱导表达,磁珠纯化

核糖核酸酶活性论文文献综述

付大伟,孙莹莹,徐伟[1](2019)在《小鼠核糖核酸酶抑制剂异源高效可溶性表达、纯化及活性研究》一文中研究指出为获得高效可溶性表达的小鼠核糖核酸酶抑制剂(MRNI),本文通过构建含SUMO、IF2、GST、NusA、MsyB、Trx和MBP融合标签的重组表达载体,以大肠杆菌BL21(DE3)作为宿主菌进行自诱导(auto-induction,AI)表达,利用MagNi磁珠检测及电泳分析MRNI的表达状况,并对其培养温度及时间进行优化,同时,与其他公司核糖核酸酶抑制剂(RI)活性进行对比。结果表明,重组菌BL21(DE3)(pNBEII-MRNI)诱导表达的可溶性融合蛋白IF2-MRNI的产量最高,最适诱导条件为37℃,诱导培养6 h,20℃培养24 h。磁珠纯化后获得的融合蛋白IF2-MRNI浓度为3621.3 mg/L,检测其酶活性约为40 U/μL。该酶具有抑制RNase A活性,防止RNA被降解的作用,为RI的生产及应用提供理论基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年10期)

任晋宏,王永辉,薛慧清,刘晔,Divid,Adelson[2](2017)在《蒙古黄芪中核糖核酸酶活性蛋白AmPR-10的纯化和性质研究》一文中研究指出目的采用全自动智能蛋白纯化系统AKTA Avant25建立蒙古黄芪病程相关蛋白(Astragalus membranaceus pathogenesis-related protein-10,AmPR-10)的稳定快速分离纯化方法,并分析其理化性质和生物学活性。方法蒙古黄芪经Tris-HCl缓冲液浸提后阴离子交换色谱捕获目标蛋白,疏水色谱精细分离,凝胶滤过色谱进一步精细分离得到AmPR-10。采用MALDI-TOF/TOF质谱法测定相对分子质量,质谱检测后MS/MS Ion Search检索鉴定蛋白,高碘酸-Schiff法判断是否为糖蛋白,琼脂糖凝胶电泳分析核糖核酸酶活性及不同影响因素对核糖核酸酶活性的影响。结果蒙古黄芪粗提液经Q Sepharose Fast Flow、Butyl Sepharose High Performance和SuperdexTM 75 10/300 GL 3步纯化后可得到电泳纯AmPR-10;质谱测定其相对分子质量为16 801;蛋白鉴定其属于PR-10蛋白家族;糖蛋白染色显示其不含糖链。AmPR-10具有显着的核糖核酸酶活性,且其活性对Na Cl浓度、pH值和金属离子的敏感度低,仅0.5 mol/L NaCl、pH 9.0、Mg~(2+)和Co~(2+)对其有微弱的抑制作用,EDTA对AmPR-10核糖核酸酶活性无影响。结论离子交换色谱-疏水色谱-凝胶过滤色谱3步法纯化AmPR-10快速稳定,可应用于其他中药蛋白质的分离纯化。AmPR-10可能在蒙古黄芪抵御RNA病毒侵染中发挥重要作用。(本文来源于《中草药》期刊2017年19期)

胡金,陈恬,张文秋,张燕,王永洪[3](2016)在《HSV-1碱性脱氧核糖核酸酶在毕赤酵母中的表达、纯化和活性鉴定》一文中研究指出目的在毕赤酵母中表达HSV-1复制的关键酶——碱性脱氧核糖核酸酶(alkaline deoxyribonuclease,AN),检测其核酸外切酶活性,从而进一步研究AN的抑制剂。方法以GenBank发表的HSV-1的17株UL12基因为模板,选择毕赤酵母偏好密码子,合成UL12基因,定向克隆进毕赤酵母表达载体pPIC9K中,经酶切和测序鉴定证明重组载体构建成功。线性化的重组载体pPIC9K-UL12,电转化至毕赤酵母菌GS115,用组氨酸缺陷平板选择HIS+转化子,并进行表型测定,筛选出高抗性转化子。采取甲醇诱导表达,对诱导表达96h的上清进行离子交换层析,SDS-PAGE检测经纯化的AN,并对AN进行核酸外切酶活性检测。结果重组质粒pPIC9K-UL12在GS115中成功分泌表达,表达产物纯化后SDS-PAGE检测可见目的蛋白条带,目的蛋白显示出核酸外切酶活性。结论毕赤酵母成功表达了具有核酸外切酶活性的碱性核酸酶AN,为抗HSV-1新药的研发奠定了基础。(本文来源于《第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2016-09-09)

李陈,陈雪娟,刘慧卿,张柏林[4](2016)在《无标记DNA微悬臂生物传感器对脱氧核糖核酸酶生物活性的检测与研究》一文中研究指出脱氧核糖核酸酶(DNase I)是一种很重要的DNA内切酶,它能够切断单链和双链DNA的磷酸骨架,同时它也是一类很有用的生物标记物。之前有研究报道前列腺癌和全身性红斑狼疮病人抑制了体内DNase I的活性,而心肌梗死病人增强了体内DNase I的活性~([1]);因此对DNase I含量的检测及活性的研究尤为重要。为此我们构建了一种基于微悬臂阵列的无标记、灵敏的生物传感器。先将76个碱基的单链DNA修饰在检测悬臂梁上作为DNase I的识别分子,为避免非特异性吸附,用6-巯基-1-正己醇封闭参比悬臂和检测悬臂的其他位点~([2])。当溶液中存在DNase I时,由于DNase I能切断DNA的磷酸骨架,使DNA分子链变短,导致悬臂表面的应力发生变化,产生响应信号。这种检测DNase I的方法对研究其他的生物酶也有很大的应用前景。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第四分会:生物分析和生物传感》期刊2016-07-01)

余苗[5](2016)在《升高核糖核酸酶H活性对HIV-1逆转录酶抑制剂药效学的影响》一文中研究指出逆转录(Reverse Transcription)是HIV-1生命周期重要环节,即病毒感染CD4+细胞以其自身基因组RNA为模板逆转录生成双链DNA的过程,该过程由HIV-1逆转录酶(Reverse Transcriptase, RT)催化。RT有叁种酶活性:RNA依赖的DNA聚合酶(RNA Dependent DNA Polymerase, RDDP)活性,DNA依赖的DNA聚合酶(DNA Dependent DNA Polymerase, DDDP)活性和水解RNA/DNA杂交双链中模板RNA的核糖核酸酶H (Ribonuclease H, RNase H)活性,叁种酶活性协调进行共同完成逆转录过程。RT是抗艾滋病药物经典靶点,目前已上市12种逆转录酶抑制剂,包括7种核苷类逆转录酶抑制剂(Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors, NRTIs)和5种非核苷类逆转录酶抑制剂(non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors, NNRTIs),均为逆转录酶DNA聚合酶抑制剂,患者长期服用后会产生耐药病毒导致治疗失败。至今临床尚无作用于逆转录酶RNase H的药物,因此对新靶点RNaseH的研究,对耐药HIV治疗有重要意义。HIV逆转录是一个复杂而有序的过程,由逆转录酶DNA聚合酶活性与RNase H活性协调催化。现有抗艾滋病治疗方法中,DNA聚合酶抑制剂是首选药物。本论文欲研究的科学问题是:若使用DNA聚合酶抑制剂的同时升高RNase H活性,加剧破坏两种酶活性平衡,是否可达到更优抗HIV效果。本论文试图通过不同方法提高RNase H活性,然后研究RNase H活性提高时NRTIs和NNRTIs单独及联合使用的药效学。考察升高RNase H活性对逆转录酶抑制剂抗HIV-1体外药效学的影响。论文尝试两种方法提高RNase H活性:寻找RNase H激动剂和高RNase H活性突变逆转录酶。首先通过文献检索和试验,试图发现可升高RNase H活性的化合物,结果未发现有RNase H激动剂报道;然后我们通过检索确认了33个用于临床的抗病毒药物,并进行了RNase H活性评价试验,亦未发现RNase H激动剂。在寻找RNase H激动剂的同时,我们还试图寻找RNase H活性升高的逆转录酶。通过查阅大量文献,尚无高RNase H活性突变逆转录酶的报道。因此,本研究将文献检索重点转向艾滋病临床病例报道,关注临床分离并测序的HIV突变毒株,最终确定了6个突变毒株,这些毒株具备如下特点:①为临床分离病毒,因此其保留了RT功能,即有DNA聚合酶活性和RNase H催化活性;②由于所确定的临床分离株不耐药,说明NNRTIs和NRTIs与RT p66亚基结合能力无较大改变,推论RT聚合酶活性变化较小;③确定的分离株中RNase H存在突变,该突变可能造成RNase H活性改变,即有活性升高的可能。本研究采用分子克隆技术将相应突变位点引入野生型HIV-1 RT表达质粒(p6HRT-Pr)中,构建上述6个突变HIV-1毒株的逆转录酶表达质粒:RT5326、RT5329、RT5512、RT5331、RT6316和RT6853(注:下标为病例号)。然后,应用PDMI和p6HRT-Pr双质粒表达体系将野生和6个突变毒株逆转录酶原核表达,并应用镍离子亲和层析法分离纯化,再用荧光测定法和酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay, ELISA)分别测定RTwt和6个突变逆转录酶的RNase H活性和RDDP活性。结果显示其中5个突变逆转录酶RNase H活性下降或无明显变化,只有RT5329 (RTN460D/T468S/K530R/A554T/V5591) RNase H活性升高约20%,RDDP活性降低约6%,初步确定将从5329病例分离得到的突变HIV-1毒株用于后续研究。然后本论文合成了5329突变毒株RNase H基因,再通过酶切连接将其替换入HIV-1野生重组病毒基因HIV-1 (pNL4-3),获得HIV-15329突变质粒。然后采用改良磷酸钙转染法构建野生型和5329突变毒株模式病毒,以VSVG/HIV-15329为实验组,以VSVG/HIV-1wt为对照组,比较AZT、3TC和EFV以及联合用药对野生和突变重组病毒的药效学,评价在细胞水平逆转录酶RNase H活性升高对现有逆转录酶抑制剂及其联合用药的药效学影响。结果显示,AZT、3TC (NRTIs)和EFV、NVP、ETR (NNRTIs)单个药物抑制HIV-1wt和HIV-15329复制的半数抑制浓度无明显差异;AZT/3TC/EFV联合使用抑制HIV-1wt和HIV-15329复制,药物间均表现为强协同作用,CI值均小于1分别为0.57和0.61,即AZT/3TC/EFV联合用药抗HIV-1wt体外药效学略优于抗HIV-15329体外药效学。综合分析,RNase H活性升高20%对聚合酶抑制剂单个药物和联合用药药效无明显促进或拮抗作用,我们需要进一步研究升高RNase H活性对HIV-1逆转录过程的影响,同时尝试不同方法大幅度提高RNase H活性(>100%)深入研究高RNaseH活性对聚合酶抑制剂药效学及逆转录过程的影响。该研究对理解RNase H在HIV逆转录过程中的作用机制和耐药HIV的药物研发有一定参考价值。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-27)

周明明[6](2016)在《猪核糖核酸酶L抗PRRSV活性及其机制初步研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS),俗称“猪蓝耳病”,属于一种高度接触性传染病,猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)是形成该病的病原,该病临床表现为母猪妊娠期流产、返情、死胎及各年龄段猪不同程度的呼吸道症状。猪体感染PRRSV后猪体免疫抑制,先天免疫应答障碍,后天获得性免疫缓慢,造成细菌或其他病毒的混合感染或继发感染。严重阻碍了世界养猪业的进步,制约全球养猪业的发展步伐。RNase L(Ribonuclease L)是由干扰素(IFN)刺激产生的抗病毒蛋白(Antiviral protein, AVP),参与宿主的特异性免疫和非特异性免疫,在机体的抗病毒和免疫调节等过程中起着举足轻重的作用。激活后的RNase L具有抑制RNA病毒和部分DNA病毒复制增殖的作用,我们通过研究发现,猪的RNase L (sRNase L)对PRRSV在宿主内的增殖也具有一定的抑制能力,激活后的sRNase L明显降低了PRRSV的滴度。围绕sRNase L抗PRRSV活性及其初步机制的探索,本论文开展了以下几个方面的研究:1. sRNase L真核表达载体的构建及其表达根据GenBank中Sus scrofa RNase L基因序列全长设计一对特异性引物,上游添加真核表达增强序列Kozak序列,下游添加HA标签序列;利用Poly (I:C)刺激,从PK-15细胞(猪肾上皮细胞)中扩增sRNase L基因全长。全长目的基因sRNase L和真核表达载体pXJ41经双酶切后连接构建pXJ41-sRNase L真核表达载体;重组表达载体经双酶切验证、测序分析正确后,Western blotting检测目的蛋白的表达。结果表明,成功构建了表达sRNase L蛋白的真核表达载体。2. PRRSV病毒量及IFN-β mRNA表达水平real-time PCR检测方法的建立本研究利用PRRSV的N蛋白基因、IFN-β、管家基因GAPDH的基因序列分别设计特异性引物,并构建含有PRRSV N蛋白基因的重组质粒为阳性标准品,建立标准曲线,定量检测PRRSV N蛋白基因的拷贝数用以衡量PRRSV的病毒量;以2-ΔΔCt为基础建立了IFN-p的相对定量检测方法。两种方法具有线性关系良好、敏感性高的优点,对两种基因的检测特异性强,扩增片段呈现特异、单一的熔解峰;目的基因和内参基因片段的扩增效率也比较高,因此,可以用来分析PRRSV病毒量及IFN-p mRNA的水平。3. sRNase L抗PRRSV活性及其机制初步研究RNase L在机体的抗病毒免疫过程中发挥着重要的作用,但sRNase L是否同样具有抗PRRSV的活性尚未确定,本研究探索了2-5A+/-条件下sRNase L不同转染量对PRRSV增殖的影响。我们发现,sRNase L对PRRSV的增殖具有一定的抑制能力,经过2-5A激活的sRNase L能够显着降低PRRSV的滴度。间接免疫荧光也证实了PRRSV N蛋白的表达明显降低,从而确定了sRNase L具有抗PRRSV的活性。进一步通过TFN-β mRNA水平、ISRE启动子活性等的检测初步探索了其抗病毒机制,MARC-145细胞转染pXJ41-sRNase L后,相对荧光定量PCR显示IFN-p mRNA水平得到了明显的提高,Luciferase试验表明ISRE启动子活性显着提高,初步探索了sRNase L通过增强Ⅰ型IFN表达的同时也增强ISRE的表达来强化其抗病毒能力的分子机制,为更进一步阐明sRNase L抗PRRSV的机制以及新型抗病毒制剂的研究开发奠定了重要的基础。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-22)

胡金,陈恬,张文秋,张燕,王永洪[7](2016)在《HSV-1碱性脱氧核糖核酸酶AN在毕赤酵母中的表达、纯化和活性鉴定》一文中研究指出目的在毕赤酵母中表达HSV-1复制的关键酶——碱性脱氧核糖核酸酶(alkaline deoxyribonuclease,AN),检测其核酸外切酶活性,从而进一步研究AN的抑制剂。方法以Gen Bank发表的HSV-1的17株UL12基因为模板,在不改变UL12氨基酸序列的情况下选择毕赤酵母偏好密码子,设计合成新的基因UL12-2,定向克隆进毕赤酵母表达载体p PIC9K中,经酶切和测序鉴定证明重组载体构建成功。线性化的重组载体p PIC9K-UL12-2,电转化至毕赤酵母菌GS115,用组氨酸缺陷平板选择His+转化子,并进行表型测定,筛选出高抗性转化子。采取甲醇诱导表达,对诱导表达96h的上清进行离子交换层析,SDS-PAGE检测经纯化的AN,并对AN进行核酸外切酶活性检测。结果重组质粒p PIC9K-UL12-2在GS115中成功分泌表达,表达产物纯化后经SDS-PAGE检测可见目的蛋白条带,目的蛋白显示出核酸外切酶活性。结论毕赤酵母成功表达了具有核酸外切酶活性的碱性核酸酶AN,为抗HSV-1新药的研发奠定了基础。(本文来源于《中国抗生素杂志》期刊2016年04期)

董安康[8](2014)在《核糖核酸酶A超家族及其生物学活性》一文中研究指出核糖核酸酶A超家族也即牛胰腺核糖核酸酶家族,它包含了与牛胰腺核糖核酸酶同源的所有脊椎动物核糖核酸酶.核糖核酸酶A超家族的大部分成员具有特殊的生物学活性,有的还具有细胞毒性,能够抑制肿瘤细胞的生长,有望成为抗肿瘤的新药.本文对核糖核酸酶A超家族成员极其生物学活性做了介绍.(本文来源于《吉林化工学院学报》期刊2014年07期)

李乐涛[9](2014)在《海洋天然产物抗HIV作用机制和作用特点的研究及影响核糖核酸酶H活性的物质与抗HIV药物联合使用体外药效学研究》一文中研究指出逆转录酶(reverse transcriptase, RT)是HIV复制所必需的功能酶,是研发抗艾滋病药物的重要靶点。非核苷类逆转录酶抑制剂(non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitors, NNRTIs)是重要的抗逆转录病毒药物,该类药物可结合于逆转录酶活性中心附近的疏水性口袋,该结合引起酶活性中心构象改变,进而酶活性丧失,逆转录过程被阻断。所有抗艾滋病药物经长期使用后患者体内都会产生耐药病毒,研发针对耐药HIV的药物是抗艾滋病药物研发的重点和难点。现有的5个NNRTIs具有相似的结构骨架,临床出现的耐药病毒也有多药耐药的特点,因此研发新结构骨架类型的NNRTI有可能会对耐药病毒具有较好活性。海洋物种丰富,代谢途径多样,是天然产物来源药物的重要组成,从海洋来源物质中寻找抗HIV活性物质具有重要意义。本论文应用VSVG/HIV-1重组病毒模型,从200多个海洋来源小分子化合物中筛选得到活性化合物GQQ-25,IC50为8.8lμmol·L-1。通过在HIV感染后不同时间点加入化合物检测化合物失效时间(TOA实验)确定了化合物GQQ-25作用于HIV逆转录环节;应用ELISA和荧光法测定了化合物对逆转录酶的RNA依赖DNA聚合酶活性和RNaseH活性的影响,结果显示GQQ-25可剂量依赖性抑制逆转录酶的RNA依赖DNA聚合酶活性(IC50为50μmol·L-1),对RNase H活性无显着影响。应用耐药HIV感染细胞模型发现GQQ-25对携带RT-K103N突变的耐药毒株(HIV-1RT-K103N, HIV-1RT-L100I,K103N, HIV-1RT-K103N,V108I, HIV-1RT-K103N,g190A, and HIV-1RT-K103N,P225H)具有较好的抑制活性(IC50分别为7.0,23.8,13.3,14.2,6.2μmol·L-1;耐药倍数分别为0.8、2.7、1.5、1.6、0.7),而对携带RT-Y181C和RT-Y188L突变的耐药HIV活性丧失。分子对接结果显示,Lys103不与化合物GQQ-25发生直接相互作用,而Tyr181和Tyr188与GQQ-25发生H-π相互作用与疏水相互作用,该对接结果解释了GQQ-25分子作用模式。逆转录酶在逆转录过程发挥了叁种酶活性:以RNA为模板的DNA聚合酶活性,以DNA为模板的DNA聚合酶活性及水解模板RNA的核糖核酸酶H活性,逆转录过程是这叁种酶活性协调作用下完成的。现有的核苷类及非核苷类逆转录抑制剂(NRTIs和NNRTIs)是非常重要的抗艾滋病药物,为每种治疗方案中所必有,它们都抑制了逆转录酶DNA聚合酶活性,目前临床尚无RNase H为靶点的药物。本论文研究了HIV核糖核酸酶活性抑制剂(1,3-二酮-2-羟基异喹啉2-hydroxyisoquinoline-1,3-dione, HQD)、核糖核酸酶活化剂(寡聚脱氧核苷酸,oligodeoxynucleotide, ODN)分别与现有NRTIs和NNRTIs药物联合使用的体外药效学。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2014-05-18)

龚宏伟[10](2013)在《小麦雄性不育系花粉发育过程中核糖核酸酶活性的变化》一文中研究指出以2种K型小麦雄性不育系及保持系、YS型温敏不育系为材料,研究花粉发育过程中倒2叶和花药中核糖核酸酶活性变化。结果显示,不育系花药中核糖核酸酶活性在二核期前显着高于保持系,呈上升趋势;二核期以后不育系核糖核酸酶活性急剧下降;不育系核糖核酸酶活性与相应的保持系比较差异显着。温度变化对K型不育系及其同型保持系酶活性变化没有影响,YS型温敏不育系在不同温度下酶活性差异明显。不育系雄蕊的核糖核酸酶活性异常升高可能与小麦雄性不育有密切关系,核糖核酸酶活性变化的关键时期可能是二核期。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2013年09期)

核糖核酸酶活性论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的采用全自动智能蛋白纯化系统AKTA Avant25建立蒙古黄芪病程相关蛋白(Astragalus membranaceus pathogenesis-related protein-10,AmPR-10)的稳定快速分离纯化方法,并分析其理化性质和生物学活性。方法蒙古黄芪经Tris-HCl缓冲液浸提后阴离子交换色谱捕获目标蛋白,疏水色谱精细分离,凝胶滤过色谱进一步精细分离得到AmPR-10。采用MALDI-TOF/TOF质谱法测定相对分子质量,质谱检测后MS/MS Ion Search检索鉴定蛋白,高碘酸-Schiff法判断是否为糖蛋白,琼脂糖凝胶电泳分析核糖核酸酶活性及不同影响因素对核糖核酸酶活性的影响。结果蒙古黄芪粗提液经Q Sepharose Fast Flow、Butyl Sepharose High Performance和SuperdexTM 75 10/300 GL 3步纯化后可得到电泳纯AmPR-10;质谱测定其相对分子质量为16 801;蛋白鉴定其属于PR-10蛋白家族;糖蛋白染色显示其不含糖链。AmPR-10具有显着的核糖核酸酶活性,且其活性对Na Cl浓度、pH值和金属离子的敏感度低,仅0.5 mol/L NaCl、pH 9.0、Mg~(2+)和Co~(2+)对其有微弱的抑制作用,EDTA对AmPR-10核糖核酸酶活性无影响。结论离子交换色谱-疏水色谱-凝胶过滤色谱3步法纯化AmPR-10快速稳定,可应用于其他中药蛋白质的分离纯化。AmPR-10可能在蒙古黄芪抵御RNA病毒侵染中发挥重要作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

核糖核酸酶活性论文参考文献

[1].付大伟,孙莹莹,徐伟.小鼠核糖核酸酶抑制剂异源高效可溶性表达、纯化及活性研究[J].食品工业科技.2019

[2].任晋宏,王永辉,薛慧清,刘晔,Divid,Adelson.蒙古黄芪中核糖核酸酶活性蛋白AmPR-10的纯化和性质研究[J].中草药.2017

[3].胡金,陈恬,张文秋,张燕,王永洪.HSV-1碱性脱氧核糖核酸酶在毕赤酵母中的表达、纯化和活性鉴定[C].第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编.2016

[4].李陈,陈雪娟,刘慧卿,张柏林.无标记DNA微悬臂生物传感器对脱氧核糖核酸酶生物活性的检测与研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第四分会:生物分析和生物传感.2016

[5].余苗.升高核糖核酸酶H活性对HIV-1逆转录酶抑制剂药效学的影响[D].北京协和医学院.2016

[6].周明明.猪核糖核酸酶L抗PRRSV活性及其机制初步研究[D].山东大学.2016

[7].胡金,陈恬,张文秋,张燕,王永洪.HSV-1碱性脱氧核糖核酸酶AN在毕赤酵母中的表达、纯化和活性鉴定[J].中国抗生素杂志.2016

[8].董安康.核糖核酸酶A超家族及其生物学活性[J].吉林化工学院学报.2014

[9].李乐涛.海洋天然产物抗HIV作用机制和作用特点的研究及影响核糖核酸酶H活性的物质与抗HIV药物联合使用体外药效学研究[D].北京协和医学院.2014

[10].龚宏伟.小麦雄性不育系花粉发育过程中核糖核酸酶活性的变化[J].江苏农业科学.2013

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