导读:本文包含了脊髓神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,损伤,神经元,干细胞,细胞,骨髓,电针。
脊髓神经元论文文献综述
陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳[1]（2019）在《夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠miR-21的表达及其介导的神经元凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和甲强龙组,通过改良版Allen's打击法复制急性脊髓损伤大鼠模型。各组于造模后2 h给予相应的干预治疗,其中电针组予胸8～胸12夹脊穴电针治疗,甲强龙组给予甲泼尼龙琥珀酸钠30 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组不予处置。分别观察各组大鼠治疗后肢体运动功能评分,并取损伤节段脊髓组织,通过Nissl染色观察脊髓神经病理形态的改变,RT-qPCR法检测组织中miR-21的表达水平,Western-Blot法检测组织中凋亡蛋白(Bax、Bcl-2和cleaved-Caspase-3)的表达丰度。结果:与除假手术组相比,模型组术后BBB、神经元存活率和组织中miR-21的表达水平明显低,神经元凋亡率明显增高,组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达及Bax/Bcl-2的比值均明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05);夹脊穴电针治疗能够明显升高ASCI大鼠术后BBB评分、神经元存活率和组织中miR-21的表达,降低神经元凋亡率和Bax/Bcl-2的比值,抑制组织中Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3蛋白的表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊穴电针治疗可明显促进SCI后小鼠神经功能的恢复,其作用机制可能与其上调组织中miR-21的表达进而抑制Bax/Bcl-2/cleaved Caspase-3信号通路的活化密切相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年22期）
茶晓锋,周琴[2]（2019）在《黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用Allen打击装置处理大鼠T10脊髓,制成脊髓损伤模型,并分为黄芪多糖治疗组、模型组和正常对照组。配置1mg/ml的黄芪多糖注射液,按照10mg/kg的注射量,每天注射1次。术后使用HE染色在7天、14天、28天测量大鼠的运动神经元组织形态;使用Westen Bolt和RT-PCR在0天(6小时)、7天、14天、28天定性、定量检测大鼠Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3蛋白表达情况。结果:染色观察发现,模型组大鼠脊髓内部有大量空洞,出现自噬小体,在黄芪多糖治疗组中有少量的自噬小体,脊髓内部空洞较少。相比模型组,黄芪多糖治疗组抗凋亡蛋白Bcl-2显着升高,(P<0.01),Bax显着降低(P<0.01),Bcl-2/Bax在7天时显着低于模型组(P<0.01),7～28天时Bcl-2/Bax显着高于模型组(P<0.01)。Beclin1的表达量在0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组显着高于模型组(P<0.01),7、28天时,黄芪多糖治疗组Beclin1的表达量则低于模型组(P<0.05);0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ的比值显着高于模型组(P<0.01),7～28天时,黄芪多糖治疗组则显着低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过调节大鼠自噬相关蛋白Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3的表达水平,使神经元组织自噬先增强后减弱,达到促进脊髓损伤的康复的效果。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
邓明,谢萍,吴飞,马永刚,周炎[3]（2020）在《人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用》一文中研究指出背景:人尿源性干细胞是近年来新发现的成体干细胞,其来源不受限制,提取简便,具备良好的增殖能力及多向分化潜能,近年来已应用于泌尿系疾病中的神经功能修复,如应激性尿失禁以及膀胱输尿管返流等。目的:探索人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导分化能力及对大鼠脊髓损伤的修复作用。方法:体外获取人尿源性干细胞后利用流式细胞仪检测其细胞表型,将人尿源性干细胞向神经元样细胞诱导后进行免疫组织化学染色鉴定。采用Allen方法制作大鼠T9节段脊髓损伤模型,24只SD大鼠被随机分为2组:脊髓损伤组和人尿源性干细胞组,每组12只。人尿源性干细胞组在脊髓损伤后第1天于损伤脊髓边缘注入2μL细胞浓度为1.0×1011 L-1人尿源性干细胞,脊髓损伤组注入等量含体积分数为10%胎牛血清的L-DMEM培养液,于造模后第1,10,20,30天进行BBB评分,第30天取各组损伤脊髓组织分别进行Luxol Fast Blue染色、小胶质细胞/巨噬细胞染色和胶质纤维酸性蛋白染色,并计算损伤脊髓面积和胶质纤维酸性蛋白荧光强度。结果与结论:①人尿源性干细胞高表达CD29、CD90,而低表达CD45,并且在体外可向神经元样细胞诱导分化;②造模后第1,10天两组大鼠BBB评分差异无显着性意义(P>0.05),第20,30天人尿源性干细胞组BBB评分明显高于脊髓损伤组(P<0.05);③人尿源性干细胞组脊髓损伤面积明显低于脊髓损伤组(P<0.05),胶质纤维酸性蛋白染色显示人尿源性干细胞组荧光强度明显低于脊髓损伤组(P <0.05);④结果表明,人尿源性干细胞能向神经元样细胞分化,并对大鼠脊髓损伤具有修复作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
张良,刘明永,刘鹏,薛鑫,陈宗锋[4]（2020）在《脊髓损伤组织匀浆通过甲酰基肽受体2促进神经元突起的生长》一文中研究指出背景:前期研究观察到神经干细胞新分化的神经元表达甲酰基肽受体2,并证实甲酰基肽受体2能促进神经干/祖细胞迁移,诱导向神经元分化。脊髓损伤组织中存在甲酰基肽受体2配体,然而不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。目的:探讨脊髓损伤产生的配体与甲酰基肽受体2作用后对神经元突起生长的影响。方法:采用酶消化法提取胎鼠大脑皮质神经元;制备SD大鼠脊髓损伤模型,提取损伤脊髓组织匀浆。(1)实验分组1:观察甲酰基肽受体2激活对神经元突起的影响,分组如下:对照组、甲酰基肽受体2阻断剂组(即添加WRW4)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+WRW4组;(2)实验分组2:观察甲酰基肽受体2激活后AKT和ERK信号通路阻断对神经元突起的影响,分组如下:对照组、AKT和ERK信号通路阻断剂组(即添加Ly294002+PD98059)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+Ly294002+PD98059组。神经元细胞贴壁24h后,按上述分组处理7 d,免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆激活甲酰基肽受体2对神经元突起的影响;按上述分组处理30 min,Western blotting检测磷酸化蛋白水平;按上述分组处理24 h,Western blotting检测F-actin水平,观察在甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4存在的情况下,对MAPK和PI3K/Akt通路中关键蛋白磷酸化的影响。结果与结论:(1)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元突起长度、初级分枝数、分枝节点数显着增加,这种增加效应大部分被甲酰基肽受体2受体特异性阻断剂WRW4阻断;(2)脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元中ERK1/2和Akt的磷酸化增加,这种效应能够被WRW4阻断;(3)Akt信号通路阻断剂Ly294002和Erk信号通路阻断剂PD98059能够阻断脊髓匀浆的促进作用;(4)脊髓损伤组织匀浆能够使F-actin表达量明显增加,这种效应能够被甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4所阻断;(5)这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够通过激活甲酰基肽受体2促进神经元突起生长,这种作用机制可能与ERK1/2和Akt的磷酸化增加相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树[5]（2019）在《虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤》一文中研究指出目的:探讨虎杖苷(PD)定向诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经分化的潜能及其治疗脊髓损伤(SCI)小鼠的机制。方法:细胞实验:全骨髓贴壁法提取并培养小鼠BMSCs细胞,通过神经营养因子体外诱导分化、免疫荧光细胞化学染色、Western blot及qPCR,观察PD对BMSCs向神经元样细胞定向分化的影响及作用机制。动物实验:建立SCI小鼠模型并分组干预,观察脊髓伤区组织形态学及髓鞘微结构变化、神经元标志物蛋白水平,行为学评分等,评估PD灌胃联合BMSCs移植治疗SCI小鼠的疗效。结果:与标准诱导组相比,低浓度PD(3、10、30μM)联合诱导能促进BMSCs向神经元样细胞分化,其神经元标志蛋白及mRNA表达均上调,30μM PD效果最显着(P <0.05)。PD能上调BMSCs内Nrf2水平,并对下游NQO1及HO-1进行调控。在应用Nrf2通路抑制剂鸭胆子苦醇进行阻断后,PD促神经元样分化的作用被抑制。体内实验中,PD灌胃、BMSCs移植及PD+BMSCs联合治疗均能明显缓解SCI小鼠脊髓伤区病理改变,上调神经元标志蛋白表达,并改善后肢活动障碍,该现象在PD+BMSCs组中更明显(P <0.05)。免疫荧光染色表明,PD干预后可显着促进移植细胞在体内外向神经元样细胞定向分化(P <0.05)。结论:PD能通过调控Nrf2通路促进移植BMSCs在体内分化为神经元样细胞,改善SCI小鼠后肢运动功能而发挥治疗作用。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
吴英,白雪,赵立志,郑直[6]（2019）在《青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的研究青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响。方法将81只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各27只。模型组及实验组以坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组腹腔注射盐酸青藤碱注射液40 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组及假手术组给予等量生理盐水,各组进行连续2周的药物干预。检测干预前及干预1,2周后大鼠机械痛阈(MWT)、热痛阈(TWL)及脊髓组织氧化应激指标水平;以细胞凋亡原位检测(TUNEL)法检测脊髓背角神经元凋亡情况。结果干预后2周,假手术组、模型组和实验组MWT分别为(15.26±2.98),(4.87±1.45),(8.38±1.35)g,TWL分别为(14.58±2.71),(6.20±1.71),(11.02±1.49)s;超氧化物歧化酶(SOD)分别为(186.47±19.12),(114.05±13.21),(167.24±14.89)U·mg~(-1),丙二醛(MDA)分别为(6.37±0.96),(15.76±2.46),(11.04±2.15)nmoL·mg~(-1);干预前及干预1,2周后,假手术组神经元凋亡比例分别为(2.41±1.03)%,(2.43±1.01)%,(2.47±1.05)%;模型组分别为(18.95±2.43)%,(19.41±2.57)%,(18.76±2.49)%;实验组分别为(18.99±2.38)%,(13.24±3.01)%,(5.12±2.03)%。与假手术组比,干预前及干预1、2周后模型组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量降低,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例升高(均P<0.05);与模型组比较,干预1,2周后实验组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量升高,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例降低(均P<0.05)。结论青藤碱在提高神经病理性痛大鼠痛阈方面效果显着,与对脊髓氧化应激反应及背角神经元凋亡的抑制相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年16期）
曾园山[7]（2019）在《在脊髓损伤修复机制研究中神经元中继器学说的过去、现在和将来》一文中研究指出完全性脊髓损伤切断了脊髓长距离轴突传导束,导致损伤区以下的功能完全丧失。在自然条件下,成年哺乳动物皮质脊髓束轴突是不能在损伤脊髓内再生。给予人为干预后其轴突是可以再生,但很难长距离跨越损伤区生长。在30多年前,有学者在脊髓损伤区移植胚胎脊髓组织,揭示可以修复脊髓损伤的结构及其功能。从此,迈出了形成神经元中继器理念第一步;即通过移植的胚(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦[8]（2019）在《诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究》一文中研究指出碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和依达拉奉联合诱导骨髓间充质干细胞(mesenechymal stem cells,MSCs)体外定向分化为神经元样细胞后移植到脊髓损伤动物模型中,探索MSCs源性神经元样细胞对受损脊髓的修复作用。选用1月龄健康的雄性Wistar大鼠,采用Percoll分离液梯度离心获取纯度为95.5%增殖能力强的MSCs;利用bFGF和依(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖[9]（2019）在《大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛》一文中研究指出目的:探索脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa, SG)神经元去极化反跳的电生理特性,进一步阐明疼痛的脊髓调控机理,为慢性疼痛疾病的治疗药物研发提供科学依据。方法:取4周龄雄性SD大鼠66只,随机分为3组(n=22):模型组(坐骨神经部分结扎,PSNL)、假手术组(sham)和对照组(control)。测量叁组大鼠机械痛阈,膜片钳记录去极化反跳等电生理特性,进行对比分析。结果:(1)模型组术后7～14 d机械痛阈明显低于另外两组(P <0.05);(2)每组SG神经元均有50%以上出现去极化反跳现象,而且模型组去极化反跳出现的概率明显高于另外两组(P <0.05);(3)模型组SG神经元的动作电位阈值明显低于其他两组,输入阻抗和动作电位频率均高于另外两组(P <0.05)。结论:大鼠坐骨神经部分结扎术后去极化反跳现象增加,神经元兴奋性增高,出现机械痛敏,提示SG神经元去极化反跳可能参与慢性疼痛的调控。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年08期）
郝建红,何非,吴赞情,罗振国,董补怀[10]（2019）在《异丙酚对急性脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响》一文中研究指出目的研究异丙酚对急性脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响。方法 72只Wistar大鼠,体质量200-250 g,雄性,清洁级,随机分为叁组,假手术组、SCI组、异丙酚组,每组24只。假手术组大鼠仅接受手术而不遭受脊髓打击; SCI组和异丙酚组采用改良的Allen’s致伤法建立大鼠急性脊髓损伤模型;异丙酚组的大鼠在脊髓损伤后4 h,经股静脉持续泵注异丙酚1. 0mg/(kg·min),持续1 h。各组分别于术后1,3,5,7 d随机处死6只大鼠,HE染色观察脊髓神经元病理形态学改变,TUNEL法测定脊髓损伤后神经元凋亡,免疫组织化学检测脊髓Caspase-3、AIF的表达。结果与假手术组相比,SCI组、异丙酚组各时点脊髓组织凋亡细胞增多,AIF、Caspase-3表达增加(P <0. 01);与SCI组比较,异丙酚组各时点凋亡细胞、AIF和Caspase-3表达明显减少(P <0. 05)。结论异丙酚可减轻急性脊髓损伤大鼠神经元凋亡,其机制与抑制脊髓组织AIF、Caspase-3表达有关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年08期）
脊髓神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用Allen打击装置处理大鼠T10脊髓,制成脊髓损伤模型,并分为黄芪多糖治疗组、模型组和正常对照组。配置1mg/ml的黄芪多糖注射液,按照10mg/kg的注射量,每天注射1次。术后使用HE染色在7天、14天、28天测量大鼠的运动神经元组织形态;使用Westen Bolt和RT-PCR在0天(6小时)、7天、14天、28天定性、定量检测大鼠Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3蛋白表达情况。结果:染色观察发现,模型组大鼠脊髓内部有大量空洞,出现自噬小体,在黄芪多糖治疗组中有少量的自噬小体,脊髓内部空洞较少。相比模型组,黄芪多糖治疗组抗凋亡蛋白Bcl-2显着升高,(P<0.01),Bax显着降低(P<0.01),Bcl-2/Bax在7天时显着低于模型组(P<0.01),7～28天时Bcl-2/Bax显着高于模型组(P<0.01)。Beclin1的表达量在0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组显着高于模型组(P<0.01),7、28天时,黄芪多糖治疗组Beclin1的表达量则低于模型组(P<0.05);0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ的比值显着高于模型组(P<0.01),7～28天时,黄芪多糖治疗组则显着低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过调节大鼠自噬相关蛋白Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3的表达水平,使神经元组织自噬先增强后减弱,达到促进脊髓损伤的康复的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓神经元论文参考文献
[1].陈慧杰,庞秀明,郑淞尹,王艳.夹脊穴电针治疗对急性脊髓损伤大鼠microRNA-21及其介导的神经元凋亡的影响[J].海南医学院学报.2019
[2].茶晓锋,周琴.黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响[J].四川中医.2019
[3].邓明,谢萍,吴飞,马永刚,周炎.人尿源性干细胞体外向神经元样细胞诱导分化及对大鼠脊髓损伤的保护作用[J].中国组织工程研究.2020
[4].张良,刘明永,刘鹏,薛鑫,陈宗锋.脊髓损伤组织匀浆通过甲酰基肽受体2促进神经元突起的生长[J].中国组织工程研究.2020
[5].詹吉恒,罗丹,侯宇,李兴,陈树.虎杖苷调控Nrf2通路促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化治疗小鼠脊髓损伤[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[6].吴英,白雪,赵立志,郑直.青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].曾园山.在脊髓损伤修复机制研究中神经元中继器学说的过去、现在和将来[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[8].李玉美,余资江,余彦,孙宝飞,肖朝伦.诱导为神经元样细胞的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[9].李凌超,朱梦叶,吴艳盈,张达颖.大鼠脊髓背角胶状质神经元去极化反跳参与大鼠慢性神经病理性疼痛[J].中国疼痛医学杂志.2019
[10].郝建红,何非,吴赞情,罗振国,董补怀.异丙酚对急性脊髓损伤大鼠神经元凋亡的影响[J].山西医科大学学报.2019
论文知识图
