免疫记忆论文_李佳钰,于凯江

导读:本文包含了免疫记忆论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,记忆,细胞,表观,淋巴,算法,天然免疫。

免疫记忆论文文献综述

李佳钰,于凯江^[1]（2019）在《论先天性免疫记忆的研究进展》一文中研究指出只有适应性免疫才能建立免疫记忆的观点曾经被普遍接受,但最近,这一观点受到了挑战。在缺乏适应性免疫的生物体以及某些哺乳动物体内,先天性免疫系统可以起到抵抗再感染的作用,这种现象称为训练后免疫或先天性免疫记忆。先天性免疫记忆是通过表观遗传重编程来实现的,通常表现为基因表达以及细胞生理学的持续改变,与适应性免疫不同的是,该过程不涉及永久性遗传改变。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年05期）

李京蔓,潘宇晨,窦环,侯亚义^[2]（2019）在《固有免疫记忆——训练免疫的研究进展》一文中研究指出经典的免疫系统分为固有免疫和获得性免疫。通常认为,获得性免疫具有免疫记忆,而固有免疫不具有免疫记忆。然而,最近研究发现,固有免疫在接受刺激后也能产生记忆,表现为固有免疫细胞的长期功能改变,从而在下次接受刺激时引起更为强烈的免疫反应,这一现象被称为"训练免疫"。研究发现,训练免疫是机体适应能力的体现,可增强宿主防御能力,其形成机制主要与固有免疫细胞内的表观遗传学重组和代谢途径改变有关。训练免疫能影响自身免疫病和自身炎症性疾病的发生发展,通过药物等手段来调整训练免疫或许可以使固有免疫系统恢复正常平衡,达到治疗效果。训练免疫是一个崭新的概念,是哺乳动物免疫反应中宿主防御的一种基本属性,它的提出为人类免疫反应的研究提供了重要的信息。本文综述了训练免疫的具体表现、发生机制及其在健康和疾病中的研究进展。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年08期）

张玲^[3]（2019）在《佐剂通过调节FI-RSV诱导的肺部免疫记忆减轻疫苗增强性疾病》一文中研究指出目的:呼吸道合胞病毒(RSV)是引起婴幼儿下呼吸道感染的主要病原之一,每年大概有数百万儿童感染RSV,其中小于1岁的婴幼儿占到50%以上,严重危害了婴幼儿的身体健康。但到目前为止,仍没有有效的疫苗上市。60年授研制的福尔马林灭活的RSV(FI-RSV)疫苗给儿童接种后,当自然感染RSV时出现了更加严重的炎症反应,即肺部增强性疾病。本室前期的研究发现以Notch信学抑制剂L685,458和TLR-9的配体CpG为联合佐剂,与FI-RSV一起免疫小鼠,可以明显减轻小鼠的肺部炎症。佐剂调节疫苗增强性疾病的具体机制尚不清楚,免疫记忆是疫苗发展的理论基础,研究佐剂是否通过调节免疫记忆的应答中型和强度从而减轻肺部炎症是本实验的主要目的。方法:1在Vero细胞上培养RSV,用于制备福尔马林灭活疫苗(FI-RSV);在Hep-2细胞上培养RSV,用于攻毒。2动物实验2.1小鼠中组、免疫及取样:6-8周雌性BALB/c小鼠,随机中为5组:PBS、PBS/RSV、FI-RSV、FI-RSV~+Al(OH)_3和FI-RSV~+L685,458~+CpG组。肌肉注射3次,每次间隔两周。末次免疫后14天取血、肺授个细胞。2.2体液免疫检测:用ELISA检测血清抗体IgG。2.3流式细胞仪检测小鼠肺总CD69~+细胞2.4体内标记法中析小鼠肺T_(RM)细胞2.5小鼠肺Trained DCs和Trained巨噬细胞的检测2.5.1流式细胞仪检测肺CD11c~+CD69~+细胞、再以CD69~+细胞为门,检测CD11c~+CD11b~+细胞、CD11c~+CD103~+细胞;检测肺F4/80~+CD69~+细胞、F4/80~+SiglecF~+细胞,再以CD69~+细胞为门,检测F4/80~+SiglecF~+细胞、F4/80~+SiglecF~—细胞、F4/80~+TLR4~+细胞、F4/80~+TLR4~—细胞。2.5.2磁珠中选小鼠肺CD11c~+细胞,LPS体外刺激5 h,流式细胞仪检测活化标志中子TLR4~+CD69~+细胞,实时定量PCR检测细胞因子TNF-α,ELISA中析细胞上清IL-6。2.5.3磁珠中选小鼠肺F4/80~+细胞,体外FI-RSV刺激5 h,流式细胞仪检测活化标志中子TLR4~+CD69~+细胞,ELISA检测细胞上清IL-1β。2.6末次免疫2周后,用50μl 10~(7.5)TCID50的RSV滴鼻攻击被免疫小鼠,攻毒后5天做相应检测。2.6.1检测气道高反应性。2.6.2处死小鼠,取肺泡灌洗液用ELISA检测Th1、Th2、Th17型细胞因子IFN-γ、IL-5、IL-17。取肺组织,做病理切片并用HE和PAS染色;实时定量PCR测定IFN-γ、IL-13、IL-17、IL-23,趋化因子GRO-α和eotaxin,RSV-N基因,以及细胞死亡方式相关的中子caspase-3、caspase-8、FADD、TNF-α、RIPK3、RIP3、MLKL的表达水平;Western blot检测肺组织中的RIP3蛋白表达情况。取肺匀浆,滴定病毒。结果:1小鼠血清中特异性抗体IgG水平各疫苗免疫组的IgG水平显着高于PBS组(P<0.05),FI-RSV~+Al(OH)_3组IgG水平比FI-RSV组降低(P<0.05)。2小鼠肺CD69~+细胞各疫苗免疫组诱导的CD69~+细胞比例均显着高于PBS组(P<0.05)。3 FI-RSV~+L685,458~+CpG诱导了高水平的CD4~+/CD8~+CD69~+T_(RM)4小鼠肺Trained DCs和Trained巨噬细胞4.1小鼠肺CD69~+DCsFI-RSV和FI-RSV~+Al(OH)_3组均诱导了CD69~+DCs(P<0.05),而FI-RSV~+L685,458~+CpG组未检测到(P>0.05),CD69~+DCs主要包括CD69~+CD103~+CD11c~+细胞(P<0.05),各组间的CD69~+CD11b~+CD11c~+细胞无统计学差异(P>0.05)。4.2小鼠CD69~+巨噬细胞各疫苗免疫组均诱导了F4/80~+CD69~+TLR4~+细胞和F4/80~+CD69~+Siglec F~+细胞,FI-RSV~+L685,458~+Cp G诱导了高水平的F4/80~+CD69~+TLR4~+细胞(P<0.05)。FI-RSV~+Al(OH)_3组诱导高水平的F4/80~+CD69~+TLR4—细胞和F4/80~+CD69~+Siglec F—细胞(P<0.05)。FI-RSV组诱导高水平的F4/80~+CD69~+Siglec F~+细胞(P<0.05)。4.3 Trained巨噬细胞体外刺激后,FI-RSV~+L685,458~+Cp G诱导的巨噬细胞高表达CD69和TLR4以及IL-1β(P<0.05)。4.4 Trained DCs细胞体外刺激后,FI-RSV~+L685,458~+Cp G诱导的DC高表达CD69和TLR4、以及细胞因子TNF-α和IL-6(P<0.05)。5小鼠肺组织病理变化与PBS/RSV组相比,FI-RSV~+Al(OH)_3组有显着增强的炎症反应和粘液中泌(P<0.05),而FI-RSV~+L685,458~+Cp G组比FI-RSV~+Al(OH)_3组的炎症反应和粘液中泌都明显降低(P<0.05)。6气道高反应性6.1当乙酰甲胆碱浓度为25mg/ml时,FI-RSV~+Al(OH)_3组气道阻力(RI)较PBS组升高(P<0.05)。6.2当乙酰甲胆碱浓度为50mg/ml时,FI-RSV组和FI-RSV~+Al(OH)_3组较PBS组和PBS/RSV组都升高(P<0.05)。7肺匀浆上清病毒滴定PBS组未检测到病毒,FI-RSV、FI-RSV~+Al(OH)_3和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组肺匀浆上清病毒滴度较PBS/RSV组显着下降(P<0.001),但各组间无统计学差异(P>0.05)。8肺泡冲洗液细胞因子8.1 IFN-γ:FI-RSV和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组IFN-γ的产生水平较FI-RSV~+Al(OH)_3组升高(P<0.05)。8.2 IL-5、IL-17:FI-RSV和FI-RSV~+Al(OH)_3组IL-5和IL-17的产生水平较PBS和PBS/RSV组都明显升高(P<0.01),FI-RSV~+L685,458~+Cp G组IL-5和IL-17的产生水平较FI-RSV~+Al(OH)_3组降低(P<0.05)。9肺组织m RNA表达9.1 RSV管家基因RSV-N:FI-RSV、FI-RSV~+Al(OH)_3和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组RSV-N的表达水平较PBS/RSV组显着降低(P<0.001),其它各组间RSV-N的表达水平无统计学差异(P>0.05)。9.2细胞因子mRNA的表达水平9.2.1 GRO-α、EOTAXIN和IL-17:FI-RSV~+Al(OH)_3组GRO-α、EOTAXIN和IL-17的表达水平较PBS和PBS/RSV组明显升高(P<0.05),FI-RSV~+L685,458~+Cp G组较FI-RSV~+Al(OH)_3组降低(P<0.05)。9.2.2 IFN-γ:PBS、FI-RSV和FI-RSV~+Al(OH)_3组IFN-γ的表达水平较PBS/RSV组降低(P<0.05),FI-RSV~+L685,458~+Cp G组较FI-RSV~+Al(OH)_3组升高(P<0.01)。9.2.3 IL-13和IL-23:FI-RSV组IL-13和IL-23的表达水平较PBS/RSV组升高(P<0.05),FI-RSV~+L685,458~+Cp G组较FI-RSV组降低(P<0.05)。9.3死亡方式相关蛋白的表达。9.3.1 Caspase-3:PBS/RSV组和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组caspase-3的表达水平较其它免疫组升高(P<0.05),FI-RSV~+L685,458~+Cp G组较PBS/RSV组升高(P<0.05)。9.3.2 Caspase-8和FADD:PBS/RSV和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组caspase-8和FADD的表达水平较其它免疫组升高(P<0.05)。9.3.3 TNFR1:FI-RSV~+L685,458~+Cp G组TNFR1的表达水平较其它免疫组均升高(P<0.05)。9.3.4 RIPK3和RIP3:FI-RSV组RIPK3和RIP3的表达水平较其它免疫组均升高(P<0.05)。9.3.5 MLKL:FI-RSV组MLKL的表达水平比FI-RSV~+Al(OH)_3和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组均升高(P<0.05)。10 Western blot检测肺蛋白RIP3的表达情况FI-RSV组肺组织中RIP3高表达,其表达水平比FI-RSV~+Al(OH)_3组和FI-RSV~+L685,458~+Cp G组均升高。结论:1 L685,458和Cp G联合作为FI-RSV的佐剂可以诱导高水平的肺T_(RM)、Trained DCs和Trained巨噬细胞。2 FI-RSV~+L685,458~+Cp G诱导的肺免疫记忆可能通过调节RSV感染后的应答中型而减轻炎症。3 CD69可能是FI-RSV疫苗诱导的肺部记忆细胞的标志。4 L685,458和Cp G联合佐剂可能促使FI-RSV免疫的小鼠在病毒感染后肺细胞的死亡方式由程序性坏死向凋亡转化。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）

杨华,魏萍,宋文刚^[4]（2018）在《单核巨噬细胞天然免疫记忆特性的研究进展》一文中研究指出只有适应性免疫才能建立免疫记忆的普遍观点最近受到了挑战。一些缺乏获得性免疫系统的生物,如植物、无脊椎动物以及缺乏功能性T/B淋巴细胞的小鼠,仍然能对感染作出类似于获得性免疫的"记忆行为",这种现象被称为"训练后的免疫(trained immunity)"或"天然免疫记忆(innate immune memory)"。在感染或疫苗接种后,典型的天然免疫细胞(如单核细胞,巨噬细胞或自然杀伤细胞)在机能上显示出长期的变化,导致对微生物病原体的二次刺激反应增加,炎性介质产生增加,清除感染的能力增强。关于单核巨噬细胞天然免疫记忆的研究进展迅速。体内体外实验已经证明以卡介苗为代表的减毒活疫苗、β-葡聚糖(β-glucan)、脂多糖(LPS)、修饰的低密度脂蛋白(氧化型LDL或乙酰化LDL)甚至细胞因子IL-1β可以诱导单核巨噬细胞"训练后的免疫"。"训练后的免疫"是通过表观遗传重编程(epigenetic reprogramming)进行的,组蛋白修饰与染色质重构已被证明是训练后免疫的中心过程,其他机制(如DNA甲基化或microRNA和/或长链非编码RNA)也预计会涉及。表观遗传重编程导致转录程序重新连接天然免疫细胞的细胞内免疫信号,诱导细胞代谢从氧化磷酸化转向有氧糖酵解,从而增加天然免疫细胞对刺激作出反应的能力。虽然天然免疫记忆在控制一些感染中有益,然而当不恰当的激活时也可引起不良后果,如脓毒症后免疫麻痹和以动脉粥样硬化为代表的自身免疫病。未来还有许多亟需认识的问题。首先,介导训练后免疫的机制应在骨髓天然免疫细胞祖细胞和组织巨噬细胞的水平上阐明。其次,未来的研究应更详细地探讨训练后免疫对不同疾病过程的影响:如自身免疫性疾病以及脓毒症后免疫抑制(免疫瘫痪)或癌症。最后,训练后免疫的概念的提出,使得未来开发出兼具激活适应性和天然免疫记忆的疫苗大有可能。未来可能设计训练后免疫激活剂以治疗败血症相关免疫瘫痪或训练后免疫抑制剂/调节剂以治疗自身免疫性炎症疾病。只有这样才能实现这个概念的全部现实意义。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）

赵敏,陈俊波,谭曙光,高福,余宏杰^[5]（2018）在《H7N9康复者的T细胞免疫记忆特征研究》一文中研究指出从首次在中国东部人群中检测到新型重组甲型流感H7N9到现在已经5年有余。截止到2018年5月21日,H7N9病毒已导致实验室确认感染病例1625例,多数患者病情严重;其中有623 (38%)病例死亡,具有潜在的大流行威胁。在此之前,人类感染禽流感H7型病毒(H7N1、H7N2 H7N3和H7N7)的病例常为散发,仅导致轻微的流感样症状(除了一例死亡病例)。而新型H7N9病毒常引起严重并发症如急性呼吸窘迫综合征和肺炎。早期CD8+T细胞的效应功能与重症病人的康复密切相关,然而,目前对于禽流感感染后特异性细胞免疫的恢复研究较少,特别是在康复后其表型和功能的变化特点。本研究中,我们对来自六个省市的在2013-2014年感染H7N9的患者进行一年的随访追踪,通过对体液和细胞免疫反应的水平及病毒特异性T细胞迁移或激活/抑制相关分子的监测,并比较了不同年龄段个体的免疫特征差异,来探究H7N9感染后病毒特异性T细胞的表型和功能特征(JV,2018)。结果表明,随着时间的推移,康复者的抗体水平逐渐下降,但在症状严重的个体中维持的时间更长。研究对象在感染H7N9后4个月时(T1时间段)血常规和生化指标已恢复正常。在年龄≥60岁以及进行过机械通气治疗的康复者中,感染后一年时(T3时间段)T细胞表达高水平IFN-γ,预示着循环的病毒特异性T细胞在康复后短期内(6-8个月即T2时间段)功能或许未完全恢复。而特异性CD4+记忆T细胞中CD49a的高比例表达表明其在康复一年时的高迁移能力。感染后T1,T2时间段内TIM3和LAG3的异常水平并在此过程中呈现出不同的调节模式,或许可以作为H7N9重症感染者免疫调节的药物靶点。综上所述,本研究揭示了H7N9康复者在一年内抗体水平以及病毒特异性T细胞随时间变化的特征。并发现对于老年及H7N9重症感染者,在康复一年时其病毒特异性T细胞免疫记忆中存在着延迟恢复,为基于T细胞免疫的H7N9疫苗的设计开发奠定了基础。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会分会场交流报告》期刊2018-11-07）

景秀丽,谷斌,王美祥,庄倩楠,赵斌^[6]（2018）在《过敏性哮喘中肺Ⅱ型固有淋巴样细胞“免疫记忆”形成机制的研究》一文中研究指出已有的大量研究表明Ⅱ型固有淋巴样细胞(Innate Lymphoid Cells 2,ILC2s)对促进初次过敏性哮喘的发生具有十分重要的作用,然而,它们在慢性过敏性肺部炎症中的作用和功能尚不清楚。我们研究发现,体外用IL-33和IL-2细胞因子刺激过敏原致敏过的ILC2s和naive ILC2s,与对照(naive ILC2s)相比,过敏原刺激过的ILC2s能分泌更高水平的IL-5和IL-13细胞因子。此外,用过敏原进行再次滴鼻免疫时发现,过敏原刺激过的ILC2s与对照组相比反应更迅速,分泌更高水平Th2型细胞因子。这些结果提示抗原刺激过的ILC2s在过敏性哮喘中具有与T细胞记忆相似的"免疫记忆"的功能。为了进一步研究具有"免疫记忆"功能的ILC2s形成机制,我们在IL-33滴鼻免疫C57BL/6小鼠后几个不同的时间点(day0、day4、day6、day14、day30、day60)动态分析肺组织中ILC2s活化相关的表面分子(例如:KLRG1、CD62L、CD69、ST2、ICOS、NKG2D、CD44、CD25、CD122)的表达变化。结果显示在最初肺ILC2s扩增阶段,IL-33能迅速诱导CD25-ILC2s显着增殖,且在IL-33在滴鼻免疫后的第6天达到增殖高峰。然而,随后肺中CD25-ILC2s细胞群体开始收缩,在滴鼻免疫后的第14天,细胞数目迅速下降,但此时,肺CD25+ILC2s细胞达到增殖高峰。在滴鼻免疫后的第30天,CD25+ILC2s和CD25-ILC2s细胞数目都显着性下降,但CD25+ILC2s细胞数目显着高于CD25-ILC2s细胞数目。因此,这些结果表明抗原刺激过的ILC2s可以分化成两种具有不同"免疫记忆"潜能的ILC2亚群,即CD25-ILC2s—短期存活的效应细胞和CD25+ILC2s—具有长期存活能力的记忆性ILC2细胞的前体。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会壁报交流集》期刊2018-11-07）

柏银兰,宁唤唤,徐志凯^[7]（2018）在《卡介苗诱导的固有免疫记忆》一文中研究指出固有免疫记忆是机体初次感染后对相同或不同病原体再次感染的高反应性,是一种不依赖T、B细胞适应性免疫的、记忆性的固有免疫应答,又称为训练免疫。训练免疫机制涉及免疫、代谢组及表观遗传之间复杂的相互作用。卡介苗(BCG)接种后诱导的固有免疫在结核分枝杆菌感染免疫中具有重要作用,而且对非分枝杆菌再感染及肿瘤亦具有交叉免疫作用,其机制为BCG诱导的训练免疫。我们总结了训练免疫的概念及机制、BCG诱导的训练免疫及作用机制。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年10期）

展猛,王社良,张丽珍^[8]（2018）在《基于自适应免疫记忆克隆算法的空间网架结构减震装置优化配置》一文中研究指出针对遗传算法容易陷入早熟收敛和群体多样性差的问题,基于生物免疫系统中的克隆选择、免疫记忆以及免疫自调节机理,采用混沌化初始抗体群,并引入抗体浓度和抗体激励度,提出一种可以动态调节变异概率和克隆规模的自适应免疫记忆克隆算法(Adaptive immune memory clone algorithm,AIMCA)。以模态可控度作为优化目标准则的影响因素,分别采用改进的遗传算法(IGA)和AIMCA对一个85节点、288杆件的空间平板网架结构的作动器进行优化配置研究,分析两种算法在搜索能力、种群多样性和收敛速度上的差异,探讨AIMCA在作动器优化问题中优势和可行性。结果表明,遗传算法即使通过一定的改进,也很难满足对复杂问题的高维寻优要求,而AIMCA由于引入了记忆单元和免疫自调节机制,大大提高了其空间搜索能力,维持了较好的种群多样性;且收敛到同一精度,AIMCA收敛速度要比IGA快的多。在减震装置优化控制中,AIMCA可以获得更优的布置位置和更大的减震效果。(本文来源于《地震工程与工程振动》期刊2018年05期）

李光明^[9]（2018）在《脑中先天性免疫记忆决定神经疾病标志的形成》一文中研究指出先天性免疫记忆是髓细胞可塑性(针对环境刺激做出反应和改变随后的免疫应答)的一种重要机制,可分为2种类型的免疫学印记(immunological imprinting)——锻炼(training)和耐受(tolerance)。这些被表观遗传修饰所介导,并分别增强或抑制后续的炎症。免疫记忆是否发生在体内组织驻留巨噬细胞(tissue-resident macrophages)中,以及它如何影响病变,仍有很大部分未知。Wendeln等发现,外周应用炎症刺激可诱导在脑中急性免疫力锻炼和耐受,并导致脑驻留巨噬细胞(小胶质细胞)(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年10期）

马思聪^[10]（2018）在《骨髓来源的抑制性细胞对日本乙型脑炎免疫记忆形成的影响》一文中研究指出日本乙型脑炎(Japanese encephalitis,JE)简称乙脑,是由日本乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)引起的一种中枢神经系统感染的人兽共患病。乙型脑炎病毒是黄病毒科黄病毒属成员之一,主要经蚊虫传播。JEV广泛流行于亚洲和西太平洋地区,由于目前缺乏有效的抗病毒治疗方法,疫苗接种是唯一可以长期避免JEV感染的有效途径。免疫记忆的形成是多种疫苗发挥保护功能的基础,为了开发更有效的乙脑疫苗,寻找JEV刺激机体产生免疫记忆的规律,探究影响JEV免疫记忆形成的因素十分必要。本研究以6~8周龄雌性C57BL/6小鼠尾静脉注射103 PFU病毒作为感染模型。于感染后第10天和第45天分别分离小鼠的脾脏、淋巴结及骨髓细胞等,流式细胞术检测分析与免疫记忆形成相关的分子和细胞;建立体内剔除髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的模型和体内回输MDSCs的模型,验证MDSCs对免疫记忆的影响;二次感染进一步验证MDSCs对T、B细胞免疫记忆的作用。结果显示:疫苗株SA14-14-2感染组小鼠体内CD8+MPECs、CD127、CD4 TCM/TEM、CD8 TCM/TEM细胞的比例显着高于野毒株P3感染组;P3感染组小鼠体内的GC B、Tfh、LL-PCs、CD8+SLECs细胞的比例显着高于SA14-14-2感染组;体内剔除和回输MDSCs后首次感染实验证实P3早期诱导产生的MDSCs抑制了CD8+MPECs、CCR7、CD4 TCM/TEM、CD8 TCM/TEM、GC B、Tfh、Bmem、LL-PCs细胞的产生;二次感染MDSCs剔除组的T细胞的活化以及生发中心反应显着低于对照组。综上所述,本研究得出以下结论:SA14-14-2能刺激机体产生较好的T细胞免疫记忆;而P3则倾向于刺激机体产生B细胞免疫记忆;P3感染早期诱导产生的MDSCs抑制了T、B淋巴细胞免疫记忆的产生进而影响了JEV二次免疫应答。本研究阐明了疫苗株SA-14-14-2与强毒株P3感染机体后免疫记忆形成的差异,首次提出了MDSCs是调控抗病毒免疫记忆形成的关键因素,为乙脑疫苗的研究及新型疫苗佐剂的研发提供了新思路及理论依据。(本文来源于《华中农业大学》期刊2018-06-01）

免疫记忆论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

经典的免疫系统分为固有免疫和获得性免疫。通常认为,获得性免疫具有免疫记忆,而固有免疫不具有免疫记忆。然而,最近研究发现,固有免疫在接受刺激后也能产生记忆,表现为固有免疫细胞的长期功能改变,从而在下次接受刺激时引起更为强烈的免疫反应,这一现象被称为"训练免疫"。研究发现,训练免疫是机体适应能力的体现,可增强宿主防御能力,其形成机制主要与固有免疫细胞内的表观遗传学重组和代谢途径改变有关。训练免疫能影响自身免疫病和自身炎症性疾病的发生发展,通过药物等手段来调整训练免疫或许可以使固有免疫系统恢复正常平衡,达到治疗效果。训练免疫是一个崭新的概念,是哺乳动物免疫反应中宿主防御的一种基本属性,它的提出为人类免疫反应的研究提供了重要的信息。本文综述了训练免疫的具体表现、发生机制及其在健康和疾病中的研究进展。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

免疫记忆论文参考文献

[1].李佳钰,于凯江.论先天性免疫记忆的研究进展[J].医学研究杂志.2019

[2].李京蔓,潘宇晨,窦环,侯亚义.固有免疫记忆——训练免疫的研究进展[J].中国免疫学杂志.2019

[3].张玲.佐剂通过调节FI-RSV诱导的肺部免疫记忆减轻疫苗增强性疾病[D].河北医科大学.2019

[4].杨华,魏萍,宋文刚.单核巨噬细胞天然免疫记忆特性的研究进展[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018

[5].赵敏,陈俊波,谭曙光,高福,余宏杰.H7N9康复者的T细胞免疫记忆特征研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会分会场交流报告.2018

[6].景秀丽,谷斌,王美祥,庄倩楠,赵斌.过敏性哮喘中肺Ⅱ型固有淋巴样细胞“免疫记忆”形成机制的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会壁报交流集.2018

[7].柏银兰,宁唤唤,徐志凯.卡介苗诱导的固有免疫记忆[J].细胞与分子免疫学杂志.2018

[8].展猛,王社良,张丽珍.基于自适应免疫记忆克隆算法的空间网架结构减震装置优化配置[J].地震工程与工程振动.2018

[9].李光明.脑中先天性免疫记忆决定神经疾病标志的形成[J].中国病理生理杂志.2018

[10].马思聪.骨髓来源的抑制性细胞对日本乙型脑炎免疫记忆形成的影响[D].华中农业大学.2018

论文知识图

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