导读:本文包含了拮抗蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:拮抗剂,受体,蛋白,桡骨,硝苯地平,芽孢,细胞。
拮抗蛋白论文文献综述
崔凡凡,石秋艳,李艳玲,杨斌,孙原[1]（2019）在《阿司匹林联合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对进展性脑卒中患者预后的影响》一文中研究指出目的探讨应用阿司匹林联合血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对治疗进展性脑卒中患者的疗效及预后效果。方法将116例进展性脑卒中患者随机分为对照组和观察组,每组58例。对照组单纯接受阿司匹林治疗;观察组应用替罗非班联合阿司匹林序贯疗法进行治疗。治疗结束后,观察及比较两组神经功能缺损程度、日常生活活动能力及神经功能恢复状况,监测血小板参数及血流变参数,评估临床疗效及记录不良反应。结果观察组在治疗后14 d、30 d、90 d,美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,Barthel指数(BI)评分明显高于对照组;治疗后90 d的改良Rankin量表(mRS)评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后14 d的血小板参数值与血流变参数值(血小板、血小板聚集率及全血黏度)均明显低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率(94.83%)明显高于对照组(77.59%,P<0.05)。两组治疗期间未出现明显不良反应。结论在进展性脑卒中患者的治疗过程中,阿司匹林联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂够显着减少血小板积聚、溶解血栓,在改善患者神经功能缺损症状及远期预后、提高日常生活质量均有明显效果,同时可抑制血小板活化,改善血小板相关参数。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
娄冬梅,关云哲,王芳芳,侯凤霞,鲁硕[2]（2019）在《大剂量他汀联合血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂干预急性心肌梗死PCI术中无复流的临床研究》一文中研究指出经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死的首选治疗方法。然而急诊PCI过程中,患者术中无复流(no-reflow,NR)的发生率较高(10%-30)~([1,2]),无复流现象是PCI手术的严重并发症,导致心肌组织得不到有效灌注,严重影响患者预后,已成为远期疗效不佳的独立危险因素~([3])。对于无复流(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
孟鑫[3]（2019）在《研究冠状动脉内注射血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对急性心肌梗死再灌注的影响》一文中研究指出目的研究冠状动脉内注射血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对急性心肌梗死(AMI)再灌注的影响。方法取我院2016年2月至2018年2月收治AMI患者152例,随机分为冠状动脉组(n=76)与静脉组(n=76),冠状动脉组行冠状动脉内注射,静脉组行常规静脉注射,对比效果,结果冠状动脉组心肌微循环情改善情况明显优于静脉组(P <0.05),且冠状动脉组并发症更少(P <0.05)。结论通过管内注射方式,可有效改善AMI患者心肌微循环,预防术后各种并发症出现,保障患者健康。(本文来源于《中国医药指南》期刊2019年23期）
王洋,马鸿,陶国辉,刘建祥,余建华[4]（2019）在《钙离子拮抗剂联合厄贝沙坦对老年2型糖尿病肾病患者尿微量清蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨钙离子拮抗剂联合厄贝沙坦治疗老年2型糖尿病肾病的效果及对患者尿微量清蛋白的影响。方法选择2013年2月至2016年4月粤北医院收治的80例老年2型糖尿病肾病患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组与观察组各40例,对照组单用厄贝沙坦治疗,观察组加用钙离子拮抗剂硝苯地平缓释片治疗,比较两组治疗效果,测定两组治疗前后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血肌酐清除率(Ccr)、24 h尿总蛋白(24 h UP)、尿清蛋白排泄率(UAER)等肾功能指标的改善情况,检测患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等血糖指标的差异,测定两组治疗前后甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)的变化。结果①观察组临床治疗有效率高于对照组(92.50%vs 72.50%),差异具有统计学意义(P<0.05);②治疗后,两组24 h UP、UAER、Scr均降低,与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后24 h UP、UAER均低于对照组[(0.11±0.05)g/24 h、(61.42±9.56)μg/min vs(0.18±0.04)g/24 h、(73.51±8.97)μg/min](P<0.05);③治疗前,两组FBG、2hPG、HbA1c比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,两组上述指标均降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);④治疗后,观察组TC、TG、LDL-C均降低,与同组治疗前[(4.81±0.65)mmol/L、(1.51±0.26)mmol/L、(3.63±0.22)mmol/L vs(6.51±0.51)mmol/L、(2.54±0.46)mmol/L、(4.07±0.36)mmol/L]及对照组治疗后[(4.81±0.65)mmol/L、(1.51±0.26)mmol/L、(3.63±0.22)mmol/L vs(6.51±0.43)mmol/L、(2.44±0.29)mmol/L、(4.05±0.45)mmol/L]对比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在老年2型糖尿病肾病患者的临床治疗中,采用钙离子拮抗剂硝苯地平缓释剂联合血管紧张素受体抑制剂厄贝沙坦治疗方案,临床效果肯定,可明显下调患者尿微量清蛋白排泄率,保护其肾功能。(本文来源于《哈尔滨医药》期刊2019年03期）
郑雅心[5]（2019）在《萎缩芽孢杆菌SF1拮抗蛋白生防功能研究》一文中研究指出本论文以前期实验室分离的一株生防菌萎缩芽孢杆菌SF1产生的真菌细胞壁降解酶为研究对象,通过对其异源表达获得了叁种蛋白纯化物,并在宏观和微观水平分析了叁种蛋白对病原菌的拮抗作用机制。本文的主要研究内容和结果如下:1.从生防菌SF1中克隆获得了丝氨酸蛋白酶基因aprX、β-1,3-葡聚糖酶基因bglS和几丁质酶基因chiA,基因全长分别为1332 bp、1086 bp和1781 bp;成功构建重组质粒pEASY~?-Blunt-E1-aprX、pEASY~?-Blunt-E1-bglS、pEASY~?-Blunt-E1-chiA,并转化大肠杆菌。PCR鉴定、SDS-PAGE检测和western blot分析表明,重组菌株A2-6、B2-4及C1-4构建成功。通过对重组菌株诱导条件进行优化,丝氨酸蛋白酶、β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶活力分别达到5.77U/mL、1.70U/mL和7.93 U/mL。2.通过盐析、透析和镍柱亲和层析对重组菌株表达蛋白质进行纯化,分别获得了叁种拮抗蛋白纯化物,SDS-PAGE分析表明均已达到电泳纯。3.叁种蛋白单独处理病原菌,其平均抑菌率分别为30.8%、31.2%和32.5%,光学显微镜、激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)和扫描电子显微镜(SEM)镜检表明,叁种拮抗蛋白均可破坏菌丝细胞壁,抑制病原菌生长,但每种酶的破坏部位和方式有区别。4.叁种蛋白两两组合处理病原菌,其平均抑菌率分别为32.4%、34.8%和36.2%,光学显微镜、激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)和扫描电子显微镜(SEM)镜检表明,与单种酶作用相比抑制作用增加。5.叁种蛋白混合处理病原菌,其平均抑菌率达到37.8%,光学显微镜、激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)和扫描电子显微镜(SEM)镜检表明,叁种蛋白作用与单种酶作用相比抑制效果增加。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2019-06-04）
丁锐[6]（2019）在《凋亡抑制蛋白拮抗剂对肿瘤细胞自噬的调节作用及机制研究》一文中研究指出诱导肿瘤细胞凋亡以摧毁癌细胞是肿瘤化疗的主要策略之一。近年来,随着对细胞死亡机制研究的深入和细化,基于自噬、程序性坏死等死亡方式诱导肿瘤细胞死亡成为抗肿瘤药物研究的新方向。然而,细胞凋亡与自噬关系复杂,尽管它们共享多个重要的调控分子,但调节机制尚不清楚。因此,研究抗肿瘤药物诱发的细胞凋亡与自噬间的相互关系对于认识肿瘤细胞的调控机制、发现长期获益的肿瘤治疗药物具有重要价值。凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是一类重要的细胞凋亡抑制蛋白,与肿瘤发生发展密切相关,其拮抗剂作为抗肿瘤候选药物已进入临床研究的不同阶段。大量的基础与临床前研究表明,IAP拮抗剂选择性地结合到XIAP、cIAP1、cIAP2的BIR3结构域,激活细胞内源与外源性凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡。近年来,一些IAP拮抗剂及其靶蛋白XIAP和cIAP1/2也被发现参与了肿瘤细胞自噬的调节,然而,有关调节机制的报道结论不一,缺乏系统的实验研究和信息。本课题组在2013年筛选新型IAP拮抗剂的实验中发现,IAP拮抗剂除诱导肿瘤细胞凋亡外,还对细胞自噬表现出不同程度的调节活性,且具有明显的肿瘤细胞特异性。鉴于IAP拮抗剂既特异地诱导细胞凋亡,又参与细胞自噬调节,本课题拟系统开展IAP拮抗剂的自噬调节机制研究,以进一步阐明IAP拮抗剂的抗肿瘤机制,揭示细胞凋亡与自噬的相互关系,为该类抗癌药物的开发提供理论依据。本论文的研究工作分为两部分。第一部分工作基于筛选发现本所合成的新型单体IAP拮抗剂WX20120108(GDC-0152类似物)具有更强的抗肿瘤活性和极强的细胞自噬调节活性,首先通过靶蛋白虚拟对接分析、靶蛋白结合和功能分析、靶蛋白相关NF-κB通路激活分析及细胞凋亡诱导等实验确证WX20120108具有典型IAP拮抗剂的生物学特性。在此基础上,以HeLa和MDA-MB-231细胞为实验对象,探查了WX20120108调节肿瘤细胞自噬的作用及其机制。免疫荧光高内涵分析、免疫印迹和透射电镜观察显示,WX20120108浓度(1-30μM)和时间(6-48 h)依赖地促进细胞自噬标志分子LC3B颗粒聚集,增加LC3B-II、p62蛋白表达,并在细胞中形成自噬体结构;自噬阻滞剂氯喹(chloroquine,CQ)显着增加WX20120108诱导的LC3B-II的含量,而WX20120108促进自噬体与溶酶体共定位,并促进溶酶体组织蛋白酶B(CTSB)与CTSD的活性。12株稳定表达EGFP-自噬起始相关信号蛋白的报告细胞系筛查和HeLa细胞验证实验发现WX20120108选择性地激活FOXOs蛋白家族,特别是Foxo3,具有浓度依赖关系,同时促进其下游靶基因Bnip3、Pik3c3、Atg4b和Atg5的上调,而这些基因表达产物是自噬起始的关键蛋白;进一步,Foxo3激活的调节机制的筛查显示,WX20120108促进细胞ROS释放,且WX20120108激活Foxo3、LC3B-II聚集作用可被自由基螯合剂过氧化氢酶catalase拮抗;而采用RNAi技术沉默靶蛋白XIAP、cIAP1和cIAP2不影响WX20120108诱导的ROS释放和Foxo3激活,仅在cIAP1/2沉默时降低WX20120108诱导的自噬水平。最后,本实验还发现,伴随WX20120108诱导细胞自噬程度增加,死亡细胞数量增加;泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK对WX20120108导致的细胞死亡具有保护作用,但不影响其自噬活性。综合以上实验结果可以看出,新型IAP拮抗剂WX20120108在其适应症的肿瘤细胞系HeLa和MDA-MB-231细胞上具有诱导细胞自噬的作用,该作用除部分依赖于靶蛋白cIAP1/2外,靶标非依赖的ROS-Foxo3通路激活是WX20120108诱发持续自噬的主要因素。此外,WX20120108先诱导自噬性细胞死亡,然后发生细胞凋亡,自噬如何促进凋亡发生,其机制有待进一研究。第二部分工作以已进入临床试验阶段的单体IAP拮抗剂GDC-0152和双体IAP拮抗剂TL32711为工具化合物,以HeLa和MDA-MB-231细胞为研究对象,探查了经典IAP拮抗剂对肿瘤细胞自噬的调节作用及其机制。与第一部分采用的实验方法基本一致。免疫荧光HCA、Western blot分析及透射电镜观察发现GDC-0152和TL32711都具有自噬调节活性;进一步,通过自噬流检测、自噬底物p62蛋白及mRNA水平检测、自噬体与溶酶体共定位分析、溶酶体酶活性检测发现GDC-0152和TL32711均能够促进自噬流,是细胞自噬的诱导剂,不同于单给药,在氯喹(CQ)存在时,双体拮抗剂TL32711诱导更多LC3B-II生成。敲减药靶发现,敲减XIAP和cIAP1/2均抑制TL32711的自噬活性,而GDC-0152的自噬调节活性仅在敲减cIAP1/2时被显着抑制。自噬调节活性的动态检测显示,两个拮抗剂均浓度和时间依赖地提高细胞LC3B蛋白水平,并伴有细胞数量的减少;流式细胞凋亡分析、HCA细胞坏死检测、细胞乳酸脱氢酶释放检测结合泛caspase抑制剂、程序性坏死抑制剂necrostatin-1及自噬抑制剂3-MA,确证两IAP拮抗剂诱导caspase依赖的肿瘤细胞凋亡及程序性坏死,而且化合物的自噬调节作用不受其凋亡诱导活性的影响。鉴于GDC-0152和TL32711促进自噬流却增加或不降低自噬底物p62水平,进行了p62 mRNA含量、p62与溶酶体、p62与RIP1蛋白的免疫荧光共定位和免疫共沉淀分析,结果两拮抗剂不同程度增加p62基因表达,TL32711处理细胞后p62部分与溶酶体共定位,GDC-0152处理细胞后p62与RIP1结合。综合上述结果可以看出:单体IAP拮抗剂GDC-0152和双体IAP拮抗剂TL32711在HeLa和MDA-MB-231细胞上均具有自噬诱导活性,该活性分别是cIAP1/2或cIAP1/2和XIAP依赖的;两拮抗剂通过自噬促进了肿瘤细胞凋亡的发生;二者还可以诱导一定程度的程序性坏死,其中GDC-0152通过介导p62与RIP1蛋白的相互作用,促进坏死小体的形成而诱导程序性坏死的发生。本课题首次系统探讨了不同类型IAP拮抗剂的自噬调节作用及机制,综合两部分的研究工作可得出以下研究结论:1)IAP拮抗剂在其适应症的肿瘤细胞系上具有诱导肿瘤细胞自噬的作用;2)IAP拮抗剂诱导肿瘤细胞自噬作用既存在靶标依赖性也存在靶标非依赖的机制,其中单体拮抗剂依赖于cIAP1/2,而双体依赖于XIAP和cIAP1/2;此外,GDC-0152及其类似物新IAP拮抗剂WX20120108还不同程度地激活ROS-Foxo3通路,诱导肿瘤细胞自噬。提示,IAP拮抗剂诱导自噬的作用决定于其自身的结构。3)IAP拮抗剂诱导的持续的细胞自噬促进了细胞凋亡,此外,程序性坏死也是IAP拮抗剂诱导细胞死亡的方式之一,并与p62密切相关。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-06-03）
宋丹丹[7]（2019）在《慢病毒Rev蛋白拮抗TRIM5α激活的AP-1通路的机制研究》一文中研究指出TRIM5α(Tripartite motif protein 5α)是TRIM蛋白家族重要成员,具有E3泛素连接酶活性。TRIM5α同时是一种具有限制HIV-1等逆转录病毒复制的宿主因子。TRIM5α存在于细胞质中,当病毒进入细胞之中后,TRIM5α一方面可以利用其SPRY结构域特异性结合逆转录病毒的衣壳蛋白并破坏其结构,阻止病毒复制;另一方面,TRIM5α也可以利用其RING结构域的E3泛素连接酶活性招募E2泛素结合酶UBC13/UEV1A,催化形成K63连接的多聚泛素链,招募TAK1激酶和TAK1结合蛋白2(TAK1 binding protein 2,TAB2)和TAB3,激活TAK1和随后的MAPK激酶级联反应,激活AP-1和NF-κB信号通路,而发挥抗病毒作用。RhTRIM5α识别病毒衣壳并激活强烈的天然免疫,而病毒是否存在一种蛋白或机制抑制TRIM5α激活的天然免疫还没有报道。为了探究慢病毒中是否存在能够拮抗RhTRIM5α激活的天然免疫的机制,我们发现马传染性贫血病毒(EIAV)、人免疫缺陷病毒(HIV)和猫免疫缺陷病毒(FIV)的Rev蛋白能显着下调RhTRIM5α激活的AP-1信号通路。Rev蛋白是慢病毒的重要辅助蛋白之一,主要承担在病毒复制晚期向核外转运未完全剪切的mRNA的作用,以促进病毒的组装。不同病毒Rev蛋白序列差异很大,但均具有核定位信号(NLS)、RNA结合域(RBD)和核输出信号(NES)。EIAV是HIV重要的病毒研究模型,RhTRIM5α可以限制HIV和EIAV的复制,本实验针对EIAV和RhTRIM5α开展其机制研究。为了探究EIAV的Rev蛋白通过何种方式下调RhTRIM5α激活的AP-1信号通路。我们通过在293T细胞中分别共转染表达RhTRIM5α和EIAV Rev的质粒,通过Western blot检测RhTRIM5α蛋白表达情况。结果表明,EIAV Rev蛋白不影响RhTRIM5α的表达,同时免疫共沉淀实验表明,EIAV的Rev蛋白不能与RhTRIM5α相互作用。之后,我们进一步对Rev蛋白是否影响TRIM5α信号通路下游关键蛋白进行了研究,发现EIAV Rev蛋白可以下调TAK1、TAB2、P38激活的AP-1信号通路,但不下调c-Jun激活的AP-1信号通路。Western blot表明,EIAV Rev降解P38蛋白,但不影响RhTRIM5α、TAK1、TAB2、TRAF6蛋白的表达。我们进而发现,蛋白酶体抑制剂MG132可以抑制EIAV Rev对P38的降解作用,而溶酶体抑制剂氯喹不能抑制此降解。为了确定Rev降解P38蛋白的关键区域,我们通过利用EIAV Rev截短突变体与P38质粒共转染293T细胞,发现EIAV Rev的中间端和C端对于降解P38蛋白发挥重要作用,同时NLS功能域也起重要作用。同时激光共聚焦实验发现,EIAV Rev改变了P38蛋白的亚细胞定位。本研究是对慢病毒拮抗TRIM5α激活的AP-1信号通路的初步探索,为进一步理解病毒与宿主蛋白相互作用及逃逸机制提供了理论依据。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
黑悦,魏礼洲,依西才,周跃飞,玉石[8]（2019）在《高迁移率族蛋白1拮抗剂BoxA对血管性痴呆大鼠急性期海马区域神经炎症的抑制作用》一文中研究指出目的:探究高迁移率族蛋白1(HMGB1)拮抗剂BoxA脑室立体定向注射对双侧颈总动脉闭塞(2VO)后大鼠海马区域神经炎症(血脑屏障通透性、小胶质细胞的激活以及炎症因子水平等)的抑制作用。方法:60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠分为假手术组(即Sham组)、PBS组以及BoxA组(各组n=20),分别在行2VO(n=40,正常手术)或假手术(n=20,仅暴露不结扎)后,立即用BoxA(10μg在10uL PBS溶液中,n=20)或者等体积PBS(n=20)立体定向注射到左侧侧脑室中。造模3 d后,用HMGB1和NeuN免疫荧光双染,western blot观察HMGB1出核现象,伊文思蓝(EB)染色和脑水含量测量评价血脑屏障(BBB)通透性,Iba1免疫荧光染色观察小胶质细胞活化,定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测炎症细胞因子(白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)和白介素6(In-terleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α))的基因表达水平。结果:相比Sham组,PBS组海马CA1亚区HMGB1阳性细胞核(%)以及HMGB1&NeuN阳性细胞/HMGB1阳性细胞(%)显着下降(P<0.01),而BoxA组以上改变较PBS组部分减少(P<0.05)。PBS组EB渗漏、脑含水量均较Sham组显着增加(P<0.001),而BoxA组以上指标均较PBS组明显减轻(P<0.05)。PBS组Iba1阳性细胞相比Sham组明显增多(P<0.01),且炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)表达显着增高(P<0.05);而相比PBS组,BoxA组Iba1阳性细胞表达减少((P<0.05),且炎症因子(IL-1β、IL-6 and TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论:HMGB1抑制剂BoxA立体定向注射能够有效缓解急性期血管性痴呆大鼠海马区域的神经炎症反应。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年09期）
宋思琦,吴丹,胡毓诗[9]（2019）在《白细胞介素-1受体拮抗蛋白对大鼠创伤性骨关节炎的治疗作用及机制研究》一文中研究指出目的研究白细胞介素-1受体拮抗蛋白(IL1RA)对大鼠创伤性骨关节炎(PTOA)的治疗作用及机制。方法将50只SD大鼠分为假手术组,模型组,IL1RA低、中、高剂量组(10、20、40mg/mL),除假手术组外,其余组均复制PTOA模型。ELISA检测白细胞介素(IL)-1β、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Realtime PCR法检测Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、蛋白聚糖(Aggrecan)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-13、聚蛋白多糖酶-4(ADAMTs-4)及ADAMTs-5 mRNA的表达,Western blot检测MMP-1、MMP-13、ADAMTs-4、ADAMTs-5、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及TIMP-3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组IL-1β、IL-8及TNF-α水平明显提高(P<0.05),COL-Ⅱ、Aggrecan mRNA表达明显下调(P<0.05),MMP-1、MMP-13、ADAMTs-4、ADAMTs-5mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.01),TIMP-1及TIMP-3蛋白表达明显下调(P<0.05)。与模型组比较,IL1RA低、中、高剂量组IL-1β、IL-8及TNF-α水平明显降低(P<0.05),COL-Ⅱ、Aggrecan mRNA表达明显上调(P<0.05),MMP-1、MMP-13、ADAMTs-4、ADAMTs-5mRNA表达明显下调(P<0.05),ADAMTs-4、ADAMTs-5蛋白表达明显下调(P<0.05),TIMP-1及TIMP-3蛋白表达明显上调(P<0.05);IL1RA中、高剂量组中MMP-1及MMP-13蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论IL1RA对PTOA大鼠具有治疗作用,与抑制细胞外基质降解,促进细胞外基质合成有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年06期）
陈海涛,安玉光[10]（2019）在《活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂干预桡骨骨折模型兔早期骨折愈合过程中骨钙素及骨形态生成蛋白2的表达》一文中研究指出背景:活血接骨汤已经被证实在治疗四肢骨折上有较好的临床效果,但中药复方对骨折早期镇痛疗效不如西药。目的:分析中药活血接骨汤和环氧化酶2抑制剂结合对早期四肢骨折的愈合过程中骨钙素及骨形态生成蛋白水平的影响。方法:60只新西兰大白兔,3-5月龄,体质量为(2.5±0.5)kg,由广西医科大学实验动物中心提供。建立兔桡骨骨折模型,造模成功后随机分为单纯环氧化酶2抑制剂组(环氧化酶2抑制剂组)、空白对照组、活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂组(活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组),于造模1,2,3,4,6周处死取材,采用酶联免疫吸附测定血清中骨钙素水平,并取材采用免疫组织化学法检测骨折愈合不同时间点外骨膜、内骨膜和骨髓腔骨形态发生蛋白2的表达,进行阳性细胞平均吸光度值分析。结果与结论:(1)骨折2,3,4,6周时活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组骨钙素显着高于环氧化酶2抑制剂组、空白对照组(P <0. 05);(2)2,3,4周时骨外膜、内骨膜及骨髓腔活血接骨汤+环氧化酶2抑制剂组骨形态发生蛋白2平均吸光度值均显着高于其他2组(P<0.05);(3)结果说明,活血接骨汤拮抗环氧化酶2抑制剂对早期骨折愈合具有一定的促进作用,能够提高骨钙素及骨形态发生蛋白2的表达,其机制可能是与增加骨钙素的表达和促进成骨细胞活性骨形态发生蛋白2的表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年11期）
拮抗蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性ST段抬高型心肌梗死的首选治疗方法。然而急诊PCI过程中,患者术中无复流(no-reflow,NR)的发生率较高(10%-30)~([1,2]),无复流现象是PCI手术的严重并发症,导致心肌组织得不到有效灌注,严重影响患者预后,已成为远期疗效不佳的独立危险因素~([3])。对于无复流
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
拮抗蛋白论文参考文献
[1].崔凡凡,石秋艳,李艳玲,杨斌,孙原.阿司匹林联合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂对进展性脑卒中患者预后的影响[J].中国老年学杂志.2019
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