导读:本文包含了匹格列酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:匹格列酮,肝星状细胞,肝纤维化,肝硬化
匹格列酮论文文献综述
于春艳,张晓东,田桂元,何花[1]（2019）在《匹格列酮对肝星型细胞活化的影响》一文中研究指出目的:进行肝纤维化体外研究,探索匹格列酮对大鼠肝星状细胞活化的影响。方法:30只清洁级大鼠随机分为匹格列酮组、模型组、空白组,制造肝纤维化模型,检测各组血清肝功;免疫组织化学(SP法)检测α-SMA、TGFβ1、PDGF表达的情况及各组间表达的差异。结果:匹格列酮可以使肝纤维化大鼠血清肝功好转;匹格列酮可以抑制TGFβ1、PDGF、α-SMA的表达。结论:匹格列酮具有良好的抗肝纤维化作用。(本文来源于《人人健康》期刊2019年06期）
顾宏卫,张少华,张俊芳,秦柏,胡楠[2]（2018）在《匹格列酮对视网膜Müller细胞活化的影响》一文中研究指出目的 :探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,Pio)对Müller细胞活化及炎症因子分泌的影响。方法:第2代原代培养的大鼠Müller细胞鉴定后分为6组,对照组:不加任何药物;脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组:加入1μg/m L LPS;Pio组(共3组):分别加入0.1、1.0、10.0μmol/L Pio处理后再加入1μg/m L LPS;拮抗剂组:加入1.0μmol/L Pio及1μmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)处理后再加入1μg/m L LPS。将各组Müller细胞分别与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)(RGC-5细胞株)共培养,流式细胞术检测RGC-5细胞的凋亡情况;免疫荧光及Western Blot测定Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及核因子(nuclear factorκB,NF-κB)P65的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中炎症因子的分泌。结果 :(1)LPS刺激后Müller细胞中GFAP表达较对照组明显上升(P<0.05),Pio组GFAP的表达较LPS组均有下降(P<0.05)。(2)Pio组PPARγ蛋白表达较LPS组明显增加(P<0.05),拮抗剂组PPARγ蛋白表达较Pio组显着降低(P<0.05)。(3)Pio组NF-κB P65的表达较LPS组明显下降(P<0.05),而拮抗剂组较Pio组明显上升(P<0.05)。(4)Pio组肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的水平较LPS组明显下降(P<0.05)。拮抗剂组TNF-α、IL-6较Pio组有明显上升(P<0.05)。(5)不同处理组的Müller细胞与RGC-5细胞共培养,Pio组RGC-5细胞凋亡较LPS组明显降低(P>0.05),拮抗剂组较Pio组明显上升(P>0.05)。结论 :PPARγ激动剂Pio能抑制Müller细胞的激活、抑制NF-κB信号通路及炎症因子释放,从而保护视网膜神经元。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
Hopes,123RF[3]（2016）在《糖尿病药物匹格列酮(Actos)可能会增加膀胱癌风险》一文中研究指出在对将近14.6万名患者的数据进行分析后,加拿大的研究者们发现:糖尿病药物匹格列酮(Actos)与膀胱癌风险增加63%之间存在相关性。如果连续服用匹格列酮(Actos)超过两年,或者是总服用剂量超过了28000毫克的话,患膀胱癌的风险就会增加,而且服用的剂量越多,罹患膀胱癌的风险就越高。而同属于格列酮类的其他药物则没有发现这种效应。虽然服用匹格列酮(Actos)会增加膀胱癌风险,但整体的患病风险还是比较低的。而且(本文来源于《健康之家》期刊2016年06期）
蔡玲伟[4]（2015）在《硫普罗宁联合匹格列酮在治疗非酒精性脂肪性肝病中的疗效评价》一文中研究指出目的评估硫普罗宁联合匹格列酮在治疗非酒精性脂肪肝病的临床疗效。方法选取我院收治的60例非酒精性脂肪性肝病患者,随机分成对照组30例,治疗组30例。对照组予饮食运动综合治疗,治疗组在综合治疗基础上给予硫普罗宁肠溶片20 mg,3次/日口服,并联合匹格列酮30 mg,1次/d早餐前口服治疗,疗程6个月,观察治疗前后患者临床症状、肝功能变化情况。结果与对照组相比,治疗组临床表现与肝功能有明显改善,肝功能改变两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫普罗宁联合匹格列酮在治疗治疗非酒精性脂肪肝病中,可以使临床症状与肝功能显着改善,疗效显着。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2015年17期）
马静,赵坤霄,赵林林,解汝娟[5]（2013）在《匹格列酮对肾小球系膜细胞的保护机制》一文中研究指出目的研究匹格列酮对各种应激条件下肾小球系膜细胞的保护作用,进一步探讨匹格列酮保护糖尿病肾病的作用机制。方法分别以高葡萄糖、糖基化终产物和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs);以p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路特异性抑制剂SB203580和匹格列酮(pioglitazone,PO)分别预处理RMCs,再给予上述3种刺激因素孵育RMCs,观察RMCs中磷酸化p38MAPK、核因子(NF-κB)和转化生长因子(TGF-β)蛋白表达。结果与各刺激组相比,匹格列酮预处理的肾小球系膜细胞p38MAPK、NF-κB和TGF-β蛋白表达水平降低。结论匹格列酮对肾小球系膜细胞具有一定的保护作用,保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路激活及减少NF-κB、TGF-β的表达相关。(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊2013年05期）
胡莎莎[6]（2013）在《PPAR-γ在尿酸刺激的人近端肾小管上皮细胞中的表达及匹格列酮对NALP3炎症小体和IL-1β表达的影响》一文中研究指出背景：PPAR-y是核受体超家族成员,参与多种因素所致炎症反应的调控。我们在前期研究中发现,尿酸刺激人近端肾小管上皮细胞(HK-2)可引起细胞内炎症小体NALP3以及细胞因子IL-1p表达增加。目的：观察尿酸刺激是否能够影响HK-2的PPAR-y的表达及匹格列酮能否调节NALP3表达以及细胞因子IL-1p的分泌。方法：将体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2)分为7组：①空白对照组(CON)：不添加刺激因素,仅加入等体积的培养液；②可溶性尿酸组：在培养液中加入可溶性尿酸(SUA200μg/ml);③晶体实验组：单钠尿酸盐结晶组(MSU200μg/ml);④碱性磷酸钙对照组：碱性磷酸钙组(BCP200μg/ml);⑤LPS阳性对照组(LPS100μg/ml);⑥匹格列酮5umol/1+SUA200μg/ml;⑦匹格列酮5umol/1+MSU200μg/ml。分别于0h、4h、24h后RT-PCR法检测PPAR-ymRNA表达水平,Oh、24h、48h后Western Blot方法检测PPAR-y蛋白表达情况。48h后Western Blot方法检测NALP3蛋白表达情况,Elisa方法检测IL-1p蛋白表达情况。结果：①PPAR-ymRNA表达：与正常对照组相比,0h及24h尿酸(SUA、MSU)刺激组PPAR-ymRNA水平无显着差异,4h尿酸(SUA, MSU)刺激组PPAR-ymRNA表达显着高于空白对照组(p<0.05)。单从尿酸组(SUA, MSU)来看,4hPPAR-ymRNA明显高于0h,24h表达明显低于4h,但24h表达水平与Oh相比无明显差异,即尿酸刺激HK-2细胞引起PPAR-ymRNA表达水平先快速增加后呈下降趋势。②PPAR-γ蛋白表达：0h、48h尿酸刺激组较对照组PPAR-γ蛋白表达无差异,24h尿酸(SUA、MSU)刺激组较对照组而言,PPAR-y蛋白表达显着增加(p<0.05)。单从尿酸组(SUA、MSU)来看,24hPPAR-γ蛋白明显高于0h,48h表达明显低于24h,但48h表达水平与0h相比无明显差异。即尿酸刺激HK-2细胞引起PPAR-γ蛋白表达水平先快速增加后下降趋势。③相对于尿酸刺激组,加入匹格列酮后,PPAR-γmRNA及蛋白表达无明显变化。④与对照组相比,尿酸(SUA. MSU)能显着增加NALP3和IL-1p蛋白的表达（p<0.05)；⑤相对于尿酸组而言,加入匹格列酮后使NALP3、IL-1β蛋白表达下降（p<0.05),提示匹格列酮可以减少尿酸刺激HK-2细胞所致的NALP3和IL-1β蛋白的表达的增加。结论：在尿酸的刺激下,HK-2细胞PPAR-γ的表达先快速增加后下降,加入匹格列酮后,PPAR-γ表达亦无变化。但IL-1β、NALP3的表达下降,提示PPAR-y激动剂匹格列酮可明显减轻尿酸引起的肾脏炎症。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-01）
张晓燕[7]（2013）在《PPAR-γ配体匹格列酮对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用及机制研究》一文中研究指出第一章大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型研究目的：建立大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注(I/R)损伤模型,对该模型中急性眼压升高、缺血及再灌注等因素对视网膜组织形态学改变、视网膜神经元细胞凋亡以及视网膜功能学的影响进行研究,对该模型造成视网膜损伤过程中的特点进行探讨,进一步对其作为视网膜神经保护研究动物模型进行评价。方法：8周龄SD大鼠,42只,建立急性高眼压视网膜缺血再灌注模型,21只双眼造模,12只单眼造模,9只正常对照。双眼模型术后1、3、7天检测大鼠视网膜电图(ERG)及视觉诱发电位(VEP)改变,视网膜铺片Nissl染色及DiI荧光染料上丘逆行标记观察RGC数目,视网膜切片行HE染色观察大鼠视网膜形态学变化,TUNEL染色检测视网膜组织细胞凋亡情况。单眼模型组术后7天检测VEP、ERG、RGC数目及视网膜组织形态学改变。结果：正常大鼠视网膜厚度为180.8±3.33um,内丛状层(IPL)厚度为48.71±1.05um。I/R损伤后1天网膜全层厚度无明显改变(172.9±4.71um),IPL厚度变薄(43.58±1.88um,p<0.05vs对照组),损伤3天后视网膜厚度为142.3±3.55um(p<0.01vs.对照组),IPL厚度为28.23±0.64um (p<0.01vs.对照组),损伤7天后视网膜厚度为124.8±2.13um (p<0.01vs对照组),IPL厚度为13.56±0.52um(p<0.01vs.对照组)。I/R损伤3天后RGC数目明显减少,Nissl染色RGC数目约为对照组88.86%(p<0.05),损伤7天后进一步减少至57.18%(p<0.01)。上丘逆行标记法损伤7天后标记RGC数目约为对照组46%(p<0.01vs.对照)。损伤1天后大鼠ERG各成分振幅均显着下降(a、b p<0.01vs对照),损伤7天后a波振幅降低约53%,b波振幅下降达到71%(p<0.01vs.对照)；VEP各成分波损伤后1天振幅均显着下降(N1P1、P1N2、N2P2与对照组之间p<0.01),随时间推移损伤持续加重。损伤1天后,视网膜组织可见大量TUNEL标记细胞,包括RGC、INL、ONL层,损伤3天后仅见少量TUNEL阳性细胞,7天后网膜中几乎无TUNEL标记细胞。单眼模型在视网膜组织形态学及功能学损伤与双眼模型无统计学差异,损伤对侧眼与正常对照无统计学差异。结论：急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤模型,可造成大鼠视网膜组织形态学及视功能损伤。该模型早期可诱导视网膜神经元凋亡,是研究视网膜神经元损伤的理想模型。损伤后进行RGC上丘逆行标记可间接反应RGC存活及功能状况。单眼造模损伤后,对侧眼形态学及功能学无损伤性改变,可作独立作为药物干预的对照。第二章PPAR-γ配体匹格列酮对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用目的：本研究采用PPAR-γ化学合成配体匹格列酮经不同给药途径对大鼠急性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型进行预处理,探索PPAR-γ配体对视网膜损伤过程中可能存在的保护作用。方法：8周龄SD大鼠,80只,随机分为I/R组、匹格列酮1.0mg/kg腹腔注射、匹格列酮0.125mmg球旁注射及正常对照组,每组20只,取右眼为实验眼。I/R损伤前3小时匹格列酮给药组进行预处理。术后24小时视网膜组织切片行TUNEL染色检测视网膜组织细胞凋亡情况,损伤后7天进行RGC计数、视网膜切片行HE染色观察大鼠视网膜形态学变化、检测大鼠视网膜电图(ERG)及视觉诱发电位(VEP)评估视功能。结果：大鼠视网膜I/R损伤后7天,视网膜组织各层厚度显着下降,(I/R组视网膜厚度119.3±3.593um,p<0.05vs. Control;内丛状层(IPL)厚度：13.45±0.476um,p<0.01vs. Control)。匹格列酮给药组均显着减轻视网膜萎缩变薄,腹腔注射组视网膜厚度为143.7±7.967um(p<0.01vs. I/R), IPL厚度：25.54±2.018um(p<0.01vs. I/R);球旁给药组视网膜厚度为158.2+5.848um (p<0.01vs. I/R), IPL厚度：34.84±1.429um(p<0.01vs. I/R)。球旁给药组较腹腔给药组IPL厚度增加(p<0.05)。I/R损伤7天后,存活RGC约为1141.14±82.89/mm2(p<0.01vs. Control)。匹格列酮腹腔给药组RGC存活数目为1890.53±68.96/mm2(p<0.01vs. I/R);球旁给药组为1954.43±38.16/mm2(p<0.01vs. I/R)。匹格列酮给药组损伤后ERG a、b波振幅、VEPN1-P1、P1-N2. N2-P2均较I/R损伤组均显着增加(p<0.01vs. I/R)且球旁给药组N1-P1及N2-P2振幅高于腹腔给药组(p<0.01in N1-P1; P<0.05in N2P2)。I/R损伤后24小时视网膜组织中TUNEL标记细胞数目为13.85±1.67cells/field (p<0.01vs. Control),匹格列酮腹腔给药组为6.2±0.51cell/field (p<0.01vs. I/R),球旁给药组为8±0.58cell/field (p<0.01vs. I/R)。两种不同方式给药组之间TUNEL标记细胞数目无显着统计学差异。结论：匹格列酮预处理后能够有效地保护I/R所造成的视网膜组织形态学损害,改善功能学损伤并且增加有功能的RGC存活率,抑制视网膜组织神经元的凋亡,且眼球旁局部给药效果优于全身给药。第叁章匹格列酮对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护机制研究目的：基于匹格列酮对大鼠视网膜I/R损伤后视网膜形态学及功能学的保护作用,对其保护机制做进一步探索。方法：8周龄SD大鼠,96只,随机分为I/R组、匹格列酮1.0mg/kg腹腔注射、匹格列酮0.125mg球旁注射及正常对照组,每组24只,取右眼为实验眼,I/R损伤前3小时匹格列酮给药组进行预处理。损伤后24小时Western Blot检测视网膜组织凋亡Bax、Bcl-2、Phospho-ERK(1/2)、ERK(1/2)及PPAR-y表达,损伤后24小时及7天Western Blot、Realtime PCR、免疫组织化学法检测视网膜组织中活性GFAP表达、TNF-a表达及NF-kB P65激活。结果：大鼠I/R损伤后24小时视网膜组织中Bax/Bcl-2水平显着增高,ERK(1/2)磷酸化水平上调,PPAR-y表达水平较正常大鼠下调(p<0.01),匹格列酮给药组Bax/Bcl-2比值较I/R损伤组显着降低(p<0.01),球旁给药组Bax/Bcl-2低于腹腔给药组(p<0.01)。p-ERK/ERK水平显着低于I/R损伤组(p<0.01)；PPAR-γ表达水平显著上调(p<0.01vs. I/R; p<0.01vs. Control)。I/R损伤后24小时,视网膜组织表层部分区域Muller细胞终足GFAP染色阳性。损伤7天后,GFAP活性区域贯穿整个网膜且网膜组织中GFAP蛋白表达显着上调。匹格列酮给药组大鼠视网膜组织活性GFAP免疫染色区域显着减少且GFAP蛋白表达较损伤组下调(p<0.01vs.I/R), GFAP mRNA水平表达趋势与蛋白水平一致。I/R损伤后24小时视网膜组织见NF-kBP65核染色阳性细胞,各实验组NF-kBP65表达无显着统计学差异。损伤7天后NF-kBP65核染色阳性细胞增加,伴TNF-a表达上调。匹格列酮预给药组NF-kBP65核染色阳性细胞较损伤组均显着减少(p<0.01vs.I/R),NF-kB P65蛋白表达水平较I/R损伤组显着下调(p<0.01),磷酸化水平明显低于I/R损伤组(p<0.01),且TNF-(?)表达亦明显下调(p<0.01)。不同方式给药组之间(/)F-kB P65、TNF-a表达无显着统计学差异。结论：大鼠视网膜I/R损伤过程中匹格列酮通上调Bcl-2而发挥抗凋亡作用,可抑制I/R引起的胶质细胞激活,并通过对NF-κB信号通路的调控抑制损伤后炎症反应的激活。MAPK信号通路也涉及其中。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-03-31）
钟继娟,缪珩[8]（2012）在《代文、阿托伐他汀和匹格列酮对肾上腺髓质素和补体因子H表达的影响》一文中研究指出目的:观察代文、阿托伐他汀和匹格列酮对高糖培养的大鼠肾脏系膜细胞转化生长因子(TGF)-β1、细胞外基质(ECM)、肾上腺髓质素(AM)和补体因子H(Cfh)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:实验分为低糖对照(LG)、高糖对照(HG)、高糖+代文(HD)、高糖+阿托伐他汀(HL)、高糖+匹格列酮(HP)5组,分别用酶联免疫吸附(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定细胞上清TGF-β1、纤维连接蛋白(LN)和Ⅳ型胶原的含量,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定TGF-β1mRNA、Cfh mRNA以及AM mRNA的表达情况。结果:高糖状态下培养的肾脏系膜细胞应用代文、阿托伐他汀和匹格列酮干预后,细胞上清TGF-β1、LN和Ⅳ型胶原的含量较HG组显着减低(P<0.01),TGF-β1mRNA、AM mRNA和Cfh mRNA的表达亦较HG组显着减低(P<0.01)。结论:代文、阿托伐他汀和匹格列酮具有一定的肾脏保护作用,其作用机制可能与其抑制TGF-β1的表达有关。药物干预后Cfh和AM的表达也减低,可能与TGF-β的变化有关。(本文来源于《天津医药》期刊2012年12期）
程张军,杨平华,周家华,沈锋[9]（2012）在《匹格列酮抑制小鼠肝切除术后肝脏再生》一文中研究指出目的:探讨匹格列酮在小鼠肝切除术后肝脏再生中的作用。方法:对C57BL/6J小鼠实施2/3肝切除,建立小鼠肝再生模型。实验组小鼠按体重给予匹格列酮20mg.kg-1.d-1口服,对照组给予安慰剂口服,在术后不同时间点收集小鼠残余肝脏和血清,计算肝脏体重比;监测术后肝功能和血糖变化;H&E染色观察肝脏形态学变化,免疫组化染色观察肝细胞增殖情况。结果:匹格列酮20mg.kg-1.d-1对小鼠术后肝功能和血糖无明显影响。与对照组相比,匹格列酮组小鼠术后肝脏生长缓慢,肝细胞增殖受到抑制(P<0.05)。结论:匹格列酮抑制小鼠肝切除术后肝脏再生。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2012年08期）
[10]（2012）在《匹格列酮可能并不增加膀胱癌风险》一文中研究指出尽管美国和中国食品药品监督管理局均已先后发布警告,匹格列酮治疗可致膀胱癌风险增加。但近日发表的一项英国研究却显示,应用匹格列酮的2型糖尿病患者罹患膀胱癌的风险可能并不增加。该倾向评分匹配队列研究共纳入207714例年龄≥40岁的2型糖尿病患者,其中23548例应(本文来源于《中国社区医师》期刊2012年21期）
匹格列酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)激动剂匹格列酮(pioglitazone,Pio)对Müller细胞活化及炎症因子分泌的影响。方法:第2代原代培养的大鼠Müller细胞鉴定后分为6组,对照组:不加任何药物;脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组:加入1μg/m L LPS;Pio组(共3组):分别加入0.1、1.0、10.0μmol/L Pio处理后再加入1μg/m L LPS;拮抗剂组:加入1.0μmol/L Pio及1μmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)处理后再加入1μg/m L LPS。将各组Müller细胞分别与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)(RGC-5细胞株)共培养,流式细胞术检测RGC-5细胞的凋亡情况;免疫荧光及Western Blot测定Müller细胞中胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及核因子(nuclear factorκB,NF-κB)P65的表达变化;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunoabsorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中炎症因子的分泌。结果 :(1)LPS刺激后Müller细胞中GFAP表达较对照组明显上升(P<0.05),Pio组GFAP的表达较LPS组均有下降(P<0.05)。(2)Pio组PPARγ蛋白表达较LPS组明显增加(P<0.05),拮抗剂组PPARγ蛋白表达较Pio组显着降低(P<0.05)。(3)Pio组NF-κB P65的表达较LPS组明显下降(P<0.05),而拮抗剂组较Pio组明显上升(P<0.05)。(4)Pio组肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的水平较LPS组明显下降(P<0.05)。拮抗剂组TNF-α、IL-6较Pio组有明显上升(P<0.05)。(5)不同处理组的Müller细胞与RGC-5细胞共培养,Pio组RGC-5细胞凋亡较LPS组明显降低(P>0.05),拮抗剂组较Pio组明显上升(P>0.05)。结论 :PPARγ激动剂Pio能抑制Müller细胞的激活、抑制NF-κB信号通路及炎症因子释放,从而保护视网膜神经元。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
匹格列酮论文参考文献
[1].于春艳,张晓东,田桂元,何花.匹格列酮对肝星型细胞活化的影响[J].人人健康.2019
[2].顾宏卫,张少华,张俊芳,秦柏,胡楠.匹格列酮对视网膜Müller细胞活化的影响[J].南通大学学报(医学版).2018
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[4].蔡玲伟.硫普罗宁联合匹格列酮在治疗非酒精性脂肪性肝病中的疗效评价[J].中国继续医学教育.2015
[5].马静,赵坤霄,赵林林,解汝娟.匹格列酮对肾小球系膜细胞的保护机制[J].哈尔滨医科大学学报.2013
[6].胡莎莎.PPAR-γ在尿酸刺激的人近端肾小管上皮细胞中的表达及匹格列酮对NALP3炎症小体和IL-1β表达的影响[D].复旦大学.2013
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[8].钟继娟,缪珩.代文、阿托伐他汀和匹格列酮对肾上腺髓质素和补体因子H表达的影响[J].天津医药.2012
[9].程张军,杨平华,周家华,沈锋.匹格列酮抑制小鼠肝切除术后肝脏再生[J].中国临床药理学与治疗学.2012
[10]..匹格列酮可能并不增加膀胱癌风险[J].中国社区医师.2012