导读:本文包含了基因组印记论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因组,印记,表观,胚胎,甲基化,基因,胰岛素。
基因组印记论文文献综述
盛菲,李文[1]（2017）在《基因组印记与胎盘发育的研究进展》一文中研究指出基因组印记是指来源于双亲源性的等位基因只有一方表达,这些单亲源性表达的等位基因被称为印记基因。许多研究表明印记基因在胎盘中广泛存在,与胎盘的生长和发育以及母、胎间的营养物质交换等密切相关。而分析印记基因的功能有助于理解为何在哺乳动物的发育过程中基因会发生印记以及印记基因对发育的意义,相关印记基因的研究为理解人类疾病提供了新的角度,包括低体质量出生儿、遗传代谢性疾病以及妊娠并发症如先兆子痫、妊娠期糖尿病等等。因此本综述将从表观遗传角度探讨基因组印记与胎盘发育的关系。(本文来源于《中华生殖与避孕杂志》期刊2017年06期）
张美玲,朱屹然,杨树宝,王春凤,栾维民[2]（2016）在《哺乳动物基因组印记的保护与维持》一文中研究指出基因组印记是生殖细胞基因组发生父源或母源单等位基因表达的一种表观调控现象,哺乳动物单性生殖的胚胎不能存活,表明在全基因组重编程过程中,印记的保护和维持十分重要。因此,在受精后全基因组发生的主动与被动去甲基化过程中,必须保留印记位点在配子发生期间获得的差异甲基化状态。为了更深入地理解植入前胚胎重组期间参与保护和维持基因组印记的分子机制,尤其是基于ZFP57(zinc finger protein 57)和TRIM28(tripartite motif-containing 28)相互作用组成的转录共抑制复合体,该文阐述了该复合体及其他相关因子近几年的研究进展,并探讨了这些分子对基因组印记保护与维持的表观调控机制。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2016年10期）
杨文志,张萃,王冠楠,李冬杰,李世杰[3]（2016）在《基因组印记中的长非编码RNA》一文中研究指出长非编码RNA(lnc RNA)是长度大于200 bp的一类非编码蛋白的RNA,因其在基因组中含量巨大以及重要的生物学功能引起了学术界的广泛关注.基因组印记是一种表观遗传现象,lnc RNAs通过建立靶基因的印记而发挥重要的生物功能.基因组印记可以用来研究lnc RNAs在转录和转录后水平调控基因表达的分子机制.本文选取6个印记机制研究比较透彻的印记区域,包括Kcnq1/Cdkn1c、Igf2r/Airn、Prader-Willi(PWS)/Angelman(AS)、Snurf/Snrpn、Dlk1-Dio3和H19/Igf2.通过介绍包括基因间lnc RNAs(H19、Ipw和Meg3)、反义lnc RNAs(Kcnq1ot1、Airn、Ube3a-ATS)和增强子lnc RNAs(IG-DMR e RNAs)在内的3种类型lnc RNAs在印记调控中的作用,从而了解lnc RNAs通过顺式或(/和)反式作用多种机制调控亲本特异性靶基因的表达.了解印记基因簇中lnc RNAs的作用方式将有助于我们揭示lnc RNAs在整个基因组中的作用机制.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2016年05期）
朱屹然,张美玲,翟志超,赵云蛟,马馨[4]（2016）在《生殖细胞及早期胚胎基因组印记的表观调控》一文中研究指出基因组印记是一种区别父母等位基因的表观遗传过程,可导致父源和母源基因特异性表达。印记是在配子发生过程中全基因组表观重编程时获得的,且在早期胚胎发育过程中得以维持。因此,在全基因组重编程过程中,对印记的识别和维持十分重要。本文概述了原始生殖细胞的印记清除、双亲原始生殖细胞的印记获得以及早期胚胎发育过程中印记维持的相关过程,并对在印记区域内保护印记基因免受全基因组DNA去甲基化的表观遗传因子的相关作用机制进行了讨论。(本文来源于《遗传》期刊2016年02期）
陈进军[5]（2015）在《DEHP致隐睾症跨代遗传的基因组印记修饰机制》一文中研究指出研究背景：儿童时期泌尿生殖畸形中最常见的疾病便是隐睾(Cryptorchidism),足月生产男婴中隐睾的发病率高达3%-4%,近些年研究提示在欧洲、美洲和我国部分工业发达的地区,泌尿生殖畸形包括隐睾的发生率明显增加。越来越多证据表明隐睾症的发生、发展与环境污染、机体内分泌、家族遗传等因素密切相关,环境因素的刺激和变化可能在其中起到主要的作用。隐睾症能引起男性生殖功能障碍导致不育,睾丸癌变几率也比正常睾丸增加了20-60倍。但是环境内分泌因子等究竟是通过什么途径对机体造成的改变和影响目前还不能明确的阐述说明,因此,研究隐睾症的发病机制具有十分重要的现实意义。人类很早就认识到很多的人工合成化学污染物、添加剂通过干扰生物的内分泌系统从而影响泌尿生殖系统的发育和功能,这些因子广泛存在于环境中,人类很容易接触到它们,现已经将这类物质统称为环境内分泌干扰因子(Environmental Endocrine Disruptors, EED)。邻苯二甲酸二乙基己酯(Di(2-Ethylhexyl) Phthalate, DEHP)是邻苯二甲酸酯类化合物(phthalate esters, PAEs)中重要的一员,它已经被证实为环境内分泌干扰物。DEHP通称塑化剂,在我国广泛应用于各行各业,产耗量极大,大量用于塑料产品制造,最常见如食品包装材料、医用材料、玩具制造等。DEHP也是很多化工产品的重要组成成分,不易降解,长期存在于自然界,可以通过多种途径对环境造成严重的“白色”污染,无形之中危害到人类身体健康。研究证实：使亲代(F0)孕期暴露于DEHP,能诱导出子代(F1)隐睾症发生,隐睾症的发病率高达57%,病变睾丸体积明显缩小,睾丸组织曲细精管发育不良,附睾组织管腔内精子数量减少,生育能力下降明显。亲代(FO)孕期暴露DEHP虽然没有造成F1代基因突变或者DNA序列改变,但是能导致F1代DNA甲基化修饰状态的改变,具体表现：(1)F1代基因组DNA甲基化水平较正常对照组增高约10%；(2)DNA甲基化转移酶的表达均有不同程度的增强,分别是Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b。研究结果提示表观遗传学研究范畴的DNA甲基化修饰模式改变是DEHP导致F1代隐睾发生的机制之一。同时,在前期研究中观察到：染毒孕鼠F0代所产F1代雄性仔鼠与正常雌鼠交配所生F2代雄性小鼠隐睾的发生率较正常对照组明显升高,F2代雄性小鼠隐睾的发生率约为12.5%。环境因素虽然没有造成基因突变或者DNA序列改变,但是所引起的DNA甲基化修饰模式等表观遗传学改变却能促使亲代疾病的发生,更为重要的是理论上这种“获得性”表观遗传修饰改变可以通过生殖细胞(基因印记)遗传给后代,导致子代疾病的发生。研究提示：环境污染源DEHP所致的“获得性”隐睾能够从F1代遗传给F2代。然而,DEHP是如何通过DNA甲基化转移酶影响基因组印记甲基化修饰模式的改变,从而抑制雄性生殖系统发育关键基因的表达,诱导隐睾症发生跨代遗传?目前机制尚不明确,国内外资料也未见报道。本研究拟通过将DEHP于性腺发育的关键时期作用于孕鼠(FO),研究Fl-F4代隐睾跨代遗传的演变情况,筛选雄性生殖系统发育过程中的关键性印记基因,以期探明基因组印记修饰在隐睾症跨代遗传发生、发展过程中的作用和机制,为科学有效干预阻断隐睾症的发生和未来生物制药作用靶位点的选择,提高国民人口素质,提供科学的实验依据。本文的主要研究内容及结果如下：第一部分“获得性”隐睾症跨代遗传模型的建立目的：亲代孕期暴露DEHP诱导子代隐睾症的发生,“获得性”隐睾症跨代遗传模型建立。方法：1.动物分组与给药：妊娠SD大鼠随机分为2组：正常对照组和DEHP实验组,实验组自妊娠第7d到19d持续经口予以DEHP 750 mg/kg·d灌胃,观察子代隐睾发生情况。2.隐睾的发生情况和生殖系统的组织学检查：观察子代隐睾发生情况,雌鼠受孕率；记录大鼠体重和睾丸、附睾重量以及AGD值,观察精子数量和质量；观察连续4代大鼠睾丸组织形态的演变情况。3.胰岛素样因子3、睾酮(T)表达的检测。结果：1.成功建立隐睾症跨代遗传模型,F1代隐睾发生率为30%,F2代隐睾发生率为12.5%,F3、F4代未见隐睾发生。2.交配实验显示F1代使雌鼠受孕率为50%,F2代为75%,F3、F4代100%；HE染色发现F1代睾丸生精上皮明显萎缩,生精细胞少,F2代有所改善,F3、F4代形态趋于正常。3.胰岛素样因子3、睾酮表达在F1代明显减少。第二部分“获得性”隐睾症基因组印记机制研究目的：探讨基因组甲基化状态改变和基因组印记甲基化修饰差异是否为“获得性”隐睾症发生跨代遗传的机制?方法：1. Real-Time PCR 和 Western Blot检测DNA甲基化转移酶mRNA和蛋白质的表达2.甲基化测序检测基因组甲基化水平和CpG甲基化差异检测3.印记基因筛选和鉴定结果：1.Real Time-PCR、免疫组化和Western Blot表明DNA甲基化转移酶的表达是一个动态变化的过程,在F1代表达水平明显增加,随着传代数增加,表达水平逐渐降低,至F4代与正常对照组无明显差异。2.全基因组甲基化测序提示Fl代与F4代及正常对照组的甲基化水平有着明显的差别。3.FGF9、RN5-8S基因启动子区甲基化差异明显与隐睾症的发生相关。结论：DEHP导致大鼠雄性生殖功能受损,且损伤程度随着遗传代数的增加逐渐减弱。这可能是由于甲基化转移酶表达受到调控继而导致DNA甲基化修饰模式产生改变,产生基因组印记并遗传给下一代,从而使子代雄性生殖系统发育的关键性印记基因作用失衡,并最终导致子代产生隐睾,可能是导致生殖系统损害的重要毒理机制之一。隐睾症跨代遗传有自我修复的趋势,是否与DNA去甲基化有关尚需要进一步研究。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-04-01）
陈秀莉,马利兵[6]（2015）在《哺乳动物基因组印记的研究进展》一文中研究指出基因组印记是由亲本来源不同而导致等位基因表达差异的一种遗传现象。基因组印记产生的原因及过程是现代遗传学的一个热点问题。哺乳动物的许多基因组印记特征都使其成为后基因组时代的一个热点生物学问题。进化的基因组印记在哺乳动物生殖、发育中起到了特定的作用。综述了基因组印记的特点、印记基因的印记机理、基因印记与克隆动物的发育、印记基因与疾病的研究进展。(本文来源于《生物技术通报》期刊2015年01期）
马馨,张胜,杨树宝,王晓晨,朱屹然[7]（2014）在《母源效应蛋白在基因组印记维持中的作用》一文中研究指出基因组印记是指生殖细胞发生过程中双亲基因组发生差异表观修饰,使带有亲代印记的等位基因出现父源或母源单等位基因表达。在配子发生和早期胚胎发育过程中,基因组印记甲基化经历一个去除、重建和维持的复杂过程。这个过程中的任何环节被干扰都将导致印记紊乱,造成胚胎发生、胎盘形成及出生后发育异常。近来研究表明,早期胚胎发育过程中一些母源效应蛋白在印记基因表观调控中起重要作用。为了更好地理解这些母源因子对印记基因建立及维持的作用与机制,文章综述了DPPA3、ZFP57、TRIM28和DNMT1等母源效应因子近年来的相关研究进展,并探讨了这些因子对基因组印记的表观调控机制。(本文来源于《遗传》期刊2014年10期）
刘玉玲,韩兴杰,李同建,徐玲玲,廖亮[8]（2014）在《植物多倍体中的基因组印记》一文中研究指出植物多倍体在自然界中广泛存在,这说明拥有多套遗传物质使得多倍体的适应进化具有优势。新多倍体形成后,一些基因组范围的变化较迅速地发生在多倍体形成开端,另一些在长期进化中发生。由于受到遗传、表观等因素的影响,亲本对于新形成多倍体基因组的贡献不均衡。这种偏向于某个亲本基因组的显性优势,称为基因组印记。植物多倍体中的基因组印记表现为基因组偏向性的序列消除、不均衡基因表达、基因沉默,这些受到基因组合并及DNA甲基化、核仁显性等表观因素影响。本文旨在为多倍体基因组进化及育种的相关研究提供参考。(本文来源于《广西植物》期刊2014年03期）
孙慧玲,潘玉琴,王书奎[9]（2014）在《IGF2基因组印记作用与肿瘤发生关系的研究进展》一文中研究指出胰岛素样生长因子2(IGF2)存在基因组印记的现象,IGF2基因也是第一个被发现的内源性印记基因。IGF2能促进细胞的增殖、分化以及个体的生长发育并抑制细胞凋亡。IGF2基因组印记与多种肿瘤的发生、发展相关。本文对IGF2基因组印记与多种肿瘤的相关性以及相关的信号通路作一综述。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2014年02期）
聂珍琳,潘玉琴,何帮顺,许晔琼,李瑞[10]（2014）在《IGF2基因组印记介导结直肠癌靶向治疗的实验研究》一文中研究指出目的探讨携带胰岛素样生长因子2印记系统(IGF2 imprinting)的重组腺病毒靶向治疗结直肠癌的可行性。方法用PCR扩增H19、enhancer、CTCF、EGFP和E1A片段并克隆至pDC-315中构建成重组腺病毒穿梭质粒,分别与腺病毒骨架共转染包装成腺病毒Ad315-EGFP和Ad315-E1A。Ad315-EGFP分别转染GES-1、HCT-116、HCT-8和HT-29细胞,荧光显微镜观察各组细胞中EGFP的表达。以H101作为阳性对照,用RT-PCR及western blot检测Ad315-E1A和H101转染后各组细胞中E1A基因和蛋白质的表达;用MTT法和流式细胞术检测Ad315-E1A体外抗肿瘤效应。构建皮下移植瘤裸鼠模型,检测Ad315-E1A的体内抑瘤作用。结果 Ad315-EGFP转染各组细胞,EGFP仅在IGF2 LOI细胞HCT-8和HT-29中表达;各组细胞经Ad315-E1A转染后,E1A基因和蛋白质仅在LOI细胞(HCT-8和HT-29)中表达;HCT-8细胞经Ad315-E1A 10 PFU/cell转染72 h后,增殖活力降低至(53.4±6.4)%,凋亡率升高至(23.9±3.7)%;经H101转染的各组细胞,E1A基因和蛋白质仅在p53突变的细胞HT-29中表达;多点注射Ad315-E1A治疗HCT-8移植瘤显示其抑瘤率达32.1%。结论成功构建了携带IGF2印记系统的重组腺病毒;重组腺病毒Ad315-E1A能够有效杀伤IGF2 LOI结直肠癌细胞。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2014年01期）
基因组印记论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基因组印记是生殖细胞基因组发生父源或母源单等位基因表达的一种表观调控现象,哺乳动物单性生殖的胚胎不能存活,表明在全基因组重编程过程中,印记的保护和维持十分重要。因此,在受精后全基因组发生的主动与被动去甲基化过程中,必须保留印记位点在配子发生期间获得的差异甲基化状态。为了更深入地理解植入前胚胎重组期间参与保护和维持基因组印记的分子机制,尤其是基于ZFP57(zinc finger protein 57)和TRIM28(tripartite motif-containing 28)相互作用组成的转录共抑制复合体,该文阐述了该复合体及其他相关因子近几年的研究进展,并探讨了这些分子对基因组印记保护与维持的表观调控机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因组印记论文参考文献
[1].盛菲,李文.基因组印记与胎盘发育的研究进展[J].中华生殖与避孕杂志.2017
[2].张美玲,朱屹然,杨树宝,王春凤,栾维民.哺乳动物基因组印记的保护与维持[J].中国细胞生物学学报.2016
[3].杨文志,张萃,王冠楠,李冬杰,李世杰.基因组印记中的长非编码RNA[J].生物化学与生物物理进展.2016
[4].朱屹然,张美玲,翟志超,赵云蛟,马馨.生殖细胞及早期胚胎基因组印记的表观调控[J].遗传.2016
[5].陈进军.DEHP致隐睾症跨代遗传的基因组印记修饰机制[D].重庆医科大学.2015
[6].陈秀莉,马利兵.哺乳动物基因组印记的研究进展[J].生物技术通报.2015
[7].马馨,张胜,杨树宝,王晓晨,朱屹然.母源效应蛋白在基因组印记维持中的作用[J].遗传.2014
[8].刘玉玲,韩兴杰,李同建,徐玲玲,廖亮.植物多倍体中的基因组印记[J].广西植物.2014
[9].孙慧玲,潘玉琴,王书奎.IGF2基因组印记作用与肿瘤发生关系的研究进展[J].临床检验杂志.2014
[10].聂珍琳,潘玉琴,何帮顺,许晔琼,李瑞.IGF2基因组印记介导结直肠癌靶向治疗的实验研究[J].临床检验杂志.2014
论文知识图
