维生素琥珀酸酯论文_张旭光,杜瑞琥,陈彦平,赵艳

导读:本文包含了维生素琥珀酸酯论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:琥珀酸,维生素,多相,乳腺癌,神经,药剂学,磷脂。

维生素琥珀酸酯论文文献综述

张旭光,杜瑞琥,陈彦平,赵艳[1](2019)在《维生素E琥珀酸酯通过酸性神经磷脂酶-神经酰胺诱导胃癌细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出目的:探讨维生素E琥珀酸酯(VES)通过酸性神经磷脂酶(ASmase)-神经酰胺(Cer)诱导人胃癌细胞凋亡过程中对死亡受体信号通路以及氧化应激反应的影响。方法:将人胃癌SGC-7901细胞分为对照组、ASMase抑制剂地昔帕明(DES)组(12.5μmol/L)、VES处理组(20μg/mL)以及VES+DES组(12.5μmol/L的DES预处理细胞2 h后加入20μg/mL的VES)。在不同时间点用ELISA法测定ASMase活性,免疫荧光法检测Cer表达情况;处理24 h时用DAPI染色检测细胞凋亡率,Western blot法检测死亡受体信号通路蛋白Fas、死亡受体5(DR5)、caspase-8、caspase-9和PARP的蛋白表达水平,流式细胞术检测活性氧簇(ROS)水平。结果:VES处理细胞后ASMase活性在1.5 h时开始增加,同时Cer开始在细胞膜上的聚集增加,两者的表达水平分别在3、6 h时达到高峰,24h的细胞凋亡率为(41.00±1.00)%;抑制ASMase活性显着降低了VES处理组细胞的凋亡率,Fas、DR5、c-caspase-8、c-caspase-9、c-PARP蛋白表达水平和氧化应激水平(P均<0.01)。结论:ASMase/Cer可能是VES通过死亡受体信号通路及氧化应激反应促进胃癌细胞发生凋亡的上游因子。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期)

吴煜,王保珍,黄晓莉[2](2019)在《维生素E琥珀酸酯通过CD47-SIRPα通路调节巨噬细胞吞噬促进抗宫颈癌作用的研究》一文中研究指出目的通过细胞实验研究探讨维生素E琥珀酸酯经免疫学途径发挥抗宫颈癌的机制。方法采用荧光显微镜观察10μg/mL VES处理人宫颈癌Hela细胞24h后与巨噬细胞共培养30min、60min、90min、120mi对巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的影响;采用荧光定量PCR检测不同剂量(0、5、7.5和10μg/ml)VES处理宫颈癌Hela细胞后,肿瘤细胞抗吞噬分子CD47、细胞内促吞噬分子钙网织蛋白(calreticulin,CRT)的mRNA水平以及miRNA-155、miRNA-133和miRNA-326的水平;采用流式细胞术检测不同剂量(0、5、7.5和10μg/ml)VES处理宫颈癌Hela细胞24h后,肿瘤细胞表面抗吞噬分子CD47和促吞噬分子CRT蛋白水平。结果巨噬细胞与VES处理的人宫颈癌Hela细胞共培养后,巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的吞噬比率升高;随着VES浓度的增高,Hela细胞抗吞噬分子CD47mRNA水平逐渐降低,细胞内促吞噬分子CRTmRNA水平逐渐增高(P<0.05);不同剂量VES处理Hela细胞24h后,细胞膜表面CD47蛋白表达显着降低(P<0.05),而细胞膜表面CRT的改变无统计学差异;VES能够诱导miRNA155、miRNA-133和miRNA-326表达(P<0.05),siRNA技术阻断miRNA-155和miRNA-133后,CD47蛋白表达又有所提高;siRNA技术阻断miR NA-326后,CD47蛋白表达没有变化。结论维生素E琥珀酸酯能够调节CD47表达,通过CD47-SIRPα通路促进巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20)

景盼盼[3](2019)在《维生素E琥珀酸酯提高橄榄油微乳区域的成因探讨及应用评价》一文中研究指出目的:在设计一种橄榄油抑菌身体乳时,意外发现维生素E琥珀酸酯、薄荷醇、醋酸氯己定、丙二醇的载入会使橄榄油的微乳区域显着增大。本文的目的是寻找使橄榄油微乳区域提高的成分,揭示其机理,从而开发一种表面活性剂用量低的微乳载体以提高其安全性,并将其应用于身体乳和防晒霜的开发。方法:(1)通过单因素考察,寻找提高橄榄油微乳区域的组分;通过油-水界面张力和微乳理化性质的测定,揭示橄榄油微乳区域提高的机制,为化妆品的开发设计一种表面活性剂用量低的橄榄油微乳载体;通过外观、pH、粒径、Zeta电位、黏度、浊度等的测定和透射电镜的观察表征微乳载体;通过电导率以及染色法的结果判断微乳载体的类型。(2)以橄榄油/维生素E琥珀酸酯微乳为载体制备一款保湿抑菌身体乳,通过pH、粒径、Zeta电位、黏度等的测定和透射电镜的观察对其进行表征,并对安全性和稳定性进行考察;以市售维E防裂抑菌橄榄油为对照,对自制身体乳的保湿效果进行评价;以醋酸氯己定水溶液为对照,选择金黄色葡萄球菌和大肠杆菌,评价微乳载体对醋酸氯己定抑菌效果的影响。(3)以橄榄油/维生素E琥珀酸酯微乳为载体制备一款TiO_2防晒乳,首先对自制防晒乳的理化性质、安全性进行评价;然后采用凝胶分散法设计一种颗粒型TiO_2紫外屏蔽效果的测定方法,对TiO_2和TiO_2防晒乳的紫外防护效果进行评价;最后以日本Dr line美白物理防晒霜和玉兰油水养防晒美白霜作为市售对照,以普通乳膏型防晒霜为载体对照,采用模糊评判法,对自制微乳型防晒乳进行15项指标的感官评价测试。结果:(1)通过单因素考察确定能提高橄榄油微乳区域的因素为维生素E琥珀酸酯,它与橄榄油两种脂复配后,通过定向插入橄榄油的主要成分油酸分子之间,增加油相的极性区域,从而降低油-水界面张力,提高油/水界面双电层的Zeta电位,提高微乳界面稳定性进而提高微乳区域。橄榄油和维生素E琥珀酸酯最佳复配比为6:1,微乳载体处方是:橄榄油为3.43%,维生素E琥珀酸酯为0.57%,聚氧乙烯40氢化蓖麻油为5%,司盘80为1%,水含量为90%。其类型为水包油型,其粒径<100 nm,PDI<0.2,黏度小于100 mPa·s,电镜下粒子圆整,符合微乳特征。本品外观清澈透明,pH为(6.00±0.05),呈微酸性,适合人体皮肤pH环境,可作为载体用于化妆品的开发。(2)以橄榄油/维生素E琥珀酸酯微乳为载体,所制保湿抑菌身体乳的处方是:橄榄油为3.43%,维生素E琥珀酸酯为0.57%,聚氧乙烯40氢化蓖麻油为5%,司盘80为1%,醋酸氯己定为0.08%,薄荷醇为0.2%,甘油为5%,苯氧乙醇为0.1%,卡波姆为2%,水含量为82.62%。该品的黏度为(26.71±0.26)Pa·s,易于涂抹;pH为(6.23±0.06),适合皮肤pH环境;Zeta电位为(-19.2±0.52)mV,显示出一定的双电层稳定性;电镜下粒子圆整,粒径为(41.26±0.58)nm,符合微乳特征。豚鼠和人体斑贴试验结果表明所制身体乳安全;室温及高低温试验结果表明其稳定;和市售的维E防裂抑菌橄榄油的保湿效果比较,结果表明自制身体乳保湿效果不低于市售身体乳;本品对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌均具有抑制作用,最小抑菌浓度分别为7.33×10~(-4) mg·ml~(-1)、2.93×10~(-3) mg·ml~(-1),相比水溶液分别降低了50.14%、50.00%,结果说明微乳载体能够促进醋酸氯己定抑菌效果的发挥。(3)以橄榄油/维生素E琥珀酸酯微乳为载体制备的TiO_2防晒乳的处方是:橄榄油为3.43%,维生素E琥珀酸酯为0.57%,聚氧乙烯40氢化蓖麻油为5%,司盘80为1%,苯氧乙醇为0.1%,卡波姆为0.5%,透明质酸钠为0.5%,海藻酸钠为0.5%,TiO_2为1%,水含量为87.4%。该品的黏度为(10.93±0.08)Pa·s,易于涂抹;pH为(5.68±0.08),较为温和,适合人体肌肤;安全性试验结果为阴性;TiO_2和TiO_2防晒乳的紫外吸收光谱图显示自制防晒乳在UVA和UVB两个波段能实现全频防护;与普通乳膏剂型防晒霜和市售物理防晒霜相比轻薄、易于吸收,具有潮润感保持度好和易卸妆的优势,此结果说明微乳载体能有效改善物理防晒霜厚重难吸收的缺点。结论:维生素E琥珀酸酯能够显着提高橄榄油微乳区域,该发现可极大程度地降低橄榄油微乳中表面活性剂的用量,解决了橄榄油微乳作为化妆品和经皮给药载体表面活性剂用量大的瓶颈问题,为其产品在市场上的推广应用提供了更强劲的竞争优势。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20)

陈丹[4](2019)在《负载型4-二甲氨基吡啶(DMAP)催化合成维生素E琥珀酸酯》一文中研究指出维生素E琥珀酸酯不仅具有维生素E的抗氧化功能,而且具有抑制乳腺癌、前列腺癌等肿瘤的特殊功效,因而被广泛应用于医药、食品和化妆品等领域。传统的维生素E琥珀酸酯生产工艺以挥发性有机胺作为催化剂,存在分离工艺复杂、污染环境及产品安全隐患等问题。本文将高活性酰化催化小分子4-二甲氨基吡啶(DMAP)负载于硅基载体上制备负载化DMAP用于维生素E琥珀酸酯的催化合成,不仅简化了分离工艺,解决了催化剂的回收利用,降低了生产成本,而且避免了催化剂在产品中的残留,保障了产品安全性。为提高多相催化系统反应效率,还围绕低毒性混合溶剂正己烷/丙酮筛选,对反应条件进行了系统优化。分别以4-甲氨基吡啶(MAP)和N,N-二甲基-N-(4-吡啶基)-1,2-乙二胺(DMEAP)为前体通过N-烷基化进行DMAP的负载化,以纳米二氧化硅(NS)为载体得到两种负载化DMAP——NS-DMAP和NS-DMAP~e。采用红外(FT-IR)和热重(TG/DTG)等手段表征了所制备催化剂,考察其催化合成维生素E琥珀酸酯的性能。结果表明,NS-DMAP催化的最佳反应条件如下,正己烷/丙酮(4:1,v/v)为溶剂,α-生育酚初始浓度32 mM,琥珀酸酐与α-生育酚摩尔比3:1,反应温度55℃,催化剂用量12 mmol-equ.DMAP/L,反应时间16 h,此条件下维生素E琥珀酸酯最大产率达92%;而NS-DMAP~e催化的最佳反应条件如下,正己烷/丙酮(4:1,v/v)为溶剂,琥珀酸酐与α-生育酚摩尔比3:1,反应温度55℃,催化剂用量16 mmol-equ.DMAP/L,反应时间24 h,所得维生素E琥珀酸酯最大产率达75%。两种催化剂均表现较好的稳定性,循环使用10次后活性基本未衰减。然后探讨了载体类型对负载化DMAP活性的影响。以优选的MAP为前体,分别以纳米二氧化硅(NS)、硅胶(MSP)和分子筛(MCM-41)为载体进行DMAP的负载化。采用红外(FT-IR)和热重(TG/DTG)等手段进行表征,并应用于维生素E琥珀酸酯的合成。在与上述NS-DMAP相同的反应条件下,MSP-DMAP与MCM-41-DMAP用量均为16 mmol-equ.DMAP/L时催化合成维生素E琥珀酸酯产率分别于22 h和28 h时达到最大值88%和83%。同样,循环使用10次后活性未现衰减。应用NS-DMAP催化合成维生素E琥珀酸酯,减少50%的催化剂用量,于250 mL反应体积条件下反应22 h,产品产率最大值达92%,表观催化活性为0.223 h~(-1);而对应条件下游离DMAP的催化活性为0.627 h~(-1)。负载化基本保持了DMAP的催化性能。对反应生成的维生素E琥珀酸酯进行分离提纯,过滤回收催化剂后,沉淀除去未反应的琥珀酸酐,正己烷重结晶即可得到产品。负载型DMAP催化对工业化生产维生素E琥珀酸酯显示出良好的应用前景。(本文来源于《西北大学》期刊2019-06-01)

杨睿,时冉冉[5](2019)在《维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌增殖的抑制作用》一文中研究指出目的探究维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌增殖的抑制作用。方法将人乳腺癌细胞株Bcap-37置于培养基中培养,分别加入维生素E琥珀酸酯、环磷酰胺及丝裂霉素,作用24h、36h后观察Bcap-37的生长状况。并设置一组不加任何药物的含人乳腺癌细胞株Bcap-37的培养基作为对照组。使用仪器检测癌细胞的增殖,分析细胞周期,检测细胞表面Fas表达。结果 VES与化疗药物联合使用对乳腺癌细胞的生长抑制作用明显增强,分别为76.70%、90.14%;64.13%、80.88%。与使用单一药物相比,明显增强,具有统计学意义,P<0.05。VES与化疗药物MMC、CTX联合使用时,Bcap-37细胞的凋亡率在24h内分别提高到4.8%、39.6%。经VES与化疗药物MMC、CTX联合处理后,Bcap-37细胞的平均荧光强度和阳性率分别为:22.0、100%;18.7、100%。结论维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌增殖有显着的抑制作用。(本文来源于《智慧健康》期刊2019年11期)

鲁心平,姜晓艺,张云杰,周超培,张雯[6](2019)在《聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯在药剂学中的应用》一文中研究指出综述聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(D-α-tocopherol polyethyleneglycol 1000 succinate, TPGS)在药剂学中的最新应用进展。依据国内外公开发表的最新文献,对TPGS的理化性质、药物载体的应用和制剂应用进行分析和讨论。(本文来源于《广东化工》期刊2019年01期)

于静,姜秋颖[7](2019)在《维生素E琥珀酸酯诱导HER-2过表达乳腺癌细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出目的:探讨维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)对HER-2过表达乳腺癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法:MTT法测定VES对乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞增殖的抑制作用,应用Western blot法筛选HER-2过表达乳腺癌细胞系,同时检测VES处理后GSK-3、NF-κBp65、caspase 9蛋白在乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-453细胞中的表达水平,划痕实验与侵袭实验观察VES对乳腺癌细胞体外迁移能力的影响,流式细胞术检测VES对乳腺癌细胞凋亡的作用。结果:VES处理后GSK-3、NF-κBp65、caspase 9蛋白在乳腺癌MDA-MB-453细胞中的表达明显高于在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达,VES作用于HER-2低表达乳腺癌细胞使其迁移及侵袭能力明显增强,却能够抑制HER-2高表达乳腺癌细胞的迁移及侵袭。VES以直接杀伤方式作用MDA-MB-231细胞,而对MDA-MB-453则以诱导细胞凋亡方式杀伤,VES使HER-2高表达乳腺癌MDA-MB-453细胞发生G_1/G_0期阻滞。结论:VES促进乳腺癌细胞凋亡是通过影响多条信号传导途径完成的,VES作用于不同HER-2表达乳腺癌细胞其迁移及侵袭能力明显不同,其机制与细胞表面蛋白表达有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年02期)

杨斐,陈碧,龚林燕,陈艺丹,王凯峰[8](2019)在《维生素E聚乙二醇琥珀酸酯在抗肿瘤研究中的进展》一文中研究指出维生素E聚乙二醇琥珀酸酯(TPGS)长期以来一直作为药物载体在临床应用,近年来研究发现,TPGS除了作为药物载体,有提高抗肿瘤药物疗效的作用,同时还可以逆转耐药。由于其作为一个维生素的衍生物,目前的研究主要集中在其作为辅料的研究上,而其作为潜在的抗肿瘤的活性目前研究较少。此外,其作用机制尚有待于深入研究。全文对TPGS抗肿瘤的研究进展进行综述。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年12期)

梁亮,黄许森,黄海舸,何妍婷,陆佳明[9](2018)在《维生素E琥珀酸酯联合西妥昔单抗或5-氟尿嘧啶对二甲肼诱导的结肠癌大鼠的作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究维生素E琥珀酸酯(VES)联合西妥昔单抗或5-氟尿嘧啶(5-FU)对二甲肼诱导的结肠癌大鼠的作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、西妥昔单抗组、5-FU组、西妥昔单抗+VES组、5-FU+VES组。除正常组外,其他各组均通过在大鼠的颈背部皮下注射二甲肼建立结肠癌模型。各组大鼠分别给予相应的药物,正常组与模型组同时给予等量生理盐水。连续4周后,显微镜下观察大鼠结肠组织中异变腺窝病灶(ACF)数量。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)含量,Western blotting法检测结肠癌组织中凋亡蛋白bid、bax表达及抗凋亡蛋白bcl-2的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织中ACF数量明显增加,血清VEGF含量升高,同时bid、bax蛋白表达下调,bcl-2蛋白表达上调(均P<0.05);与模型组比较,各给药组ACF数量减少,bcl-2蛋白表达和血清VEGF水平降低,bid和bax蛋白表达水平升高(均P<0.05);与西妥昔单抗组或5-FU组比较,西妥昔单抗+VES组和5-FU+VES组ACF数量减少,bcl-2蛋白表达和血清VEGF水平降低,bid和bax蛋白表达水平升高(均P<0.05),且西妥昔单抗+VES组对上述指标的改善作用较5-FU+VES组更为显着(均P<0.05)。结论:VES可明显提高西妥昔单抗或5-FU对二甲肼诱导的结肠癌大鼠的治疗作用,明显降低大鼠血清VEGF含量,并通过上调bid和bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达促进肿瘤细胞凋亡,且VES联合西妥昔单抗的效果更好。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2018年10期)

王绮雯,张继民,李爱群,邹湘才[10](2018)在《维生素E琥珀酸酯联合5-氟尿嘧啶和5′-脱氧氟脲苷促进人结肠癌细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨维生素E琥珀酸酯(VES)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和5′-脱氧氟脲苷(5′-DFUR)对人结肠癌细胞株LS174T凋亡的影响。方法 LS174T细胞常规培养,分6组(0,20μmol/L VES,1μmol/L 5-FU,2μmol/L 5′-DFUR,20μmol/L VES+1μmol/L 5-FU,20μmol/L VES+2μmol/L 5′-DFUR),处理24 h,倒置显微镜观察细胞形态,MTS法检测细胞的增殖情况;Western blot法检测细胞bid、bax、bcl-2蛋白的表达情况;流式细胞仪技术检测细胞凋亡情况。结果 VES分别与5-FU、5′-DFUR联合能够抑制人结肠癌细胞的增殖,增强bid、bax蛋白的表达,降低bcl-2蛋白的表达,促进细胞发生凋亡。结论 VES分别与5-FU、5′-DFUR联合作用时能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,其中VES+5′-DFUR联合作用效果最为显着。这可能与细胞中促凋亡蛋白bid、bax表达的增加、抗凋亡蛋白bcl-2表达的降低有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年16期)

维生素琥珀酸酯论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的通过细胞实验研究探讨维生素E琥珀酸酯经免疫学途径发挥抗宫颈癌的机制。方法采用荧光显微镜观察10μg/mL VES处理人宫颈癌Hela细胞24h后与巨噬细胞共培养30min、60min、90min、120mi对巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的影响;采用荧光定量PCR检测不同剂量(0、5、7.5和10μg/ml)VES处理宫颈癌Hela细胞后,肿瘤细胞抗吞噬分子CD47、细胞内促吞噬分子钙网织蛋白(calreticulin,CRT)的mRNA水平以及miRNA-155、miRNA-133和miRNA-326的水平;采用流式细胞术检测不同剂量(0、5、7.5和10μg/ml)VES处理宫颈癌Hela细胞24h后,肿瘤细胞表面抗吞噬分子CD47和促吞噬分子CRT蛋白水平。结果巨噬细胞与VES处理的人宫颈癌Hela细胞共培养后,巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的吞噬比率升高;随着VES浓度的增高,Hela细胞抗吞噬分子CD47mRNA水平逐渐降低,细胞内促吞噬分子CRTmRNA水平逐渐增高(P<0.05);不同剂量VES处理Hela细胞24h后,细胞膜表面CD47蛋白表达显着降低(P<0.05),而细胞膜表面CRT的改变无统计学差异;VES能够诱导miRNA155、miRNA-133和miRNA-326表达(P<0.05),siRNA技术阻断miRNA-155和miRNA-133后,CD47蛋白表达又有所提高;siRNA技术阻断miR NA-326后,CD47蛋白表达没有变化。结论维生素E琥珀酸酯能够调节CD47表达,通过CD47-SIRPα通路促进巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

维生素琥珀酸酯论文参考文献

[1].张旭光,杜瑞琥,陈彦平,赵艳.维生素E琥珀酸酯通过酸性神经磷脂酶-神经酰胺诱导胃癌细胞凋亡的机制研究[J].癌变·畸变·突变.2019

[2].吴煜,王保珍,黄晓莉.维生素E琥珀酸酯通过CD47-SIRPα通路调节巨噬细胞吞噬促进抗宫颈癌作用的研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019

[3].景盼盼.维生素E琥珀酸酯提高橄榄油微乳区域的成因探讨及应用评价[D].山西医科大学.2019

[4].陈丹.负载型4-二甲氨基吡啶(DMAP)催化合成维生素E琥珀酸酯[D].西北大学.2019

[5].杨睿,时冉冉.维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌增殖的抑制作用[J].智慧健康.2019

[6].鲁心平,姜晓艺,张云杰,周超培,张雯.聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯在药剂学中的应用[J].广东化工.2019

[7].于静,姜秋颖.维生素E琥珀酸酯诱导HER-2过表达乳腺癌细胞凋亡机制的研究[J].现代肿瘤医学.2019

[8].杨斐,陈碧,龚林燕,陈艺丹,王凯峰.维生素E聚乙二醇琥珀酸酯在抗肿瘤研究中的进展[J].肿瘤学杂志.2019

[9].梁亮,黄许森,黄海舸,何妍婷,陆佳明.维生素E琥珀酸酯联合西妥昔单抗或5-氟尿嘧啶对二甲肼诱导的结肠癌大鼠的作用及机制研究[J].广西医科大学学报.2018

[10].王绮雯,张继民,李爱群,邹湘才.维生素E琥珀酸酯联合5-氟尿嘧啶和5′-脱氧氟脲苷促进人结肠癌细胞凋亡[J].实用医学杂志.2018

论文知识图

反应时间对维生素E琥珀酸酯产率的影响、NS-Cl、NS-DMAP、NS-DMAPe的FT-I...维生素E琥珀酸酯与阿霉素联合作用后,细...维生素E琥珀酸酯的合成及纯化流程图维生素E琥珀酸酯增强阿霉素促进胃癌细胞...维生素E琥珀酸酯增强阿霉素抑制胃癌细胞...

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