导读:本文包含了移植耐受论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,珠母,免疫,树突,体细胞,亚胺,淋巴细胞。
移植耐受论文文献综述
周博[1]（2018）在《ECDI—凋亡细胞诱导小鼠异体复合组织移植耐受机制的研究》一文中研究指出研究背景:ECDI诱导的早期凋亡细胞已经被作为有效且低毒性的免疫抑制方法应用于治疗自身免疫疾病的临床研究,且在小鼠体内,可诱导胰岛移植供体特异性免疫耐受形成,并且明显延长同种异体心脏及皮片移植的存活时间。但与此同时,ECDI诱导的供体早期凋亡细胞相关免疫抑制机制仍不完全清楚。而M2型巨噬细胞作为非特异性免疫系统成员,在抑制炎症反应,免疫抑制反应中扮演重要的作用。研究目的:探索了供体ECDI-SPs与受体巨噬细胞极化方向的关系,揭示供体ECDI-SPs延长移植物存活时间的相关机制,为此方法进一步的临床治疗应用提供了相应理论基础。研究方法:利用受体小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)与供体小鼠ECDI-SPs体外共培养体系,首先通过流式细胞术,对受体巨噬细胞吞噬ECDI诱导的供体脾脏单个核细胞的吞噬情况进行了检测,并进一步通过共培养体系,利用流式细胞术、RT-PCR以及Western Blot等技术对吞噬后受体巨噬细胞的极化方向、IL-10、IL-6等相关细胞因子的表达以及吞噬后极化方向改变的相应分子机制进行了检测。建立受体小鼠诱导极化后巨噬细胞与脾脏单个核细胞共培养体系,观察极化后巨噬细胞对Treg细胞比例的影响。建立C57/BL6-Balb/c小鼠同种异体皮片移植模型,检测在体情况下受体小鼠接受供体ECDI-SPs注射后,Mφ的极化方向与体外培养是否一致,同时检测Treg比例,同时利用Luminex技术对小鼠血清相关炎症及抑炎分子进行检测。研究结果:受体小鼠Mφ可明确吞噬ECDI处理后供体小鼠脾脏细胞,且吞噬后向M2方向极化,与吞噬未经处理的供体脾脏细胞极化方向截然相反。吞噬ECDI-SPs后受体Mφ的IL-10分子表达显着上调,同时IL-6等炎症因子表达受到抑制。受体小鼠Mφ吞噬ECDI-SPs后,通过增强CREB的磷酸化,促进其自身向M2表型极化。诱导极化为M2型的巨噬细胞可进一步促进Treg细胞比例的上升。在体皮片移植模型情况下,与对照组相比,ECDI-SPs的注射同样可促进受体小鼠体内Mφ向M2型极化,且明显提高了Treg细胞比例,且排斥终点血清IL-10明显升高,同时IL-6、IL-12p70、IL-2、TNF-α、IFN-γ的水平明显降低,最终延长了移植皮片的存活时间。研究结论:Mφ在吞噬同种异体ECDI处理的早期凋亡细胞后,通过增强CREB磷酸化,促进自身向M2方向极化,促进IL-10的分泌,抑制IL-6的生成,进一步提升Treg比例,调控移植排斥反应,延长移植物存活时间。(本文来源于《中国人民解放军空军军医大学》期刊2018-05-01）
阮珺,陈燕,方峻[2]（2018）在《调节性B细胞及其在移植耐受与慢性移植物抗宿主病中的免疫调节机制的研究进展》一文中研究指出慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)是异基因造血干细胞移植最重要的死亡原因。该病与供者免疫活性细胞引起的免疫平衡紊乱及移植免疫耐受异常有关[1]。cGVHD发生率高达40%~70%,近年来因临床造血干细胞移植治疗方案的不断完善以及治疗技术的不断提高,移植早期死亡率逐渐减低,患者长期存活率逐渐增高,cGVHD发病率也有所升高。cGVHD缺乏有效的预防手段,治疗疗程长,生活质量差,故探索有效、新颖的慢性移植物排斥反应防(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2018年02期）
李姝蓉[3]（2017）在《调节性B细胞与抗体诱导的移植耐受的相关性研究》一文中研究指出调节性免疫细胞网络是目前移植免疫领域研究热点内容之一,其中调节性B细胞(Regulatory B cells,Bregs)是新近发现的一群具有负向调节功能的B细胞,该类细胞可通过多种作用方式从而促进器官移植术后免疫耐受形成,以及维持耐受状态。Bregs的发现及作用机制的研究,为诱导移植耐受策略提供了新方向。但是目前对于Bregs细胞的表型、功能、及调节机制没有深入的认识,尤其在移植免疫中Bregs细胞发挥的作用至今尚未明确。在已有报道的基础上,我们进行了以下研究。首先,我们建立了同种异基因小鼠胰岛移植动物模型,按以下方式分组:对照组(n=5);单纯移植1周组(n=5);移植+双抗体1周组(n=5);单纯移植2周组(n=5);移植+双抗体2周组(n=5);长期耐受组(即移植物存活超过90天)(n=4)。流式细胞仪检测移植后受体小鼠脾细胞中CD19+CD5+CD1d+B10细胞和CD19+Tim-1+B细胞比例。结果表示,只有移植+双抗体2周组小鼠体内的B10细胞有明显增加,最高增加至5.9%(P<0.05)。单纯移植2周组、移植+双抗体2周组,以及长期耐受组小鼠体内的CD19+Tim-1+B细胞则均有明显增加(P<0.05)。为进一步明确Bregs是通过与哪些免疫细胞作用而促进耐受形成,我们同期检测了CD4+CD25+Tregs以及CD4+IFN-γ+Th1细胞和CD4+IL-4+Th2细胞。结果表明,移植+双抗体2周组小鼠体内的CD4+CD25+Tregs和CD4+IL-4+Th2均有显着增加(P<0.05),CD4+IFN-γ+Th1细胞则明显减少(P<0.05)。并且,除Th2细胞外,长期耐受小鼠的各淋巴细胞比例变化趋势都与术后2周数据一致。以上结果提示在抗CD45RB/抗Tim-1联合诱导的小鼠移植耐受过程中,调节性B细胞在耐受的初期及维持过程中都起到了重要作用,其具体机制可能是通过与调节性T细胞,Th1细胞以及Th2细胞的相互作用参与免疫调节。之后,我们对调节性B细胞的扩增条件进行了初步探索。结果表明LPS可刺激B10细胞在体外进行增殖,LPS的作用时间(72h)与细胞的增殖成正相关(P<0.05)。(本文来源于《电子科技大学》期刊2017-04-30）
雷倩楠[4]（2016）在《马氏珠母贝植核育珠移植耐受免疫相关基因与蛋白质鉴定及分析》一文中研究指出马氏珠母贝(Pinctada fucata martensii)是我国重要的人工海水育珠贝。海水珍珠培育的最核心环节是植核育珠技术：即将珠核和细胞小片(来源于供体贝)移植到受体贝的内脏团,受体贝组织和细胞小片共同形成珍珠囊,分泌珍珠质形成珍珠。植入的珠核和细胞小片在受体贝体内会引起免疫排斥反应,可能会导致受体贝排出植入的珠核,甚至死亡。因此,长期以来,科研人员及养殖者都积极采取各种措施以试图降低植核育珠中的免疫排斥反应,但到目前为止,未能解决此类问题,其根本原因是机体针对植核育珠应激的免疫应答关键因子尚未明了。本研究以马氏珠母贝为研究对象,通过植核育珠手术培育珍珠,以植核后不同时期马氏珠母贝血淋巴细胞为研究材料,通过RNA高通量测序(RNA-seq)技术构建转录组文库,并对其进行测序、组装和生物信息学分析,分析免疫相关基因的差异表达并筛选关键信号通路,确定参与此过程的差异表达基因；同时运用同位素相对与绝对定量(iTRAQ)技术与液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)技术联用,对植核后不同时期的血细胞总蛋白质进行了定量分析,筛选植核育珠过程中的免疫相关蛋白质。结果如下：利用转录组测序得到植核育珠过程中7个不同时期的血细胞转录组文库,合并为1个转录组文本集,共得到81,390个unigene,预测到的CDS共有36,604个。注释到NR、Swiss-Prot、COG和GO库的unigene分别有31,689个、25,253个、12,065个和12,720个。其中COG分类中有1,636个unigene的功能是未知的。大约有21,811个unigene可能参与302个已知的代谢通路。与植核前相比,植核育珠后5天、10天、15天、20天、30天和60天分别有3,345、6,846、4,636、4,167、4,716和6,679个差异表达基因,且在植核育珠后第10天差异表达基因数目最多。从植核育珠后不同时期差异表达基因中筛选出的46个免疫相关基因,分别编码溶菌酶、清道夫受体、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、甘露糖受体、凝集素和Toll样受体等蛋白。在不同时期的差异表达基因的KEGG富集结果中都发现细胞粘附分子(cell adhesion molecules)通路和原发性免疫缺陷(primary immunodeficiencies)通路被显着性富集(P<0.05)。利用iTRAQ技术并结合LC-MS/MS,对马氏珠母贝植核前、植核育珠后10天、20天和30天的血细胞总蛋白质进行了相对与绝对定量分析,共采集到277,226张二级质谱图,鉴定到的肽段数目为43,421条,获得的蛋白质有2,702个。与植核前相比,植核育珠后10天、20天和30天的血细胞中分别有97、103和101种显着差异蛋白。10天与植核前相比,有37个上调蛋白、60个下调蛋白；20天与10天相比,得到29个差异蛋白,其中21个上调,8个下调；30天与20天相比,有12个上调差异蛋白、9个下调差异蛋白。获得的免疫相关的差异蛋白质有原钙黏蛋白(Protocadherin)、血纤维蛋白溶酶原(Plasminogen)、细胞凋亡蛋白酶(caspase)、干扰素诱导蛋白、白介素17受体、肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子相关因子、热休克蛋白70、TRIM家族蛋白、TNF-α诱导蛋白、Notch家族蛋白、抗菌L-氨基酸氧化酶、E3泛素连接酶、整合素、死亡相关蛋白激酶、肽聚糖识别蛋白等。本研究分别从转录组和蛋白质组两个方面研究了马氏珠母贝植核育珠后不同时期血淋巴中与免疫相关的差异表达基因和蛋白质,不仅丰富了马氏珠母贝的cDNA和蛋白质数据,而且为进一步了解育珠过程中机体免疫的变化规律及揭示马氏珠母贝耐受移植的分子机制奠定基础,进而更加深入探究无脊椎动物非特异性免疫相关机制。(本文来源于《广东海洋大学》期刊2016-06-01）
丁健科[5]（2016）在《化学修饰的凋亡细胞诱导小鼠皮肤移植耐受研究》一文中研究指出临床上异体皮肤移植最早起源于第二次世界大战期间,当时大面积烧伤病人较多,创面难于愈合,为了挽救病人生命,一些医生尝试了异体植皮。由于当时缺乏对主要组织相容性抗原(Major Histocompatibility Complex,MHC)以及移植排斥的认识,异体植皮几乎都失败了。直到1953年,Medward等人总结报道了不同个体之间移植排斥的基本现象。后来,他成功的诱导了小鼠异体皮肤移植耐受,这为组织和器官移植领域做出了开创性贡献,也正是因为这一贡献,Medward获得了诺贝尔生理性或医学奖。皮肤移植得以成功诱导耐受后,也掀起了实体器官移植耐受的研究以及临床实体器官移植的开展。近几十年来,实体器官移植成为了挽救终末期器官的有效手段,而异体皮肤移植却没有得到很好推广。这是因为大多数学者认为皮肤免疫原性高,排斥不易控制。近10年来,随着免疫抑制剂的发展以及实体器官移植经验的积累,一些机构小心谨慎的尝试了带有皮肤的异体复合组织移植(Composite Tissue Allotransplantation,CTA)如:脸移植、手移植、阴茎移植、腹壁移植等等。这些移植物在临床修复效果得到了肯定,但是目前仍然存在着一些问题,其中最突出的问题是皮肤移植排斥的机制仍然不够清楚,在临床,皮肤仍然显示出较高的急性排斥机率。我们大部分对于皮肤排斥的认识都是来自Medward等人构建的传统的皮片移植模型。然而临床含皮肤的CTA移植是血管化的,这种移植物中皮肤的排斥机理与皮片移植是否一样,目前仍然不清楚。因此,构建合适的动物模型去探究皮肤移植排斥机理显得十分重要。另一方面,临床上CTA移植大多情况下并不是一种挽救生命的手术,构建可靠有效并且实用的耐受诱导方案仍然是目前研究的重点之一。细胞凋亡是正常的生理现象,在生理状态下,吞噬细胞会迅速识别、吞噬这些凋亡细胞,而不会产生炎症或免疫反应以维持体内的稳态。学者发现,吞噬细胞吞噬凋亡细胞后可促进分泌抑制性细胞因子IL-10和TGF-β,并抑制其分泌促炎因子TNF-α和IL-1β等。基于此类发现,一些研究者利用凋亡的异体细胞来调节免疫系统,成功诱导了同种异体骨髓、心脏和胰岛细胞移植的长期免疫耐受。在众多诱导凋亡的方法中,乙基碳二亚胺(Ethylene Carbodiimide,ECDI)化学修饰的凋亡细胞显示出了较高的效率和成功率。这种耐受诱导方法较为温和,不需要对受体进行照射等预处理,有着很大的优势。本研究也将尝试ECDI在体外修饰供者脾细胞,过继传输给受体以诱导小鼠皮肤移植耐受。目的:1.通过血管吻合“袖套”(Cuff)技术构建一个简便易行的小鼠血管化皮肤移植模型,并通过该模型比较传统植皮与血管化皮瓣在移植排斥反应中的差异。2.利用ECDI修饰的供体来源的小鼠脾细胞在移植前及移植后静脉输注给受体小鼠,尝试诱导小鼠异体皮片及皮瓣移植耐受。方法:1.以C57BL/6小鼠为受体,以BALB/C(异基因)或C57BL/6(同基因)小鼠为供体,以供体小鼠股动静脉为蒂形成皮瓣,将预先准备好的CUFF管置于供体血管蒂上。再将带有CUFF管的供体皮瓣分别转移至受体小鼠的颈部或者是腹股沟,以形成颈部皮瓣或腹股沟皮瓣。颈部皮瓣将供体股动脉与颈动脉相互吻接,股静脉与颈外静脉相互吻接;腹股沟皮瓣血管蒂原位相接。异体皮瓣移植的小鼠术后给予3 mg/kg/d雷帕霉素。记录两种小鼠皮瓣移植方法在手术成功率、手术时间、缺血时间以及并发症的差异。此外,我们还构建了传统的皮片移植模型。利用这两类模型,我们比较了异体非血管化皮片和血管化皮瓣移植排斥反应的差异。2.体外利用不同浓度ECDI与供体脾细胞冰上共培养1 h,检测不同时间点细胞凋亡情况;利用ECDISP在体外与受体脾细胞共培养,检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β的变化。3.利用实验1所建立的小鼠尾部全厚皮片移植模型和皮瓣移植模型,皮片移植随机法分4组。雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组:单独使用3 mg/kg雷帕霉素至术后28天或排斥终点;ECDI-SP~+RAPA组:移植前7天及移植后1天输注3×107 ECDI-SP联合雷帕霉素组28天;SP~+RAPA组:移植前7天及移植后1天输注未经处理脾细胞联合雷帕霉素组;第叁方移植C3H组:移植前7天、移植后1天输注ECDI-SP联合雷帕霉素组,移植皮片为第叁方小鼠C3H品系。皮瓣移植组随机分为了3组:对照组:不作任何处理;RAPA组:皮瓣移植术后给与3 mg/kg/d的雷帕霉素,28天后停药;ECDI-SP~+RAPA组:术前7天以及术后1天静脉给与供体来源的3×107 ECDI-SP联合雷帕霉素组28天。术后记录了移植物排斥情况,并取相应病理标本进行苏木精-伊红染色(Hemotoxylin and eosin staining,HE)染色。在移植术后第10天,取受体小鼠脾细胞进行混合淋巴细胞反应和CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)的测定。结果:1.我们成功的构建了小鼠血管化皮肤移植模型。与腹股沟原位移植相比,颈部皮瓣在手术成功率,移植物缺血时间以及术后并发症都有优势。单纯异体皮片与皮瓣移植在不用免疫抑制剂的情况下排斥反应几乎同步。但是,3 mg/kg/d雷帕霉素能明显延长小鼠皮瓣存活,却无法延长小鼠皮片存活。从皮片与皮瓣急性排斥病理图可以看出,皮片炎性细胞浸润最严重是在第7天,而皮瓣炎性细胞浸润则要早一些,第3天较为严重,但是其排斥速度远不如皮片快。2.30 mg/ml ECDI处理的脾细胞迅速发生了凋亡;ECDI-SP能够在体外诱导受体小鼠脾细胞分泌抑制性细胞因子IL-10。3.ECDI-SP输注明显延长了同种异体小鼠皮片及皮瓣存活时间(P<0.01),而C3H组皮片存活时间并没有延长(P>0.05),ECDI-SP输注后小鼠体内Treg比例增加(P<0.01)。在第10天ECDI-SP~+RAPA组受体小鼠对供体来源抗原反应性低于其他组小鼠。结论:1.小鼠血管化皮瓣移植是一个可靠的复合组织移植模型。相比而言,颈部皮瓣比腹股沟皮瓣在手术时间、术后并发症控制上更具优势。2.传统皮片移植与血管化皮瓣移植皮肤所表现出的排斥反应不一致,皮片排斥反应更强。3.ECDI在体外能够诱导供体脾细胞凋亡,30 mg/ml ECDI诱导细胞凋亡比率较高,细胞坏死率相对较低;ECDI-SP在体外能够诱导受体小鼠脾细胞表达IL-10。ECDI-SP能延长同种异体小鼠皮片及皮瓣移植存活时间,可能机制与CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg比例增加有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
赵勇[6]（2015）在《天然免疫细胞在移植耐受中的作用》一文中研究指出天然免疫细胞在移植耐受中的作用@赵勇(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（一）》期刊2015-11-14）
马雪涵[7]（2015）在《调节性T细胞与同种异体反应性细胞在移植耐受中的作用探讨》一文中研究指出背景与目的器官移植中,能够诱导和维持特定组织耐受的免疫抑制方案最终将会取代免疫抑制治疗。使用共刺激和辅助受体阻滞的短期治疗方式会实现耐受诱导和长期耐受,运用一系列机制可以实现对外周免疫系统的重新编码。胸腺和外周免疫系统中的Foxp3+ Tregs可以形成稳定的T细胞谱系,Treg脱甲基区域的去甲基化能够对此进行识别,从而提供了新的治疗方向。对Foxp3+Treg的表达调控,可以进行针对性的治疗。外周免疫系统中,CD4’T细胞诱导的Foxp3表达理论上能够在活体中产生稳定的Foxp3+ Treg。通过辅助受体和阻断协同刺激信号来实现移植耐受取决于活体的Foxp3+ Tregs诱导以及诱导的持续存在。但是这些抗体在临床上仍未广泛运用。动物模型中,移植耐受可以通过几种不同的方式中现,其共同的主题都是实现体内Foxp3+ Tregs的诱导。随着药物复合物的出现,动物实验结果应用于临床将成为可能。本文中着重探讨同种异体反应性T细胞克隆清除与调节性T细胞在小鼠移植耐受中的所发挥的最根本的作用。材料与方法1.雌性BALB/c小鼠与雄性C57BL/6小鼠杂交一代获得F1小鼠,不同剂量的F1小鼠脾脏细胞经眶静脉输注给新生24hC57BL/6小鼠体内诱导耐受。2.诱导的新生耐受小鼠成年后移植F1小鼠来源的皮肤,建立不同耐受程度的小鼠移植耐受模型。3.耐受小鼠脾脏细胞经CFSE标记后注射到F1小鼠体内,分析耐受小鼠来源的T细胞在体内对F1抗原的增殖能力。4.通过流式细胞学、过继转移实验分析CD4+Foxp3+调节性T细胞在移植耐受和移植排斥过程中的表达。结果1.C57BL/6小鼠在新生期输注F1小鼠脾脏细胞可诱导移植耐受,耐受程度与输注的脾脏细胞剂量有关,3×107个F1小鼠脾脏细胞可诱导C57BL/76小鼠长期皮肤移植耐受,1×107个细胞诱导可使移植皮肤生存时间显着延长,但在50天内完全排斥。2.体内混合淋巴细胞反应实验证明,长期耐受小鼠体内的同种异体反应性T细胞被完全克隆清除,但低剂量组小鼠体内仍存在一定数量的反应性T细胞。3.流式细胞学分析发现,高剂量和低剂量组小鼠体内的CD4+Foxp3+调节性T细胞表达与初始小鼠相比没有显着差异4.耐受小鼠过继转移同种异体反应性T细胞,移植耐受的皮肤发生排斥反应,小鼠体内的调节性T细胞表达升高。结论1.小鼠的移植耐受程度与小鼠体内的同种异体反应性T细胞的克隆清除程度有关。2.小鼠的移植耐受程度与小鼠体内CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达没有直接关系。3.调节细胞在移植排斥过程中表达升高,可能作为一种反馈机制参与耐受的形成。(本文来源于《郑州大学》期刊2015-05-01）
梅爱农,张苏明[8]（2015）在《胚胎干细胞源性树突状细胞对同源性神经前体细胞脑内移植耐受诱导》一文中研究指出目的:观察脑缺血环境下胚胎干细胞源性树突状细胞(es DCs)能否诱导同源性神经前体细胞(NPCs)的移植耐受。方法:分别自129/svj p CX-e GFP ES-D3诱生NPCs及129/svj ES-D3诱生es DCs。线栓法制作MCAo模型SD大鼠并相应分为预处理组及对照组,术后1周预处理组经尾静脉注射es DCs而对照组注射PBS,两组动物在预处理1周后侧脑室注射NPCs,2周后(MCAo术后4周)免疫组化观察纹状区CD4+、CD8+、ED1+细胞的分布差异,MTT法观察颈部淋巴细胞增殖性(PI),逆转录PCR(RT-PCR)半定量局部IL-10、IFN-γmRNA表达差异,荧光显微镜观察GFP标记NPCs海马存活率。结果:预处理组大鼠,CD4+细胞浸润显着低于对照组(134.7±36.2 vs 198.8±59.6,P<0.05),NPCs存活率显着高于对照组(P<0.05),但预处理组对ED1+(298.8±75.9 vs 302.2±88.5)、CD8+(145.8±45.4 vs 134.3±39.0)细胞浸润、局部细胞因子mRNA IFN-γ(1.697±0.273 vs 1.829±0.250)、IL-10(1.147±0.260 vs 1.264±0.119)及外周淋巴细胞增长率(PI,1.245±0.211 vs1.331±0.235)无明显影响。结论:es DC可能通过降低局部CD4+细胞反应诱导针对同源性NPCs免疫耐受,尚无确切证据表明细胞因子途径参与该过程,确切的机理尚需更深入研究。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年03期）
马雪涵,明亮,张俊华,贺付成,郑配国[9]（2015）在《同种异体反应性细胞与调节性T细胞在新生期诱导的小鼠移植耐受中的作用探讨》一文中研究指出目的:初步探讨同种异体反应性T细胞克隆清除与调节性T细胞在小鼠移植耐受中的作用。方法:雌性BALB/c小鼠与雄性C57BL/6小鼠杂交一代获得F1小鼠,不同剂量的F1小鼠脾脏细胞经眶静脉输注给新生24 h C57BL/6小鼠体内诱导耐受,成年后移植F1小鼠来源的皮肤,建立不同耐受程度的小鼠移植耐受模型;耐受小鼠脾脏细胞经CFSE标记后注射到F1小鼠体内,分析耐受小鼠来源的T细胞在体内对F1抗原的增殖能力;流式细胞术、过继转移实验分析CD4+Foxp3+调节性T细胞在移植耐受和移植排斥过程中的表达。结果:C57BL/6小鼠在新生期输注F1小鼠脾脏细胞可诱导移植耐受,耐受程度与输注的脾脏细胞剂量有关,3×107个F1小鼠脾脏细胞可诱导C57BL/76小鼠长期皮肤移植耐受,1×107个细胞诱导可使移植皮肤生存时间显着延长,但在50 d内完全排斥;体内混合淋巴细胞反应实验证明,长期耐受小鼠体内的同种异体反应性T细胞被完全克隆清除,但低剂量组小鼠体内仍存在一定数量的反应性T细胞;流式细胞分析发现,高剂量和低剂量组小鼠体内的CD4+Foxp3+调节性T细胞表达与初始小鼠相比没有显着差异;同种异体反应性T细胞过继转移给耐受小鼠,移植耐受的皮肤发生排斥反应,小鼠体内的调节性T细胞表达升高。结论:小鼠的移植耐受程度与小鼠体内的同种异体反应性T细胞的克隆清除程度有关,与CD4+Foxp3+调节性T细胞的表达没有直接关系;调节细胞在移植排斥过程中表达升高,可能作为一种反馈机制参与耐受的形成。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年01期）
胡野,楼宏强,何忠平,王岚,何旭英[10]（2014）在《RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植耐受的影响》一文中研究指出目的:探讨RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植免疫耐受的影响。方法:通过shRNA干扰T细胞mTOR表达后,诱导T细胞向Foxp3+Tregs细胞分化。对60只雄性SD大鼠施行30次异位节段小肠移植,随机分为A组(mTOR-shRNA转染组)、B组(mTOR抑制剂RAD001干预)和C组(移植对照组、注射生理盐水)。观察小肠移植后受体大鼠的体重变化、生存时间及移植小肠病理切片评估排斥反应程度。结果:构建的mTOR-shRNA质粒表达载体在体外能有效地抑制大鼠骨髓细胞mTOR基因mRNA和蛋白的表达。RNA干扰大鼠T细胞mTOR基因可调节T细胞的定向分化,Tregs细胞增多,而Th17细胞分化减少。抑制mTOR基因可诱导大鼠异位小肠移植的免疫耐受,减轻受体抗移植物的排斥反应,显着延长移植物的存活时间。结论:RNA干扰T细胞mTOR表达后诱导T细胞分化对小肠移植耐受的研究为mTOR抑制剂(RAD001)在移植后的临床应用提供理论和实验依据。(本文来源于《金华职业技术学院学报》期刊2014年06期）
移植耐受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性移植物抗宿主病(chronic graft versus host disease,cGVHD)是异基因造血干细胞移植最重要的死亡原因。该病与供者免疫活性细胞引起的免疫平衡紊乱及移植免疫耐受异常有关[1]。cGVHD发生率高达40%~70%,近年来因临床造血干细胞移植治疗方案的不断完善以及治疗技术的不断提高,移植早期死亡率逐渐减低,患者长期存活率逐渐增高,cGVHD发病率也有所升高。cGVHD缺乏有效的预防手段,治疗疗程长,生活质量差,故探索有效、新颖的慢性移植物排斥反应防
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
移植耐受论文参考文献
[1].周博.ECDI—凋亡细胞诱导小鼠异体复合组织移植耐受机制的研究[D].中国人民解放军空军军医大学.2018
[2].阮珺,陈燕,方峻.调节性B细胞及其在移植耐受与慢性移植物抗宿主病中的免疫调节机制的研究进展[J].临床血液学杂志.2018
[3].李姝蓉.调节性B细胞与抗体诱导的移植耐受的相关性研究[D].电子科技大学.2017
[4].雷倩楠.马氏珠母贝植核育珠移植耐受免疫相关基因与蛋白质鉴定及分析[D].广东海洋大学.2016
[5].丁健科.化学修饰的凋亡细胞诱导小鼠皮肤移植耐受研究[D].第四军医大学.2016
[6].赵勇.天然免疫细胞在移植耐受中的作用[C].第十届全国免疫学学术大会分会场交流报告（一）.2015
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