张守江冯红艳张艳杰贺文霞连广宇（黑龙江省鹤岗市人民医院黑龙江鹤岗154101）
【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）38-0129-02
【摘要】目的观察采用慢诱导复合控制性降压对慢性高血压病人减少失血及促进血流动力学稳定的作用。方法取慢性高血压病人需施全麻的上腹部、开胸、开颅的较大手术。诱导时采用慢诱导，术中管理时复合控制性降压。观察病人MAP、HR的变化、术后苏醒情况及术后72小时有无麻醉并发症。结果慢诱导除3例病患高度紧张不予配合均很好耐受及配合插管，血流动力学影响轻微。控制性降压也达到理想效果，大大减少了术中失血。结论只要慢性高血压得到很好的控制，术中控制降压安全可行，慢诱导在稳定血流动力学方面被很好的证实。
【关键词】慢诱导控制性降压高血压病人
我国高血压患病率总体呈上升趋势，据推算我国高血压患者超过1亿[1]。且东北、华北属高发区，近年来外科手术患者合并高血压病的病人逐年增加，如何保持围术期血流动力学稳定，减少术中及术后并发症及后遗症的发生，成为麻醉的重点及难点。如麻醉处理得当，可大大减少并发症及死亡率，切实提高麻醉安全。
1资料和方法
1.1资料现取我院2010年5月至2011年5月200例高血压1～2级，术前血压均控制良好，不合并严重的心肺疾病，年龄在48～82岁之间，气管分级Ⅰ～Ⅱ的全麻手术病人，全麻诱导均采用慢诱导气管插管，术中管理尽可能长的采用控制性低血压。其中上腹部手术107例，开胸手术58例，开颅手术35例。
1.2方法慢诱导咪达唑仑0.03mg/kg、氟哌利多1mg、芬太尼1.5ug/kg，鼻粘膜采用1%的丁卡因及1%的麻黄碱表面麻醉及收缩粘膜血管，经环甲膜穿刺给予2%的丁卡因2.5ml施以喉粘膜麻醉。适当辅以血管活性药物。控制性低血压采取静吸复合适当辅以扩血管药物在手术操作过程特别是手术关键步骤使MAP在50～60mmHg。
1.3监测监测入室、全麻诱导前、气管插管即时、插管后5min、手术操作采取控制性降压过程前、控制性降压即时及停止控制低血压、吸痰拔管即时的MAP、HR。术后72小时内访视病人观察有无并发症及后遗症。
1.4统计分析计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用SPSS13.0统计学软件处理，组间比较采用t检验，组内比较采用单因素方差分析：计数资料比较采用x²检验。
2结果
200例病人因3例患者高度紧张，虽给予适当镇静仍不能合作，且咽喉部放射异常活跃，遂放弃慢诱导而采用快诱导，未列入统计，其余197例病人诱导情况见表1。
表1其余197例病人诱导情况注﹡P>0.05有统计学意义，但无实际临床意义。
手术过程均基本顺利，术毕反射恢复良好，耐管良好，拔除气管导管，术中除2例脑血管畸形病人，手术涉及窦汇区，输注去白悬浮红细胞2u，其余均未输血。
术后连续访视三日，患者血流动力学稳定，无慢诱导的痛苦记忆及其他并发症、后遗症的发生。
3讨论
3.1高血压病人，如何保持血流动力学稳定是麻醉的要点，血压的骤升骤降大大增加了心脑血管意外的发生及并发症的出现。慢诱导在良好的咽喉部表面麻醉的基础上辅以适量的镇静、镇痛、镇吐药，保留患者的自主呼吸，在患者配合的情况下完成气管内插管，对循环影响极其轻微，有效保护了患者的循环系统并大大减轻了心血管反射，比以往快诱导推注大剂量全麻药及阿片类药物，达到插管深度时势必对循环造成明显抑制优越的多。
3.2围术期控制性降压的目的是减少出血和输血，使术野清晰，有利于手术操作，缩短手术时间，并降低前、后负荷而改善心肌功能[2]，使手术安全性增加。目前所公认的控制性低血压的“安全”底限是MAP50～55mmHg，一旦低于这个限度，脑血流量会随血压的降低而呈线性减少。
3.3本组所选的病例均为高血压1～2级。众所周知慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线可右移，对这些病人要保护脑血流量自身调节能力，其血压的安全底限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后，脑血流量自身调节曲线可回到正常位置。因此，控制性降压对已用药物控制的高血压病人仍是安全的[3]。
参考文献
[1]内科学.第6版.247：28～29.
[2]21世纪医师丛书麻醉科分册，142：16～18.
[3]临床麻醉学第2版.154：12～15.