导读:本文包含了甲基苯基吡啶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:帕金森病,内质网应激
甲基苯基吡啶论文文献综述
胡丽,范广学,张凯,张红云,高博[1]（2019）在《Salubrinal对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导帕金森病小鼠神经保护作用研究》一文中研究指出目的研究Salubrinal通过抑制内质网应激减轻帕金森小鼠神经损伤的机制。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组12只。模型组予以腹腔注射30 mg·kg~(-1) 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP),每天1次,连续7 d,诱导帕金森病模型。对照组予以腹腔注射等量的0. 9%Na Cl,每天1次,连续7 d;实验组予以腹腔注射MPTP,方法同模型组,在给予MPTP后立即予以腹腔注射1 mg·kg~(-1) Salubrinal治疗,每天1次,连续7 d。通过悬挂实验、爬杆实验和胶布移除实验观察小鼠的行为学能力,用免疫组化法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞的变化,用免疫印记检测小鼠黑质葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达。结果与模型组相比,实验组小鼠在第5天时,其爬下时间减少6. 7%(P <0. 05),悬挂实验打分增加28. 9%(P <0. 05),胶布移除时间减少16. 6%(P <0. 05);在第7天时,其转向时间和爬下时间分别减少20. 2%和5. 8%(均P <0. 05),悬挂实验打分增加79. 0%(P <0. 05),胶布移除时间减少6. 1%(P <0. 05)。同时,Salubrinal还能拮抗MPTP所致小鼠中脑酪氨酸羟化酶阳性神经元减少,下调黑质GRP78和CHOP的表达,与模型组比,实验组小鼠中脑的酪氨酸羟化酶阳性神经元数量增多63. 4%(P <0. 05); GRP78和CHOP的表达分别下降15. 8%和42. 3%(均P <0. 05)。结论 Salubrinal可以通过抑制内质网应激减轻MPTP诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元的凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年10期）
金雷,赵帅,芮雪,陈新[2]（2019）在《不对称催化合成2-【【3-{[3-氯-5-(叁氟甲基)吡啶-2-基]-氧基}苯氧基】(苯基)甲基】丙烯酸甲酯》一文中研究指出以苯甲醛、丙烯酸甲酯、2,3-二氯-5-叁氟甲基吡啶和间苯二酚为原料,分别合成了MBH乙酸酯(6)和取代苯酚(9);在(DHQD)_2PHAL催化下,6和9经不对称反应立体选择性合成了2-【【3-{[3-氯-5-(叁氟甲基)吡啶-2-基]-氧基}苯氧基】(苯基)甲基】丙烯酸甲酯,产率50%,ee 94%,其结构经~1H NMR,~(13)C NMR和HR-MS确证。(本文来源于《合成化学》期刊2019年05期）
何卫卫,冯肆洋,瞿志荣,唐辉,王作祥[3]（2019）在《基于4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-叁唑的Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及性质（英文）》一文中研究指出4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-叁唑(L)分别与CuCl_2·2H_2O、Ni(NO_3)_2·6H_2O、Cu(ClO_4)_2·6H_2O和Cd(NO_3)_2·4H_2O反应合成了配合物[CuL_2Cl]Cl·H_2O(1)、[NiL_2(H_2O)_2](NO_3)_2(2)、[CuL_2(H_2O)_2](ClO_4)_2(3)和[CdL_2(NO_3)_2]·CH_3CN(4),测定了它们的X射线单晶结构,并用红外光谱、紫外光谱、荧光和热重分析进行了表征。配合物1属于正交晶系,空间群为Fddd,中心离子Cu1(Ⅱ)具有畸变的四方锥构型[CuN_4Cl]。配合物2、3和4都属于单斜晶系,空间群分别为P2_1/n,P2_1/n和P2_1/c。配合物2、3和4的中心离子Ni1(Ⅱ)、Cu1(Ⅱ)和Cd1(Ⅱ)都为畸变的八面体构型[NiN_4O_2]、[CuN_4O_2]和[CdN_4O_2]。(本文来源于《无机化学学报》期刊2019年01期）
陆阳,陶京朝,周志莲,张志荣[4]（2018）在《3-氯-1-(2-吡啶基)-3,5-二甲基-吡唑-4-乙酰胺基-5-叁氟甲基-苯基-1,3,4-噻二唑的合成研究》一文中研究指出寻找具有较高活性的含1,3,4-噻二唑杂环衍生物。根据活性拼接原理,分别将吡唑,1,3,4-噻二唑引入到同一分子中,用1H NMR 13C NMR将其结构进行表征。所合成的化合物首次被报道。试验表明,该化合物显示出显着的除草活性。可以将其作为先导化合物,设计合成更多的类似物来探索新型、高效低毒和对非靶标生物安全的新型除草剂。(本文来源于《农药科学与管理》期刊2018年12期）
黄薇[5]（2018）在《[[5-(3-氟苯基)-2-吡啶基]甲基]膦酸二乙酯的合成研究》一文中研究指出通过对比文献合成路线,对用于合成硫酸沃拉帕沙的中间体之一——[[5-(3-氟苯基)-2-吡啶基]甲基]膦酸二乙酯的合成路线进行了研究,从而找到了最优的合成路线,可有效缩短生产时间,降低生产成本,同时缩短硫酸沃拉帕沙原料药的生产周期。(本文来源于《机电信息》期刊2018年20期）
朱虹倩[6]（2018）在《牙髓干细胞共培养改善1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的神经元凋亡》一文中研究指出背景:如何利用牙髓干细胞改善神经损伤对于神经退行性疾病的临床治疗具有重要的意义。目的:探讨牙髓干细胞共培养对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl pyridinium,MPP~+)诱导的神经元凋亡的影响。方法:分离培养人牙髓干细胞,进行形态观察和成脂成骨诱导分化能力鉴定;分离中脑神经元细胞,利用Transwell小室进行牙髓干细胞和神经元共培养,然后加入MPP~+干预48 h,通过Tunel染色和western blot法检测牙髓干细胞对MPP~+诱导的神经元凋亡的影响。结果与结论:(1)牙髓干细胞形态呈梭形,且能够成功向成脂成骨方向诱导分化;(2)牙髓干细胞和神经元细胞共培养后,减轻了MPP~+诱导的神经元凋亡;(3)MPP~+处理后降低了Bcl-2的表达,促进了Bax和cleaved caspase3的表达,而在牙髓干细胞共培养条件下,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显上升,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase3表达明显下降;(4)结果表明,人牙髓干细胞可以保护或修复体外MPP~+诱导的神经元损伤,该保护作用可能是通过人牙髓干细胞的旁分泌作用来实现的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年17期）
张亚男,成晶,张鹏,张昱[7]（2018）在《基于1,4-二((3-羧基-苯基)甲基)哌嗪与4,4′-联吡啶Ni(Ⅱ)的配合物的合成、结构及性质》一文中研究指出选取1,4-二((3-羧基-苯基)甲基)哌嗪(H2L)和辅助配体4,4′-联吡啶(4,4′-bipy),与过渡金属离子Ni 2+在水热120℃的条件下合成了配合物{[Ni(L)(bipy)1/2]·2H2O}n.通过X-射线单晶衍射、FTIR、PXRD、TGA、荧光光谱仪等对该配合物的结构及性能进行了表征.结构分析表明该配合物为叁维网状结构.TGA和荧光光谱分析表明该配合物显示出高达360℃的热稳定性且在372nm处具有浅蓝色的荧光发射.(本文来源于《陕西科技大学学报》期刊2018年03期）
谢英新[8]（2018）在《4-[[2-(N-甲基氨基甲酰)-4-吡啶基]氧基]苯基氨基甲酸异丙酯的制备与表征》一文中研究指出本文介绍了一个影响索拉非尼质量的重要物质。它描述了索拉非尼的制备和表征。第一个反应是乙醇和叁光气生成氯甲酸乙酯,然后用4-(4-氨基苯氧基)-N-甲基吡啶-2-甲酰胺生成4-[[2-甲基氨基甲酰基]-4-吡啶基]氧基]苯基氨基甲酸酯。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年43期）
任毅贤[9]（2018）在《酪氨酸激酶c-Abl在1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元自噬抑制中的机制》一文中研究指出背景帕金森病(PD)是一种常见运动障碍性疾病,在中老年人中高发。目前PD的治疗方法与效果有限,尚未有根治的方法。随着我国乃至全球人口老龄化日趋严重,PD严重威胁人们的健康和生活质量。迄今为止,虽然已大量的研究表明帕金森的发病与自噬的异常有关,但是其具体机制尚未完全清楚。酪氨酸激酶c-Abl和糖原合成激酶GSK3β在细胞中调控着多种信号通路的信号转导,影响多种细胞活动的进程。在体内外PD模型和PD患者脑标本中均有发现,酪氨酸激酶c-Abl和糖原合成蛋白GSK3β的活性异常增加。另外,有研究发现在PD模型中c-Abl与自噬的异常相关,但是二者间存在何种具体联系尚不清楚。也有研究报道GSK3β可以调控TFEB(调控大多数自噬和溶酶体相关基因的转录因子),影响阿茨海默病和胰腺癌的进程,但是在PD尚未有报道。而在AD模型中,干扰c-Abl可影响GSK3β的活性,但没有更多的研究探讨它们的关系。因此阐明在PD中GSK3β、c-Abl与自噬相互之间的联系以及机制具有重要的意义,为帕金森病的防治和治疗药物的开发提供理论基础和新的思路。目的1.探索MPP+诱导神经元死亡和抑制自噬的的机制;2.明确c-Abl是否参与MPP+导致的神经元自噬抑制及其机制;3.明确c-Abl是否参与MPP+导致的GSK3β-Y216的磷酸化;4.明确GSK3β是否参与MPP+导致的神经元自噬抑制及其机制。方法1、CCK-8检测SN4741细胞活力2、蛋白免疫印迹法检测细胞内蛋白的表达3、PCR、琼脂糖珠凝胶电泳法检测细胞内基因的转录水平4、免疫共沉淀法(Co-IP)检测细胞内蛋白与蛋白间的相互作用5、细胞核蛋白提取方法、免疫荧光法检测蛋白在细胞内的分布6、质粒的转化、质粒的转染、siRNA干扰序列的转染7、Lysotracker染料标记细胞内溶酶体结果1.MPP+导致SN4741细胞活力下降,核内TFEB减少,抑制自噬和溶酶体生成;2.MPP+可激活c-Abl,使用c-Abl抑制剂可恢复核内TFEB水平,并恢复自噬和溶酶体生成;3.MPP+导致GSK3β-Y216磷酸化,激活GSK3β,使用c-Abl抑制剂可减少GSK3β-Y216 磷酸化;4.c-Abl激动剂可使GSK3β-Y216磷酸化;5.c-Abl与GSK3β可相互结合,MPP+可导致二者结合增加;6.MPP+处理下,GSK3β与HSP90的结合没有增加;7.MPP+处理下,使用GSK3β抑制剂或者siRNA干扰GSK3β可恢复核内TFEB水平,并恢复自噬和溶酶体生成;8.使用GSK3β/c-Abl抑制剂可恢复MPP+导致的细胞活力下降,使用CQ抑制溶酶体途径或者干扰TFEB可使GSK3β/c-Abl抑制剂对细胞的保护作用丧失。结论1.MPP+通过抑制TFEB介导自噬和溶酶体生成而导致神经元死亡;2.MPP+模型下,激活的c-Abl抑制TFEB介导的自噬和溶酶体生成;3.MPP+模型下,激活的c-Abl可磷酸化GSK3β-Y216,激活GSK3β;4.HSP90介导的GSK3β自磷酸化并不参与MPP+导致的GSK3β-Y216磷酸化;5.MPP+模型下,激活的GSK3β通过抑制TFEB介导的自噬和溶酶体生成,最终影响神经元存活。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-20）
李珺,黄文邺,蔡涛,黄年玉,程凡[10]（2018）在《4-{6-氨基-2-[(4-氰苯基)氨基]吡啶-4-氧}-3,5-二甲基苯腈盐的合成、结构及生物活性》一文中研究指出以2,4,6-叁氯嘧啶、3,5-二甲基-4-羟基苯腈、4-氨基苯腈和氨水为原料,经过3步亲核取代反应,得到4-{6-氨基-2-[(4-氰苯基)氨基]吡啶-4-氧}-3,5-二甲基苯腈,2-芳基氨基嘧啶类化合物3.为了进一步研究化合物3的结构及生物活性,将其制备为盐酸盐(化合物4a)和硫酸盐(化合物4b),并经X-射线衍射单晶结构分析,研究了它们的晶体结构.采用荧光素酶法检测化合物抗HIV活性,结果表明该类化合物均表现出抑制HIV-1SF33病毒株复制的活性.(本文来源于《华中师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
甲基苯基吡啶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以苯甲醛、丙烯酸甲酯、2,3-二氯-5-叁氟甲基吡啶和间苯二酚为原料,分别合成了MBH乙酸酯(6)和取代苯酚(9);在(DHQD)_2PHAL催化下,6和9经不对称反应立体选择性合成了2-【【3-{[3-氯-5-(叁氟甲基)吡啶-2-基]-氧基}苯氧基】(苯基)甲基】丙烯酸甲酯,产率50%,ee 94%,其结构经~1H NMR,~(13)C NMR和HR-MS确证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基苯基吡啶论文参考文献
[1].胡丽,范广学,张凯,张红云,高博.Salubrinal对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导帕金森病小鼠神经保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].金雷,赵帅,芮雪,陈新.不对称催化合成2-【【3-{[3-氯-5-(叁氟甲基)吡啶-2-基]-氧基}苯氧基】(苯基)甲基】丙烯酸甲酯[J].合成化学.2019
[3].何卫卫,冯肆洋,瞿志荣,唐辉,王作祥.基于4-甲基-3-苯基-5-(2-吡啶基)-1,2,4-叁唑的Cu(Ⅱ)、Ni(Ⅱ)和Cd(Ⅱ)配合物的合成、晶体结构及性质（英文）[J].无机化学学报.2019
[4].陆阳,陶京朝,周志莲,张志荣.3-氯-1-(2-吡啶基)-3,5-二甲基-吡唑-4-乙酰胺基-5-叁氟甲基-苯基-1,3,4-噻二唑的合成研究[J].农药科学与管理.2018
[5].黄薇.[[5-(3-氟苯基)-2-吡啶基]甲基]膦酸二乙酯的合成研究[J].机电信息.2018
[6].朱虹倩.牙髓干细胞共培养改善1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的神经元凋亡[J].中国组织工程研究.2018
[7].张亚男,成晶,张鹏,张昱.基于1,4-二((3-羧基-苯基)甲基)哌嗪与4,4′-联吡啶Ni(Ⅱ)的配合物的合成、结构及性质[J].陕西科技大学学报.2018
[8].谢英新.4-[[2-(N-甲基氨基甲酰)-4-吡啶基]氧基]苯基氨基甲酸异丙酯的制备与表征[J].世界最新医学信息文摘.2018
[9].任毅贤.酪氨酸激酶c-Abl在1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元自噬抑制中的机制[D].南方医科大学.2018
[10].李珺,黄文邺,蔡涛,黄年玉,程凡.4-{6-氨基-2-[(4-氰苯基)氨基]吡啶-4-氧}-3,5-二甲基苯腈盐的合成、结构及生物活性[J].华中师范大学学报(自然科学版).2018