导读:本文包含了电压依赖的钾通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,电压,依赖性,低氧,孔道,肺动脉,平滑肌。
电压依赖的钾通道论文文献综述
石丽敏,姜宏,谢俊霞[1]（2015）在《电压依赖型钾通道在帕金森病中的调制作用研究》一文中研究指出帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种多发生于中老年期的,缓慢进展的神经系统退行性疾病。其神经病理学基础是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡,以及由此而导致的纹状体DA含量降低,从而造成静止性震颤、肌僵直、运动不能及姿势反射障碍等临床表现。近年来的研究发现钾离子通道功能异常参与了PD的发病,电压依赖性钾通道以及内向整流性钾通道等均在PD的病理生理过程中发挥重要的作用,PD因而也被称之为"离子通道病"。(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
魏敏[2]（2012）在《丹参酮ⅡA调节电压依赖钾通道抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压》一文中研究指出研究背景低氧性肺动脉高压（HPH）是指由慢性阻塞性肺病、久居高原等导致的长期缺氧所引起的以肺动脉压力持久性升高为典型特征的心肺循环功能紊乱，可诱发一系列病理生理过程，肺动脉压升高导致肺动脉主干扩张、右心负荷加重，出现右心室肥厚、扩张，严重影响心脏功能，致残率、死亡率均较高。目前尚无特效的防治手段，因此寻找有效防治该疾病的新方法、新药物已成为摆在医学科研工作者面前的一个重大课题，亟待解决。丹参是一种具有悠久历史的传统中药，已被单独或联合其他药物广泛应用于临床。丹参酮是丹参中含有的一系列松香烷双萜化合物，其中以丹参酮ⅡA（TⅡA）含量最为丰富，且具有丹参的大部分功效。我课题组已证实TⅡA可有效防治慢性HPH，并初步探索了其作用机制，证实TⅡA可通过抑制PASMCs增殖、降低肺组织中内皮素1水平、抑制氧化应激水平减轻慢性HPH，但有关TⅡA防治HPH的机制仍有待深入探讨。实验目的（1）证实TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用（2）观察TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响（3）探讨TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv通道功能的影响（4）明确TⅡA对HPH的防治作用和Kv通道是否有关实验方法（1）动物实验实验动物、分组及模型复制健康雄性成年SD大鼠，体质量200-250g。将其随机分为4组（每组8只）：正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、模型组（HPHgroup）及防治组（HPH/TⅡA group）。模型组、防治组大鼠每日置于低氧舱中低氧8h，低氧舱气压380mmHg，正常对照组、TⅡA对照组同法饲养，TⅡA对照组、防治组每日入舱前腹腔注射TⅡA(10mg/kg)，1次/日，直至实验结束（28天），正常对照组、模型组同法给予等量生理盐水。观察指标①经右颈外静脉及左颈总动脉测量右心室收缩压峰值（RVPSP）及平均颈总动脉压（mCAP）。处死大鼠后测量右心室肥厚指数并行肺组织HE染色，观察肺组织病理学变化并利用图像分析软件计算血管管壁面积占其总面积的百分比（MA%）及血管管壁厚度占其外径的百分比（MT%）。上述指标可客观反应慢性HPH的轻重程度，可从多角度观察TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用。②利用Westernblotting、RT-PCR技术测定各组肺小动脉组织中Kv1.5、Kv2.1蛋白及mRNA的水平，比较各组间差异。③急性分离大鼠肺小动脉平滑肌细胞（PASMCs），用全细胞膜片钳技术观察TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs电压依赖性钾电流（I_(kv)）的影响。（2）血管环实验实验动物同上。制备肺动脉叁级分支血管环，利用生物信号采集系统记录不同条件下的血管张力。实验分为低氧组(Hypoxia group)、TⅡA预处理组(TⅡA+Hypoxia group)、 TⅡA+4-氨基吡啶（4AP）预处理组(TⅡA+4AP+Hypoxia group)。TⅡA预处理组加苯肾上腺素(phenylephrine,PE)前给予TⅡA (10-5M)预处理20min，TⅡA+4AP预处理组加PE前给予TⅡA (10-5M)、4-AP (10-6M)预处理20min，低氧组给予等量生理盐水。预处理后先给予PE（10-6M），待其张力达到平台期并稳定后，创造低氧环境，继续记录其张力变化1h以上。（3）细胞实验急性分离正常大鼠PASMCs。实验分为正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、低氧组（Hypoxia group）及防治组（Hypoxia/TⅡA group）。对照组、TⅡA对照组浴槽中持续通入氧饱和的细胞外液，1ml/min，低氧组、防治组将所通气体换为低氧外液，TⅡA对照组、防治组细胞外液加入TⅡA，终浓度为25mg/L，对照组、模型组加入等量生理盐水。低氧1小时后利用全细胞膜片钳技术检测细胞钾电流。（4）统计学分析用spss软件进行统计学分析，数据以x±SE形式表示。组间比较用one-way ANOVA及least significant differenced（LSD）进行统计学分析，以P<0.05为有显着统计学差异。实验结果（1）TⅡA对慢性HPH大鼠血流动力学及右心肥厚指数的影响与正常对照组相比，模型组RVPSP、RVHI均显着升高（P <0.05），TⅡA防治后上述两项指标均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组这两项指标较正常对照组无明显改变。提示：TⅡA可降低HPH大鼠肺动脉压力并减轻其右心室肥厚程度。mCAP记录结果显示慢性低氧及TⅡA对大鼠mCAP无显着影响。（2）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉组织病理学结构变化的影响将肺组织HE染色后模型组大鼠镜下可见肺泡点片状出血、肺泡内可见渗出物，肺小动脉管腔明显狭窄，管壁显着增厚，以肌层增厚为主，TⅡA防治组前述病理变化较模型组显着减轻，TⅡA对照组镜下表现与正常对照组无明显差异。利用图像分析软件计算MA%及MT%发现：与正常对照组相比，模型组MA%、MT%均升高（P <0.05），TⅡA防治组MA%、MT%均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组的MA%、MT%与正常对照组比较无明显改变。综上，TⅡA可显着减轻慢性HPH大鼠肺小动脉的组织病理学变化，减轻慢性低氧导致的肺小动脉壁增生。（3）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治组上述两种蛋白表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组蛋白表达水平与正常对照组无明显差异。提示： TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达的抑制。（4）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治后上述mRNA表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组mRNA表达水平与正常对照组无明显差异。提示：TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达的抑制。（5）TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，模型组PASMCs钾电流密度明显降低（P <0.05），TⅡA处理后PASMCs钾电流密度较模型组显着升高（P <0.05），但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组比较无明显差异。提示：慢性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻慢性低氧的上述作用。（6）TⅡA对急性低氧性肺动脉平滑肌舒缩功能变化的影响及其可能机制肺小动脉血管环被苯肾上腺素（PE）刺激后张力很快升高，并逐渐达平台期，稳定后给予低氧处理，低氧后血管环表现出双相收缩特性，第一相为一短暂的收缩期，继之血管环出现一舒张反应，称之为最大舒张反应，最后出现一长时程、逐渐增强的血管收缩反应，称为II相血管收缩。TⅡA预处理可消除低氧所致的第一相短暂收缩、增强血管环舒张反应程度、减小II相血管收缩程度并缩短其时间、使血管在II相血管收缩期后出现舒张反应，4AP可阻断除―消除第一相短暂收缩‖外的TⅡA的上述所有作用，提示TⅡA主要通过钾通道作用于血管环。（7）TⅡA对急性低氧PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，急性低氧组PASMCs钾电流密度明显降低，防治组PASMCs钾电流密度较模型组显着升高，但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组无明显差异。提示：急性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻急性低氧的上述作用。结论（1）TⅡA可显着减轻大鼠慢性HPH严重程度；（2）TⅡA在mRNA、蛋白两个水平均可减轻慢性低氧导致的肺小动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1表达抑制；（3）TⅡA可显着减轻急、慢性低氧对PASMCs IKV的抑制；（4）TⅡA通过上调PASMCs的IKV水平舒张肺小动脉平滑肌。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
张丽华[3]（2011）在《低频重复磁刺激对小胶质细胞活化及其电压依赖型钾通道1.2表达的影响》一文中研究指出目的:观察电压依赖型钾通道l.2(Voltage-gated potassium channel 1.2,Kvl.2)在β-淀粉样蛋白25-35毒性片段(β-amyloid peptide25-35,Aβ25-35)活化的小胶质细胞中的表达变化,探讨低频重复磁刺激对Aβ25-35活化的小胶质细胞及其Kv1.2表达的影响。方法:采用免疫荧光法和RT-PCR技术,观察小胶质细胞Kvl.2的表达;用Aβ25-35活化小胶质细胞,观察细胞形态、采用MTT法检测细胞活性、RT-PCR和ELISA法分别检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)mRNA和蛋白水平表达、RT-PCR检测Kvl.2 mRNA表达;用特异性结合K+的荧光探针(potassium-binding benzofuran isophthalate,PBFI-AM)作为标记,检测细胞内K+浓度变化;并在Kvl.2阻断剂东亚钳蝎毒(rTityustoxin-Kα,TsTx)和低频磁刺激分别与Aβ25-35共同作用小胶质细胞后观察上述指标变化。数据结果统计学分析使用SPSS13.0进行t检验。结果:①20μM Aβ25-35作用小胶质细胞6小时增加细胞IL-1βmRNA和蛋白水平表达,降低Kv1.2 mRNA表达,对细胞活性、细胞形态无明显影响。②小胶质细胞在蛋白水平和mRNA水平都表达Kv1.2;20nM TsTx作用小胶质细胞6小时能在不影响细胞活性情况下最大限度增加细胞内K+浓度;20μM Aβ25-35和20nM TsTx共同作用小胶质细胞6小时对细胞活性无明显影响,只降低活化小胶质细胞IL-1βmRNA水平表达,不会影响其Kv1.2 mRNA表达和IL-1β蛋白产生。③连续20脉冲一定强度低频重复磁刺激作用小胶质细胞对细胞活性无明显影响,能最大限度增加细胞内K~+浓度,在20μM Aβ25-35作用小胶质细胞6小时后立即给予该刺激能增加活化小胶质细胞Kv1.2 mRNA表达,同时降低IL-1βmRNA和蛋白水平表达。结论:小胶质细胞在蛋白水平和RNA水平都表达Kv1.2,它参与了Aβ25-35活化小胶质细胞的过程;同时使用Kv1.2阻断剂TsTx不能完全阻止Aβ25-35活化小胶质细胞,而低频重复磁刺激能够通过上调Kv1.2mRNA表达阻断Kv1.2,从RNA和蛋白水平抑制Aβ25-35对小胶质细胞的活化。(本文来源于《川北医学院》期刊2011-05-01）
曾晓荣[4]（2001）在《原代培养猪冠状动脉平滑肌的电压依赖和钙激活钾通道(英文)》一文中研究指出目的 :研究原代培养的猪冠状动脉平滑肌电压依赖性和钙激活外向钾通道的特性。方法 :离子通道电流采用膜片钳技术进行记录。结果 :在内面向外式膜片构型 ,当膜内外K+ 浓度梯度类似生理状态时 ,该通道单位电导值约为 10 0pS ,而当膜内外K+ 浓度为对称的 140mM浓度时 ,该通道单位电导值约为 2 70pS。其平均电流显示该通道具时间和电压依赖性激活特性 ,而无任何时间和电压依赖性失活特性。另外 ,通道的开放时间常数和开放概率随除极及胞内Ca2 + 的增加而显着增加。通过用EGTA降低胞浆内Ca2 + 浓度 ,可使外向电流抑制。动力学分析显示通道激活时存在一种开放状态和至少两种关闭状态。四乙胺 (TEA)可在胞外侧阻断该电流 ,但高达 15mM的 4-氨基吡啶 (4-AP)在胞内外都对通道无影响。在全细胞构型 ,对细胞膜进行除极可引出宏观外向电流。随着细胞的除极 ,该电流的激活时间常数逐渐缩短 ,并显示快速激活动力学特性。结论 :在原代培养的猪冠状动脉平滑肌上存在有电压依赖和Ca2 + 激活的K+ 选择性离子通道。该类通道具有非常高的单位电导值 ,除极时快速开放 ,对胞内Ca2 + 高度敏感 ,但无失活等特性(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2001年05期）
蒋学俊,李晓艳[5]（1999）在《电压依赖型钾通道的失活及其分子机制》一文中研究指出心肌细胞中存在多种钾通道，主要作用于动作电位的平台期。通道的激活和复活对心肌细胞的复极有较大影响。钾通道分为电压依赖性、受体依赖性、ATP依赖性、Ca‘“依赖性等类型，其中电压依赖性钾通道占重要地位。随着分子生物学技术的发展，已克隆出多种钾通道基因，从而(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊1999年04期）
曾晓荣,中屋丰,井上勋[6]（1992）在《原代培养猪冠脉平滑肌细胞的电压依赖和钙激活的钾通道》一文中研究指出作者应用改良的细胞膜片钳制技术对原代培养的猪冠状动脉平滑肌细胞的电压依赖性和钙激活的钾通道的特性进行了研究。整个实验均在计算机的控制下进行,各种膜片中引导出的电流,通过膜片钳制放大器后,均输入至计算机进行采样、存贮和分析。结果显示:①这种通道活动呈明显的电压依赖性,随膜的去极化而激活,电流-电压关系(本文来源于《四川生理科学杂志》期刊1992年Z1期）
电压依赖的钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景低氧性肺动脉高压（HPH）是指由慢性阻塞性肺病、久居高原等导致的长期缺氧所引起的以肺动脉压力持久性升高为典型特征的心肺循环功能紊乱，可诱发一系列病理生理过程，肺动脉压升高导致肺动脉主干扩张、右心负荷加重，出现右心室肥厚、扩张，严重影响心脏功能，致残率、死亡率均较高。目前尚无特效的防治手段，因此寻找有效防治该疾病的新方法、新药物已成为摆在医学科研工作者面前的一个重大课题，亟待解决。丹参是一种具有悠久历史的传统中药，已被单独或联合其他药物广泛应用于临床。丹参酮是丹参中含有的一系列松香烷双萜化合物，其中以丹参酮ⅡA（TⅡA）含量最为丰富，且具有丹参的大部分功效。我课题组已证实TⅡA可有效防治慢性HPH，并初步探索了其作用机制，证实TⅡA可通过抑制PASMCs增殖、降低肺组织中内皮素1水平、抑制氧化应激水平减轻慢性HPH，但有关TⅡA防治HPH的机制仍有待深入探讨。实验目的（1）证实TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用（2）观察TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv1.5、Kv2.1表达的影响（3）探讨TⅡA对肺动脉平滑肌细胞Kv通道功能的影响（4）明确TⅡA对HPH的防治作用和Kv通道是否有关实验方法（1）动物实验实验动物、分组及模型复制健康雄性成年SD大鼠，体质量200-250g。将其随机分为4组（每组8只）：正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、模型组（HPHgroup）及防治组（HPH/TⅡA group）。模型组、防治组大鼠每日置于低氧舱中低氧8h，低氧舱气压380mmHg，正常对照组、TⅡA对照组同法饲养，TⅡA对照组、防治组每日入舱前腹腔注射TⅡA(10mg/kg)，1次/日，直至实验结束（28天），正常对照组、模型组同法给予等量生理盐水。观察指标①经右颈外静脉及左颈总动脉测量右心室收缩压峰值（RVPSP）及平均颈总动脉压（mCAP）。处死大鼠后测量右心室肥厚指数并行肺组织HE染色，观察肺组织病理学变化并利用图像分析软件计算血管管壁面积占其总面积的百分比（MA%）及血管管壁厚度占其外径的百分比（MT%）。上述指标可客观反应慢性HPH的轻重程度，可从多角度观察TⅡA对慢性HPH大鼠的防治作用。②利用Westernblotting、RT-PCR技术测定各组肺小动脉组织中Kv1.5、Kv2.1蛋白及mRNA的水平，比较各组间差异。③急性分离大鼠肺小动脉平滑肌细胞（PASMCs），用全细胞膜片钳技术观察TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs电压依赖性钾电流（I_(kv)）的影响。（2）血管环实验实验动物同上。制备肺动脉叁级分支血管环，利用生物信号采集系统记录不同条件下的血管张力。实验分为低氧组(Hypoxia group)、TⅡA预处理组(TⅡA+Hypoxia group)、 TⅡA+4-氨基吡啶（4AP）预处理组(TⅡA+4AP+Hypoxia group)。TⅡA预处理组加苯肾上腺素(phenylephrine,PE)前给予TⅡA (10-5M)预处理20min，TⅡA+4AP预处理组加PE前给予TⅡA (10-5M)、4-AP (10-6M)预处理20min，低氧组给予等量生理盐水。预处理后先给予PE（10-6M），待其张力达到平台期并稳定后，创造低氧环境，继续记录其张力变化1h以上。（3）细胞实验急性分离正常大鼠PASMCs。实验分为正常对照组（Control group）、TⅡA对照组（TⅡA group）、低氧组（Hypoxia group）及防治组（Hypoxia/TⅡA group）。对照组、TⅡA对照组浴槽中持续通入氧饱和的细胞外液，1ml/min，低氧组、防治组将所通气体换为低氧外液，TⅡA对照组、防治组细胞外液加入TⅡA，终浓度为25mg/L，对照组、模型组加入等量生理盐水。低氧1小时后利用全细胞膜片钳技术检测细胞钾电流。（4）统计学分析用spss软件进行统计学分析，数据以x±SE形式表示。组间比较用one-way ANOVA及least significant differenced（LSD）进行统计学分析，以P<0.05为有显着统计学差异。实验结果（1）TⅡA对慢性HPH大鼠血流动力学及右心肥厚指数的影响与正常对照组相比，模型组RVPSP、RVHI均显着升高（P <0.05），TⅡA防治后上述两项指标均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组这两项指标较正常对照组无明显改变。提示：TⅡA可降低HPH大鼠肺动脉压力并减轻其右心室肥厚程度。mCAP记录结果显示慢性低氧及TⅡA对大鼠mCAP无显着影响。（2）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉组织病理学结构变化的影响将肺组织HE染色后模型组大鼠镜下可见肺泡点片状出血、肺泡内可见渗出物，肺小动脉管腔明显狭窄，管壁显着增厚，以肌层增厚为主，TⅡA防治组前述病理变化较模型组显着减轻，TⅡA对照组镜下表现与正常对照组无明显差异。利用图像分析软件计算MA%及MT%发现：与正常对照组相比，模型组MA%、MT%均升高（P <0.05），TⅡA防治组MA%、MT%均较模型组显着降低（P <0.05），TⅡA对照组的MA%、MT%与正常对照组比较无明显改变。综上，TⅡA可显着减轻慢性HPH大鼠肺小动脉的组织病理学变化，减轻慢性低氧导致的肺小动脉壁增生。（3）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治组上述两种蛋白表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组蛋白表达水平与正常对照组无明显差异。提示： TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1蛋白表达的抑制。（4）TⅡA对慢性HPH大鼠肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平的影响与正常对照组相比，模型组肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达水平均明显降低（P <0.05），TⅡA防治后上述mRNA表达水平均显着升高（P <0.05），TⅡA对照组mRNA表达水平与正常对照组无明显差异。提示：TⅡA可以显着减轻慢性低氧对肺小动脉Kv1.5、Kv2.1mRNA表达的抑制。（5）TⅡA对慢性HPH大鼠PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，模型组PASMCs钾电流密度明显降低（P <0.05），TⅡA处理后PASMCs钾电流密度较模型组显着升高（P <0.05），但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组比较无明显差异。提示：慢性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻慢性低氧的上述作用。（6）TⅡA对急性低氧性肺动脉平滑肌舒缩功能变化的影响及其可能机制肺小动脉血管环被苯肾上腺素（PE）刺激后张力很快升高，并逐渐达平台期，稳定后给予低氧处理，低氧后血管环表现出双相收缩特性，第一相为一短暂的收缩期，继之血管环出现一舒张反应，称之为最大舒张反应，最后出现一长时程、逐渐增强的血管收缩反应，称为II相血管收缩。TⅡA预处理可消除低氧所致的第一相短暂收缩、增强血管环舒张反应程度、减小II相血管收缩程度并缩短其时间、使血管在II相血管收缩期后出现舒张反应，4AP可阻断除―消除第一相短暂收缩‖外的TⅡA的上述所有作用，提示TⅡA主要通过钾通道作用于血管环。（7）TⅡA对急性低氧PASMCs钾电流的影响与正常对照组相比，急性低氧组PASMCs钾电流密度明显降低，防治组PASMCs钾电流密度较模型组显着升高，但仍低于正常对照组，TⅡA对照组PASMCs钾电流密度与正常对照组无明显差异。提示：急性低氧可降低PASMCs钾电流密度，TⅡA可以显着减轻急性低氧的上述作用。结论（1）TⅡA可显着减轻大鼠慢性HPH严重程度；（2）TⅡA在mRNA、蛋白两个水平均可减轻慢性低氧导致的肺小动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1表达抑制；（3）TⅡA可显着减轻急、慢性低氧对PASMCs IKV的抑制；（4）TⅡA通过上调PASMCs的IKV水平舒张肺小动脉平滑肌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压依赖的钾通道论文参考文献
[1].石丽敏,姜宏,谢俊霞.电压依赖型钾通道在帕金森病中的调制作用研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2015
[2].魏敏.丹参酮ⅡA调节电压依赖钾通道抑制大鼠慢性低氧性肺动脉高压[D].第四军医大学.2012
[3].张丽华.低频重复磁刺激对小胶质细胞活化及其电压依赖型钾通道1.2表达的影响[D].川北医学院.2011
[4].曾晓荣.原代培养猪冠状动脉平滑肌的电压依赖和钙激活钾通道(英文)[J].泸州医学院学报.2001
[5].蒋学俊,李晓艳.电压依赖型钾通道的失活及其分子机制[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.1999
[6].曾晓荣,中屋丰,井上勋.原代培养猪冠脉平滑肌细胞的电压依赖和钙激活的钾通道[J].四川生理科学杂志.1992
论文知识图
