导读:本文包含了大鼠肾小球系膜细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川陈皮素,糖尿病肾病,炎症因子,氧化应激
大鼠肾小球系膜细胞论文文献综述
李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真[1]（2019）在《川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响》一文中研究指出目的:探讨川陈皮素(nobiletin,NOB)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1的单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及氧化应激水平的影响。方法:采用对照组(含5. 6 mmol·L~(-1)葡萄糖)、高糖组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖)和NOB组(含25 mmol·L~(-1)葡萄糖和5,10,20或50μmol·L~(-1)NOB)处理HBZY-1细胞后,分别利用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测培养液上清MCP-1,IL-6的浓度,RT-PCR法检测Mcp-1,IL-6的m RNA水平,流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。结果:5～50μmol·L~(-1)NOB在24 h内对HBZY-1细胞无显着细胞毒作用。在高糖刺激条件下,HBZY-1细胞增殖能力出现一定程度的升高; MCP-1与IL-6分泌水平及基因表达水平上调; ROS生成增加。20μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的细胞增殖; 20和50μmol·L~(-1)NOB可抑制高糖诱导的炎症因子MCP-1和IL-6的表达及ROS生成。结论:天然化合物川陈皮素能抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1炎症因子MCP-1和IL-6的表达水平以及氧化应激水平,提示其具有潜在的抗糖尿病肾病活性。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年20期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[2]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）
陈俊宇,顾欣雨,顾靖钏,鱼敏逸,甘卫华[3]（2019）在《lncRNA-uc.412重组质粒构建及在大鼠肾小球系膜细胞中的转染》一文中研究指出目的构建长链非编码RNA-uc.412(lncRNA-uc.412)的重组质粒,并观察其转染后在大鼠肾小球系膜细胞中的表达情况。方法自大鼠系膜细胞中提取总RNA,根据lncRNA-uc.412的基因信息设计上下游引物,应用PCR技术与琼脂糖凝胶电泳获得扩增后分离纯化的lncRNA-uc.412基因片段。将lncRNA-uc.412基因片段质粒与pRP[Exp]经双酶切处理后,通过凝胶电泳分离纯化,加入T4-DNA连接酶,即获得lncRNA-uc.412重组质粒。将lncRNA-uc.412重组质粒进行双酶切鉴定,检测目的基因片段大小;选取经双酶切鉴定连接成功的lncRNA-uc.412重组质粒,PCR扩增后进行双向测序。采用脂质体转染法转染lncRNA-uc.412重组质粒和空白质粒pRP[Exp]至大鼠肾小球系膜细胞,分别记为实验组和阴性对照组,采用RT-qPCR法检测lncRNA-uc.412在大鼠肾小球系膜细胞中的相对表达量。结果 lncRNA-uc.412重组质粒的双酶切鉴定结果显示,得到大小在200～300 bp的特异性条带,与lncRNA-uc.412的长度相符。测序结果显示,lncRNA-uc.412重组质粒的碱基序列与理论预期序列一致。阴性对照组大鼠肾小球系膜细胞中lncRNA-uc.412的相对表达量记为1.00±0.00,实验组大鼠肾小球系膜细胞中lncRNA-uc.412的相对表达量为8.01±0.97,两组相比,P<0.05。结论成功构建了lncRNA-uc.412重组质粒,并成功转染至大鼠肾小球系膜细胞。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳[4]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞Smad3,Smad7mRNA的影响研究》一文中研究指出目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞信号通路Smad3,Smad7mRNA的基因表达影响,初步明确其抗肾小球硬化的作用机理。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs),RT-PCR法检测Smad3,Smad7mRNA表达。结果:小复方组抑制系膜细胞Smad3mRNA的表达最为明显,促进Smad7mRNA表达最为明显,与各单味药组、西药对照组比较,有显着性差异(P <0. 01或P <0. 05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞Smad3mRNA的表达,有效地促进系膜细胞Smad7mRNA表达,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年08期）
阿米拉·阿不拉提,张楠楠,古丽拜克热木·热合曼,范雪梅,毛新民[5]（2019）在《马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制》一文中研究指出目的研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L~(-1)+软脂酸250μmol·L~(-1),HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200μmol·L~(-1))。采用MTS法检测马里苷对HBZY-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度; Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP-1、TGF-β1、FN、α-SMA、CollagenⅥ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP-1、α-SMA、FN及CollagenⅥ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
王圣治,陈思敏,刘英楠,郑艳[6]（2019）在《益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡影响的研究》一文中研究指出目的观察益气解毒化瘀小复方及其单味药各组对大鼠肾小球系膜细胞增殖、生长抑制及细胞凋亡的影响并探究其机制。方法 60只Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组,每组10只;正常对照组每日灌服蒸馏水4 mL,各药物组分别早晚各一次灌服药液2 mL,连续3 d。常规培养大鼠肾小球系膜细胞,将培养后的肾小球系膜细胞随机分为正常对照组、小复方组、黄芪组、丹参组、白花蛇舌草组、替米沙坦组、血管紧张素Ⅱ组。各组均加入血管紧张素Ⅱ1×10~(-6) mol/L。采用MTT比色法检测各组对大鼠系膜细胞增殖作用情况,流式细胞仪测定各组对大鼠肾小球系膜细胞凋亡作用情况。结果与血管紧张素Ⅱ组比较,各药物组对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞增殖均有抑制作用,均能够增加系膜细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.01);各药物组与小复方组比较,小复方组抑制肾小球系膜细胞增殖作用和凋亡作用最显着,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);其余各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡均有抑制作用,从而能够减缓肾小球硬化发展进程,其中益气解毒化瘀小复方作用最强。(本文来源于《中国中西医结合儿科学》期刊2019年03期）
李佳,庄乙君,李军,陈文[7]（2019）在《敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖并促进其凋亡》一文中研究指出目的探讨敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖的影响及机制。方法培养大鼠GMC,分为正常组、高糖处理组、阴性对照小干扰RNA联合高糖处理组(siRNA-NC-高糖组)、 HMGB1小干涉RNA联合高糖处理组(siRNA-HMGB1-高糖组)。正常组GMC用正常DMEM培养基培养;高糖处理组GMC换用高糖DMEM培养基培养; siRNA-HMGB1-高糖组GMC转染siRNA-HMGB1序列6 h后,用高糖培养液培养24 h; siRNA-NC-高糖组GMC转染siRNA-NC序列6 h后,用高糖培养液培养24 h。实时荧光定量PCR检测GMC中HMGB1 mRNA水平, MTT法检测GMC增殖情况,流式细胞术检测GMC凋亡情况, Western blot法检测GMC中HMGB1、核因子κBp65 (NF-κBp65)和核因子κB抑制物α(IκBα)蛋白水平, ELISA检测细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与siRNA-NC-高糖组或单纯高糖组相比, siRNA-HMGB1-高糖组GMC中HMGB1 mRNA水平降低,在处理24、 48、 72、 96 h, GMC增殖活性和细胞凋亡率降低;敲低GMC的HMGB1水平后,细胞NF-κBp65蛋白水平降低、 IκBα蛋白水平增加,且上清液中IL-1β、 IL-6和TNF-α水平降低。结论敲低GMC的HMGB1水平抑制高糖诱导的GMC增殖,并促进其凋亡,可能与抑制NF-κB/IκBα通路有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
陈天宇,陈欣,张恒璐,李婉,陆卫平[8]（2019）在《FTO对小鼠肾小球系膜细胞m6A修饰及增殖能力的影响》一文中研究指出目的:构建表达脂肪与肥胖相关(fat mass and obesity associated,FTO)基因的重组质粒,并检测其对小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cell,MMC)N6-甲基腺嘌呤(m6A)修饰及增殖能力的影响。方法:PCR法扩增FTO基因片段,并将其插入表达载体pCMV-MCS-EGFP质粒中以构建重组质粒pCMV-FTO。将目的质粒pCMV-FTO及对照质粒pCMV分别转染MMC,采用qRT-PCR法检测FTO mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测细胞FTO蛋白和相关增殖标志物的表达,CCK8法检测细胞增殖,m6A RNA甲基化定量试剂盒检测m6A含量。结果:菌落PCR鉴定以及测序结果证实重组质粒pCMV-FTO构建成功。RT-qPCR及蛋白印迹结果显示转染目的质粒pCMV-FTO后FTO表达明显增加。过表达FTO后,m6A含量、细胞增殖水平及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白水平均显着下降。结论:FTO可以降低MMC中m6A修饰水平及抑制细胞增殖。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年06期）
范高霞,甘甜,周晓燕,凌宏威,应长江[9]（2019）在《Rac1抑制剂对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其作用机制》一文中研究指出目的探讨Rac1抑制剂(NSC23766)对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其机制。方法以大鼠肾小球系膜细胞为研究对象,将大鼠肾小球系膜细胞随机分为正常糖组(NG组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+NSC23766组(HG+NSC组)、溶剂对照组(HG+DMSO组)和渗透压对照甘露醇组(MG组)。应用CCK-8试剂盒检测不同浓度NSC23766对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞活力的影响,采用流式细胞仪检测各组大鼠肾小球系膜细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠肾小球系膜细胞磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、Cleaved caspase-3蛋白表达水平、核因子κB(NF-κB)核转入水平,应用智能激光共聚焦显微镜分析各组细胞NF-κB表达情况。结果与NG组比较,HG组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量增加,NF-κB核转入增加(P<0.05);与HG组比较,HG+NSC(10μmol/L)组细胞活力明显增加(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达量降低,NF-κB核转入减少(P<0.05);与HG+NSC(10μmol/L)组比较,HG+DMSO组细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-JNK、Cleaved caspase-3、蛋白表达水平增加,NF-κB核转入增加(P<0.05)。Rac1抑制剂(NSC23766)可使高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞活力增加,凋亡率下降,降低p-JNK、Cleaved caspase-3蛋白表达水平和NF-κB核转入量。结论 NSC23766可通过抑制Rac1/JNK/NF-κB信号通路减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞损伤。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年04期）
李莎莎,郭晓莉,杜燕[10]（2019）在《尿酸对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及表型转化的影响》一文中研究指出目的研究不同浓度尿酸对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖及表型转化的影响。方法通过倒置显微镜下及透射电镜下观察尿酸干预前后HBZY-1细胞形态及超微结构改变;通过MTT法检测不同浓度尿酸对HBZY-1细胞增殖的作用;ELISA法检测不同浓度尿酸作用HBZY-1细胞后血管紧张素Ⅱ的表达;分别通过RT-PCR、Western blot方法检测不同浓度尿酸作用HBZY-1细胞不同时间段后α-SMA、TGF-β1及fibronectin基因水平和蛋白水平的变化。结果 0.4 mmol/L尿酸作用HBZY-1细胞24 h可诱导系膜细胞转化为类似纤维细胞样形态。不同浓度尿酸作用HBZY-1细胞24 h均能促进细胞增殖,且在一定范围内其促增殖作用呈剂量依赖性增强。不同浓度尿酸作用HBZY-1细胞不同时间后可诱导其分泌血管紧张素Ⅱ,并在一定范围内呈剂量时间依赖性。RT-PCR及Western Blot结果均显示0.1 mmol/L以上的尿酸作用HBZY-1细胞48 h后,系膜细胞表型转化的指标α-SMA、TGF-β1及fibronectin的mRNA及蛋白表达均上调(P <0.05)。结论尿酸可促进体外培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及发生表型转化。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年03期）
大鼠肾小球系膜细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞MMP3(GMCs),TIMP1表达及细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞,RT-PCR法检测各组对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1的表达,双抗体ELISA夹心法检测各组对细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响。结果:小复方组降低系膜细胞MMP3、TIMP1表达最为明显,小复方组降低细胞外基质FN,Col-IV胶原蛋白的影响最为明显,与各单味药,西药对照组比较,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞增殖,有效地促进系膜细胞凋亡,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肾小球系膜细胞论文参考文献
[1].李会英,赵晓丽,王丽,邱强,王真.川陈皮素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞炎症因子和氧化应激水平的影响[J].中国新药杂志.2019
[2].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞MMP3、TIMP1表达及细胞外基质产生的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].陈俊宇,顾欣雨,顾靖钏,鱼敏逸,甘卫华.lncRNA-uc.412重组质粒构建及在大鼠肾小球系膜细胞中的转染[J].山东医药.2019
[4].王圣治,张君,杨冠琦,丁晓欢,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞Smad3,Smad7mRNA的影响研究[J].辽宁中医杂志.2019
[5].阿米拉·阿不拉提,张楠楠,古丽拜克热木·热合曼,范雪梅,毛新民.马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制[J].中国药理学通报.2019
[6].王圣治,陈思敏,刘英楠,郑艳.益气解毒化瘀小复方及其单味药对大鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡影响的研究[J].中国中西医结合儿科学.2019
[7].李佳,庄乙君,李军,陈文.敲低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖并促进其凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[8].陈天宇,陈欣,张恒璐,李婉,陆卫平.FTO对小鼠肾小球系膜细胞m6A修饰及增殖能力的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[9].范高霞,甘甜,周晓燕,凌宏威,应长江.Rac1抑制剂对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞损伤的影响及其作用机制[J].安徽医科大学学报.2019
[10].李莎莎,郭晓莉,杜燕.尿酸对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖及表型转化的影响[J].实用医学杂志.2019