导读:本文包含了钾通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,电导,细胞,肺动脉,平滑肌,胶质,薤白。
钾通道论文文献综述
李盼,赵晓泽,乔希,贺培凤,卢学春[1]（2019）在《基于多源数据和动作电位特征筛选心肌内向整流钾通道特异性激动剂》一文中研究指出目的基于多源数据和心肌动作电位(action potential,AP)特征筛选出新的内向整流钾通道(inward rectifier potassium channel,I_(K1))特异性激动剂。方法 HCT116人结肠癌细胞经I_(K1)特异性激动剂zacopride 1μmol/L(Za_1组)和40μmol/L(Za_40组)分别孵育24 h后进行转录组测序(RNA-seq),与对照组(Ctl组)差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)信息导入基于多源数据的药物重定位平台,筛选zacopride作用相似物。采用膜片钳法验证预测药物对SD大鼠左心室肌细胞静息电位(resting potential,RP)和AP的影响。结果 Ctl与Za_1组DEG226个,Ctl与Za_40组DEG 302个。经药物重定位平台筛选,两组数据分别筛选出相似度排序前100的药物,取交集并通过文本关联分析,最终得到7种可能与zacopride具有相似作用且未见文献报道的药物,随机编号Drug 1-7。Drug 4、6、7可增大RP,缩短动作电位时程(action potential duration,APD),是潜在的IK1激动剂;Drug 1和3对AP无明显影响;Drug 5可明显延长APD;Drug 2在低浓度时延长APD,高浓度时缩短AP。经进一步验证,Drug 6阿库氯铵在1～50μmol/L浓度范围内可剂量依赖性增大RP,并缩短APD,符合I_(K1)特异性激动剂对动作电位的作用特征。结论基于多源数据和心室肌AP作用特征的药物筛查方法有利于快速有效判断药物可能的离子通道靶点,从而筛查到更多的I_(K1)激动剂,为抗心律失常新理论和新方法的研究提供更多可能。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年12期）
应思琦,张娅,郭琴,杨阳,刘爽[2]（2019）在《稳定表达大电导钙激活钾通道α亚基的细胞株构建及其排钾的分子机制研究》一文中研究指出目的·构建稳定表达大电导钙激活钾通道(large conductance Ca~(2+)-activated K+channel, MaxiK或BK)α亚基的HEK293细胞株,探讨BKα通道的排钾机制。方法·构建带Myc标签的BKα质粒,采用脂质体转染方法将BKα质粒转染至HEK293细胞系中,用药物G418筛选阳性单克隆细胞株,分别以Western blotting和细胞免疫荧光法检测BKα蛋白表达及定位。将稳定表达BKα蛋白的HEK293细胞系培养于玻片,形成单细胞层,分别给予5 mmol/L和100 mmol/L钾离子浓度的浴液,膜片钳单通道记录BKα的离子流。内向整流性钾通道Kir4.1的野生型和突变型(G77R、G130R、C140R和R297C)分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测BKα的表达情况。结果·转染后的HEK293细胞中挑选表达BKα通道的细胞株,细胞免疫荧光验证了BKα通道表达及其在细胞膜上表达。在给予100 mmol/L钾离子浓度浴液的情况下,BKα的通道开放频率(NPo)快速增加。Kir4.1的野生型和突变型分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测发现转染Kir4.1突变体质粒的HEK293细胞的BKα表达较野生型增加(P<0.05)。结论·成功地建立了稳定表达BKα的HEK293细胞株,BKα通道可以被高钾溶液激活;BKα通道的膜表达水平与Kir4.1通道功能状态有关,可能是由于突变的Kir4.1通道导致细胞去极化,从而激活BKα。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年10期）
朱飞宇,王洪巨[3]（2019）在《肺动脉高压与肺动脉平滑肌细胞钾通道》一文中研究指出肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种肺动脉疾病,其特点是血管收缩、肺阻力血管重构、原位血栓形成。虽然PAH的发病机制被认为是一个复杂的受多种因素影响的过程,但其组织病理学改变主要以肺血管重构为特点,而肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的减少在肺血管重构过程中起着关键作用。研究表明,增加PASMC的凋亡可以逆转肺血管重构和严重的PAH,其中PASMC上的钾通道对其凋亡和增殖起着至关重要的作用,大量证据表明PASMCs上的钾通道功能障碍是PAH的标志之一,本文拟对PASMCs上钾离子通道的研究进展作一综述。(本文来源于《实用心电学杂志》期刊2019年05期）
张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍[4]（2019）在《加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径》一文中研究指出目的探究加减枳实薤白桂枝汤能否在心肌缺血再灌注的过程中激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护作用,进而抑制细胞凋亡的线粒体凋亡途径,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法将24只SD大鼠随机分为叁组:假手术组6只,模型组9只,加减枳实薤白桂枝汤组9只,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶)及线粒体超微结构的改变,采用伊文思蓝/红四氮唑双重染色比较模型组及加减枳实薤白桂枝汤组心肌梗死面积,组织制备单细胞悬液后经罗丹明123染色,以流式细胞仪检测各组线粒体膜电位,Western blot检测各组大鼠线粒体中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及内向整流钾通道6.2(Kir6.2)的表达,甲基麝香草酚蓝微板法检测各组大鼠线粒体内钙含量。结果加减枳实薤白桂枝汤能有效减轻心肌缺血再灌注导致的ST段及心肌酶的改变,缩小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构及膜电位的改变,增强线粒体内Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表达,减轻线粒体钙超载。结论加减枳实薤白桂枝汤能通过上调线粒体内Cx43及PKC-ε的表达激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护效应,进而减少细胞色素C从线粒体释放,抑制了天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族相关蛋白的级联反应进而降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
李宗明,李秀凤[5]（2019）在《β-淀粉样肽(Ab)对胆碱能神经元钾通道的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)的病理特征之一是β-淀粉样肽(Aβ)在脑区的积聚,这些脑区主要是胆碱能神经元集聚区,造成胆碱能神经元的凋亡丢失,引起记忆和认知障碍。这一实验的目的是观察Aβ1-42对大鼠胆碱能神经元钾通道的影响。全细胞膜片钳电压钳模式记录,在酶解分离的基底前脑神经元上进行,结果显示当钳制电压在-30和30 mV范围时,Aβ1-42(10 nM)可抑制全细胞外向钾电流,使用胰淀素受体竞争性拮抗剂AC253(10 nM),可以阻断Aβ1-42的作用,这表明Aβ1-42对中枢神经元细胞膜钾离子通透性的影响,是通过胰淀素受体介导的。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年86期）
张丽丽,沈燕,韩林,张亚男,王舒[6]（2019）在《大电导钙激活钾通道及其β_1亚基在高血压调节中作用的研究进展》一文中研究指出从离子通道角度出发,综合近几年研究成果,对钙激活钾通道及其β_1亚基在高血压血管平滑肌的作用进行论述,提出大电导钙激活钾通道及其β_1亚基为靶点,对中医药降压的效应机制进行深入研究。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年20期）
海霞霞,朱娜,王俊燕,肖晶晶,毕逢辰[7]（2019）在《内向整流钾通道对少突胶质前体细胞发育的作用》一文中研究指出目的研究内向整流钾通道Kir4.1对少突胶质细胞(OL)发育的作用。方法体外原代分离培养少突胶质前体细胞(OPC),利用PCR和Western blot技术检测OPC和成熟OL中Kir4.1和髓鞘相关蛋白MBP的基因和蛋白表达水平。用desipramine(DES)阻断Kir4.1通道后,再检测细胞增殖和分化及MBP的表达情况。结果 Kir4.1在OL细胞中表达升高,阻断Kir4.1可以促进OPC增殖,但是抑制OPC向OL细胞分化。结论 Kir4.1在OL细胞发育过程中发挥着重要作用。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年04期）
王建丽,马爱群,王贺,王亭忠[8]（2019）在《比索洛尔对心衰大鼠心室肌瞬时外向钾通道蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌瞬时外向钾通道(Ito)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组(n=16)、心衰组(n=20)和比索洛尔干预组(n=20),采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及血清脑钠肽(BNP)以评价心功能,采用免疫荧光染色和Western blot测定各组大鼠左室心肌Ito通道的亚型Kv1. 4、Kv4. 2、Kv4. 3的蛋白表达量。结果心衰组与假手术组大鼠比较,血流动力学状况明显下降,BNP明显升高(P <0. 01)。假手术组Kv1. 4、Kv4. 2、Kv4. 3在细胞膜及细胞浆中均表达,以Kv4. 3表达为主,心衰组Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量较假手术组明显下降(P <0. 01);比索洛尔干预可明显改善心功能及血流动力学状况,增加Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量(P <0. 01或P <0. 05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito通道的亚型Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫[9]（2019）在《华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[10]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·构建稳定表达大电导钙激活钾通道(large conductance Ca~(2+)-activated K+channel, MaxiK或BK)α亚基的HEK293细胞株,探讨BKα通道的排钾机制。方法·构建带Myc标签的BKα质粒,采用脂质体转染方法将BKα质粒转染至HEK293细胞系中,用药物G418筛选阳性单克隆细胞株,分别以Western blotting和细胞免疫荧光法检测BKα蛋白表达及定位。将稳定表达BKα蛋白的HEK293细胞系培养于玻片,形成单细胞层,分别给予5 mmol/L和100 mmol/L钾离子浓度的浴液,膜片钳单通道记录BKα的离子流。内向整流性钾通道Kir4.1的野生型和突变型(G77R、G130R、C140R和R297C)分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测BKα的表达情况。结果·转染后的HEK293细胞中挑选表达BKα通道的细胞株,细胞免疫荧光验证了BKα通道表达及其在细胞膜上表达。在给予100 mmol/L钾离子浓度浴液的情况下,BKα的通道开放频率(NPo)快速增加。Kir4.1的野生型和突变型分别转染稳定转染BKα的HEK293细胞后提取膜蛋白,Western blotting检测发现转染Kir4.1突变体质粒的HEK293细胞的BKα表达较野生型增加(P<0.05)。结论·成功地建立了稳定表达BKα的HEK293细胞株,BKα通道可以被高钾溶液激活;BKα通道的膜表达水平与Kir4.1通道功能状态有关,可能是由于突变的Kir4.1通道导致细胞去极化,从而激活BKα。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钾通道论文参考文献
[1].李盼,赵晓泽,乔希,贺培凤,卢学春.基于多源数据和动作电位特征筛选心肌内向整流钾通道特异性激动剂[J].中国生物制品学杂志.2019
[2].应思琦,张娅,郭琴,杨阳,刘爽.稳定表达大电导钙激活钾通道α亚基的细胞株构建及其排钾的分子机制研究[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].朱飞宇,王洪巨.肺动脉高压与肺动脉平滑肌细胞钾通道[J].实用心电学杂志.2019
[4].张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍.加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].李宗明,李秀凤.β-淀粉样肽(Ab)对胆碱能神经元钾通道的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[6].张丽丽,沈燕,韩林,张亚男,王舒.大电导钙激活钾通道及其β_1亚基在高血压调节中作用的研究进展[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[7].海霞霞,朱娜,王俊燕,肖晶晶,毕逢辰.内向整流钾通道对少突胶质前体细胞发育的作用[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[8].王建丽,马爱群,王贺,王亭忠.比索洛尔对心衰大鼠心室肌瞬时外向钾通道蛋白表达的影响[J].山西医科大学学报.2019
[9].朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫.华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响[J].南方医科大学学报.2019
[10].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
论文知识图
