导读:本文包含了细胞内酸化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸化,蛋白,多夫,层析,细胞,脊神经,氯胺酮。
细胞内酸化论文文献综述
林敏,程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Vikram,S.Deshpande[1]（2018）在《基质硬度激活细胞内信号分子转导机理:FAK磷酸化水平的力-化学转导模型》一文中研究指出目的细胞力学微环境对细胞的迁移、增值、分化等生理行为起到至关重要的作用。实验研究表明,细胞内重要的信号分子黏着斑激酶(FAK)的磷酸化水平随着基质硬度的升高而显着提高,并且细胞的黏着斑面积也逐渐增大,最终影响细胞的分化和迁移。已有研究证实,FAK的磷酸化过程主要发生在黏着斑中,由此表明对于基质硬度敏感的黏着斑是细胞内主要的力敏感及力-化学转导单元。但是,细胞是如何通过黏着斑感知基质硬度及激活相应细胞内信号分子的机理仍不清楚。方法 建立了黏着斑力-化学转导模型,模型包括3部分内容:(1)细胞膜黏着(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
陈璐,赵艳丽,郭晓宇,史彬林,闫素梅[2]（2018）在《赖氨酸对奶牛乳腺上皮细胞内乳蛋白合成相关基因表达和蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出本试验旨在研究赖氨酸(Lys)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)内乳蛋白合成相关基因表达和蛋白磷酸化的影响,深入探讨Lys对乳蛋白合成影响的机理。将第3代BMECs随机分为6组,各组培养基中Lys的浓度分别为0.5(对照)、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0 mmol/L,每组6个重复。37℃、5%CO_2培养48 h,之后采用化学发光法测定BMECs内叁磷酸腺苷(ATP)的含量,采用实时荧光定量PCR法测定乳蛋白合成相关基因表达量以及采用蛋白质免疫印迹法测定乳蛋白合成相关蛋白的磷酸化水平。结果表明:随着Lys浓度的增加,ATP含量呈趋于显着的二次曲线升高(P=0.050);κ-酪蛋白(CSN3)(P=0.093)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(P=0.005)、真核起始因子4E(e IF4E)(P=0.076)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶α1(AMPKα1)基因表达量(P=0.045)呈显着或趋于显着的二次曲线变化,均为先升高后降低;α-酪蛋白(CSN1S1)基因表达量(P=0.081)及mTOR(P=0.038)和p70核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)磷酸化水平(P=0.022)呈显着或趋于显着的一次线性降低;磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平呈显着的一次线性升高(P=0.014)。方差分析结果显示,添加Lys显着影响ATP含量、乳蛋白合成相关基因表达量及e IF4E磷酸化水平(P<0.05),其中,ATP含量以2.0~16.0 mmol/L组,CSN1S1、β-酪蛋白(CSN2)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)基因表达量以1.0~2.0 mmol/L组,mTOR基因表达量以1.0~8.0 mmol/L组,CSN3基因表达量以1.0~4.0 mmol/L组,酪氨酸激酶2(JAK2)基因表达量以1.0~16.0 mmol/L组,S6K1基因表达量以2.0 mmol/L组,e IF4E基因表达量以2.0~8.0 mmol/L组,e IF4E磷酸化水平以2.0~4.0 mmol/L组时促进效果较好,但16.0 mmol/L组CSN1S1、CSN3、STAT5及mTOR基因表达量受到抑制,1.0~16.0 mmol/L组真核起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)基因表达量受到抑制。总之,Lys浓度为1.0~2.0 mmol/L时,对BMECs内乳蛋白合成相关基因表达的促进效果较好。(本文来源于《动物营养学报》期刊2018年08期）
刘飞[3]（2016）在《幽门螺旋杆菌CagA蛋白对胃黏膜上皮细胞内β-Catenin表达及磷酸化的影响》一文中研究指出目的1.观察幽门螺旋杆菌感染对人胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达及磷酸化的影响。2.明确CagA蛋白对人胃黏膜上皮细胞β-Catenin的表达及磷酸化的影响。3.探讨CagA蛋白诱导胃黏膜上皮细胞内β-Catenin表达增加的分子机制。方法1.收集胃窦黏膜活检标本80例,切片观察胃黏膜的病理变化;2.免疫组化染色观察胃黏膜组织中的HP感染状况:所有胃黏膜标本切取6um厚的组织切片,标本经脱蜡、水化后,采用HP特异抗体检测胃黏膜组织中HP的感染状况,根据有无HP感染,所有标本分为HP阳性组及HP阴性组。3.PCR扩增观察HP阳性胃黏膜组织中HP的CagA基因状态所有HP阳性的胃黏膜标本分别切取6-8张6um厚的组织切片,放入消毒的EP管中,采用Qiagen公司的试剂盒,从石蜡包埋组织中提取DNA,并以此DNA作为模板,采用CagA特异的引物扩增CagA基因,扩增产物采用琼脂糖凝胶电泳分析。HP阳性胃黏膜又被进一步分为CagA阳性组与CagA阴性组。4.免疫组化染色观察胃黏膜上皮细胞中β-Catenin及p-β-Catenin的表达及分布,采用半定量及定量方法,分析不同CagA状态的HP感染对胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达、分布及磷酸化的影响。5.采用细胞培养及基因转染实验探讨CagA蛋白诱导胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达增高的分子机制。结果1.HP感染诱导人胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达增高。2.HP感染诱导的胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达增高与CagA基因的状态有关,CagA阳性的HP感染使胃黏膜上皮内β-Catenin的磷酸化减少。3.CagA蛋白可能通过抑制PAR1b/MARK2激酶活性,导致β-Catenin的磷酸化降低。结论1.幽门螺旋杆菌感染可诱导人胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达增加。2.HP诱导的胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的表达增高与CagA蛋白的状态密切相关,CagA蛋白抑制胃黏膜上皮细胞内β-Catenin的磷酸化。3.CagA蛋白可能是通过抑制PAR1/MARK2激酶的活性,导致胃黏膜上皮细胞内β-Catenin磷酸化水平降低。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2016-03-17）
孟涛,苗盼盼,纪玉青,牛勇,宾萍[4]（2016）在《利用原代肝细胞模型检测细胞内磷酸化组蛋白H2AX表达筛选遗传毒物的方法验证》一文中研究指出目的验证以原代小鼠肝细胞为受试细胞,以细胞内磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达改变为检测指标的体外检测化学物遗传毒性的实验方法。方法采用改良的两步胶原酶灌注法分离获取小鼠肝细胞,并运用叁明治法体外培养肝细胞。选择4种已知的遗传毒物平阳霉素、苯并芘、苯乙烯和氧化苯乙烯及2种非遗传毒物硫唑嘌呤和环孢素A作为受试物,用受试物0~40μmol·L-1处理原代培养肝细胞0~24 h,CCK-8法检测细胞毒性,并用流式细胞术检测γH2AX的表达水平。结果利用所建立的方法筛选上述4种遗传毒物均获得阳性结果,2种非遗传毒物均呈阴性反应。直接遗传毒物平阳霉素和氧化苯乙烯作用3 h,间接遗传毒物苯并芘和苯乙烯作用6 h时,γH2AX表达量最高(P<0.01)。4种遗传毒物处理组在最适时间点(直接遗传毒物:3 h;间接遗传毒物:6 h)及最适作用浓度(10μmol·L-1)诱发细胞γH2AX的表达水平依次为25.7,18.4,12.4和14.2(平均荧光强度),分别为DMSO溶剂对照组的18,12,8和10倍(P<0.01),且γH2AX的表达水平与遗传毒物浓度呈显着正相关(P<0.01)。非遗传毒物硫唑嘌呤和环孢素A处理组与DMSO溶剂和空白对照组相比,γH2AX的水平均无明显变化。结论利用原代肝细胞模型检测γH2AX表达水平可在无S9的情况下有效区分遗传毒物与非遗传毒物和直接遗传毒性与间接遗传毒性。γH2AX表达水平可作为鉴别遗传毒物与非遗传毒物的有效参考指标。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年02期）
王健,杨帆,李俊峰,姚伟伟,张婷[5]（2015）在《鞘内给予氯胺酮通过抑制星形胶质细胞内STAT3的磷酸化改善大鼠神经病理性痛的研究》一文中研究指出目的:观察神经病理性痛大鼠鞘内给予氯胺酮对于脊髓背角星形胶质细胞内信号转导和转录活化因子3(STAT3)磷酸化水平的影响。方法:采用L5脊神经结扎(SNL)方法制作慢性神经病理性痛模型,利用机械刺激法和热板法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化STAT3(pSTAT3)的表达水平。结果:SNL模型大鼠机械性痛阈和热痛阈均明显降低,且术后一周内均保持在较低的水平(P<0.01),从术后第3 d起鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显缓解大鼠患侧后爪的机械性痛敏和热痛敏。免疫荧光组织化学染色显示:pSTAT3在星形胶质细胞上有表达,且SNL后pSTAT3与GFAP在脊髓背角的表达均升高。Western Blot结果显示:与对照组相比,SNL后第7 d脊髓背角的pSTAT3的表达明显上调(P<0.05),从术后第3 d鞘内连续给予氯胺酮至第7 d能够明显下调STAT3的磷酸化水平。结论:鞘内给予氯胺酮能够明显下调脊髓背角星形胶质细胞内STAT3的磷酸化水平从而达到缓解疼痛的目的。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2015年06期）
牟玲丽,李叁望,刘星菱,谢非凡,周瑞[6]（2015）在《SPE-LC-MS/MS法测定人外周血单核细胞内齐多夫定叁磷酸化物》一文中研究指出目的:建立人外周血单核细胞(h PBMCs)内齐多夫定叁磷酸化物(ZDV-TP)的固相萃取-液相色谱-串联质谱(SPE-LCMS/MS)测定方法,并将其应用于临床试验中ZDV-TP在h PBMCs内浓度的测定。方法:h PBMCs样本采用强阴离子交换固相萃取小柱实现ZDV-TP与齐多夫定(ZDV)、齐多夫定一磷酸化物(ZDV-MP)和齐多夫定二磷酸化物(ZDV-DP)的分离后,加入酸性磷酸酶将其去磷酸化为等物质的量的齐多夫定原药。去磷酸化后的样本经HLB固相萃取小柱脱盐处理后,采用Agilent XDB-C18色谱柱,以0.2%甲酸水溶液-甲醇为流动相进行等度洗脱。采用ESI正离子模式检测,离子监测方式为MRM,用于定量分析的离子反应分别为m/z 267.9→m/z 126.8(ZDV)和m/z 247.9→m/z120.8(替硝唑,内标)。结果:ZDV-TP在0.112 5~82.05 ng·m L-1(每106个细胞含ZDV-TP 0.06~43 pmol),范围内线性良好(r=0.997 1),定量下限为0.112 5 ng·m L-1。日内及日间精密度(RSD)均小于9.0%,回收率和基质效应均符合生物样本的测定要求。结论:本文所建立的方法灵敏度高,专属性强,且成功应用于临床试验中ZDV在h PBMCs内的ZDV-TP的测定。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2015年08期）
向月,张雄,杨军,戴颂阳,李昱[7]（2015）在《miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达降低N2a/APPswe细胞内Tau蛋白磷酸化水平》一文中研究指出目的探讨在阿尔茨海默病(AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞内Tau蛋白磷酸化水平的影响。方法体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,荧光定量PCR及Western blot分别检测miR-124-3p、APP和Caveolin-1的表达;N2a/APPswe细胞分别转染miR-124-3p模拟物、Caveolin-1过表达载体及干扰RNA后,用荧光定量PCR及Western blot分别检测Caveolin-1、Tau和Tau-Ser404表达。结果与野生型N2a细胞比较,N2a/APPswe细胞中miR-124-3p表达降低(P<0.01),APP表达升高(P<0.01),Caveolin-1表达升高(P<0.01)。N2a/APPswe细胞转染miR-124-3p模拟物后,Caveolin-1表达降低(P<0.01),Tau-Ser404/Tau降低(P<0.01)。N2a/APPswe细胞转染Caveolin-1过表达载体后,Tau-Ser404/Tau升高(P<0.01)。转染干扰RNA后TauSer404/Tau降低(P<0.01)。结论 miR-124-3p可能通过调节其靶基因Caveolin-1的表达而降低Tau蛋白磷酸化水平,在AD中发挥神经保护作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2015年05期）
周珊珊,沈月娥,张黎明[8]（2014）在《依达拉奉对转染APP的SH-SY5Y细胞内Aβ产生和认知障碍模型大鼠脑内氧化应激和Tau蛋白磷酸化的影响》一文中研究指出目的活性氧在阿尔茨海默病(AD)的发生发展中起着重要作用。本研究探讨了新型自由基清除剂依达拉奉对转染人Swedish APP突变的SH-SY5Y细胞内β淀粉样蛋白的产生和链脲佐菌素(STrZ)脑室内注射建立的认知障碍模型大鼠脑内氧化应激和tau蛋白过度磷酸化的作用。方法应用ELISA法检测Aβ含量,qRT-PCR检测胰岛素降解酶和脑啡肽酶的mRNA水平,Western-blot检测细胞内sAPPα,sAPPβ,CTFα,和CTFβ水平。Morris(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
刘星菱[9]（2014）在《齐多夫定细胞内磷酸化过程的动力学研究》一文中研究指出目的：在细胞培养体系中研究细胞内核苷类药物磷酸化的动力学过程,以期对细胞内药物活性成分浓度变化情况有更为直接的理解。在健康人中给药,探究血浆内原药浓度与单个核细胞中原药及磷酸化产物浓度的变化规律及磷酸化动力学过程,为核苷类药物的临床用药提供参考信息。方法：①建立化学合成齐多夫定一磷酸、二磷酸化物及叁磷酸化物的方法,并用制备液相色谱方法分离纯化。②建立LC-MS/MS测定血浆内AZT及细胞内AZT、AZT-MP、AZT-DP和AZT-TP浓度的方法。③利用cck-8法考察齐多夫定对Molt-4和HUVCEs的细胞毒性作用,并进行Molt-4及HUVCEs细胞培养体系中齐多夫定细胞内磷酸化过程的动力学研究。④健康志愿者单次给药600mg,用Ficoll密度梯度离心法分离血浆及外周血单个核细胞,测定给药后不同时间受试者血浆及单核细胞内齐多夫定及其磷酸化代谢物的浓度,用DAS2.0软件计算药动学参数,研究齐多夫定及其磷酸化代谢物在血浆及单个核细胞中的动力学过程。结果：①利用化学合成法成功合成齐多夫定一、二、叁磷酸化物。②经方法学考察,本研究中建立的测定细胞中AZT、AZT-MP、AZT-DP及AZT-TP浓度的LC-MS/MS法符合相关指导原则对生物样本测试方法的要求。③细胞培养体系中磷酸化产物的生成主要是以一磷酸化物为主,二磷酸及叁磷酸化物的细胞内浓度远低于一磷酸化物。④人体试验中,血浆中齐多夫定均以原型存在,细胞内磷酸化产物以一磷酸化物为主,二磷酸及叁磷酸化物的浓度很低,与体外实验结果一致；依据血浆与细胞内齐多夫定浓度计算所得的药动学参数,以及细胞内不同磷酸化产物之间的药动学参数存在差异。血浆内齐多夫定的Tmax为0.583h,t1/2为2.022h；细胞内齐多夫定的Tmax为1.083h,t1/2为2.493h；细胞内齐多夫定一磷酸化物的Tmax为1.5h,t1/2为13.428h；细胞内齐多夫定二磷酸化物的Tmax为1.417h,t1/2为8.285h；细胞内齐多夫定叁磷酸化物的Tmax为1.583h,t1/2为4.24h。结论：齐多夫定在细胞内生成叁种磷酸化代谢产物,其中一磷酸化物浓度最高,半衰期最长,是体内主要的贮存形式。叁磷酸化物作为主要的效应成分,浓度低,半衰期较血浆齐多夫定有明显延长,消除速度减慢。细胞内外药动学结果可以解释临床给药时间点的差异。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
王长一[10]（2013）在《铜绿假单胞菌在巨噬细胞内应激反应后的磷酸化蛋白质组研究》一文中研究指出真核细胞的翻译后修饰对于细胞的重要性是众所周知的。其中丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸的磷酸化修饰对细胞活动的调节是研究的热点。近年的研究发现，在原核生物中，蛋白质的磷酸化修饰也是广泛存在的。不仅如此，由于许多细菌全基因组测序完成和细菌蛋白质组学，以及质谱技术的发展，发现丝氨酸、苏氨酸和酪氨酸的磷酸化修饰在多种细菌中存在。本研究目的是鉴定被巨噬细胞吞噬后在巨噬细胞内应激的铜绿假单胞菌的磷酸化蛋白质组，并与对照组铜绿假单胞菌磷酸化蛋白质组比较，找出差异磷酸化蛋白。试图找到在铜绿假单胞菌应激过程中起关键作用的磷酸化蛋白。实验将铜绿假单胞菌加入小鼠巨噬细胞中处理，洗去胞外未被巨噬细胞吞噬的菌，裂解细胞得到胞内应激存活的铜绿假单胞菌。菌体经裂解液裂解，超声破碎处理获得总蛋白。总蛋白经过二硫苏糖醇还原和碘乙酰胺烷基化处理后胰酶酶切成多肽片段。多肽段样品先经过强阳离子交换柱处理，再进行固定化金属亲和层析富集磷酸化多肽。磷酸化多肽样品再经过高效液相色谱-质谱联用进行分析鉴定，然后在数据库中搜索肽段所对应的蛋白质以及磷酸化位点，最后免疫印迹法验证磷酸化蛋白。结果鉴定到对照组铜绿假单胞菌磷酸化蛋白24个，磷酸化位点57个：丝氨酸31个，苏氨酸22个，酪氨酸9个；应激处理组磷酸化蛋白12个，磷酸化位点31个：丝氨酸7个，苏氨酸20个，酪氨酸4个。对结果的磷酸化蛋白分析发现应激铜绿假单胞菌与对照组菌在毒力、铁代谢、细胞呼吸等方面的磷酸化蛋白存在差异。研究铜绿假单胞菌应激反应可以使我们更好的了解机体先天非特异性免疫铜绿假单胞菌入侵的机制，可以为一些疫苗的研制、一些阻断药物的研发提供理论上的基础。(本文来源于《浙江理工大学》期刊2013-03-03）
细胞内酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本试验旨在研究赖氨酸(Lys)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)内乳蛋白合成相关基因表达和蛋白磷酸化的影响,深入探讨Lys对乳蛋白合成影响的机理。将第3代BMECs随机分为6组,各组培养基中Lys的浓度分别为0.5(对照)、1.0、2.0、4.0、8.0和16.0 mmol/L,每组6个重复。37℃、5%CO_2培养48 h,之后采用化学发光法测定BMECs内叁磷酸腺苷(ATP)的含量,采用实时荧光定量PCR法测定乳蛋白合成相关基因表达量以及采用蛋白质免疫印迹法测定乳蛋白合成相关蛋白的磷酸化水平。结果表明:随着Lys浓度的增加,ATP含量呈趋于显着的二次曲线升高(P=0.050);κ-酪蛋白(CSN3)(P=0.093)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(P=0.005)、真核起始因子4E(e IF4E)(P=0.076)和磷酸腺苷活化的蛋白激酶α1(AMPKα1)基因表达量(P=0.045)呈显着或趋于显着的二次曲线变化,均为先升高后降低;α-酪蛋白(CSN1S1)基因表达量(P=0.081)及mTOR(P=0.038)和p70核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)磷酸化水平(P=0.022)呈显着或趋于显着的一次线性降低;磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平呈显着的一次线性升高(P=0.014)。方差分析结果显示,添加Lys显着影响ATP含量、乳蛋白合成相关基因表达量及e IF4E磷酸化水平(P<0.05),其中,ATP含量以2.0~16.0 mmol/L组,CSN1S1、β-酪蛋白(CSN2)、信号转导和转录激活因子5(STAT5)基因表达量以1.0~2.0 mmol/L组,mTOR基因表达量以1.0~8.0 mmol/L组,CSN3基因表达量以1.0~4.0 mmol/L组,酪氨酸激酶2(JAK2)基因表达量以1.0~16.0 mmol/L组,S6K1基因表达量以2.0 mmol/L组,e IF4E基因表达量以2.0~8.0 mmol/L组,e IF4E磷酸化水平以2.0~4.0 mmol/L组时促进效果较好,但16.0 mmol/L组CSN1S1、CSN3、STAT5及mTOR基因表达量受到抑制,1.0~16.0 mmol/L组真核起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)基因表达量受到抑制。总之,Lys浓度为1.0~2.0 mmol/L时,对BMECs内乳蛋白合成相关基因表达的促进效果较好。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞内酸化论文参考文献
[1].林敏,程波,万婉婷,Guy,M.Genin,Vikram,S.Deshpande.基质硬度激活细胞内信号分子转导机理:FAK磷酸化水平的力-化学转导模型[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[2].陈璐,赵艳丽,郭晓宇,史彬林,闫素梅.赖氨酸对奶牛乳腺上皮细胞内乳蛋白合成相关基因表达和蛋白磷酸化的影响[J].动物营养学报.2018
[3].刘飞.幽门螺旋杆菌CagA蛋白对胃黏膜上皮细胞内β-Catenin表达及磷酸化的影响[D].宁夏医科大学.2016
[4].孟涛,苗盼盼,纪玉青,牛勇,宾萍.利用原代肝细胞模型检测细胞内磷酸化组蛋白H2AX表达筛选遗传毒物的方法验证[J].中国药理学与毒理学杂志.2016
[5].王健,杨帆,李俊峰,姚伟伟,张婷.鞘内给予氯胺酮通过抑制星形胶质细胞内STAT3的磷酸化改善大鼠神经病理性痛的研究[J].神经解剖学杂志.2015
[6].牟玲丽,李叁望,刘星菱,谢非凡,周瑞.SPE-LC-MS/MS法测定人外周血单核细胞内齐多夫定叁磷酸化物[J].药物分析杂志.2015
[7].向月,张雄,杨军,戴颂阳,李昱.miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达降低N2a/APPswe细胞内Tau蛋白磷酸化水平[J].基础医学与临床.2015
[8].周珊珊,沈月娥,张黎明.依达拉奉对转染APP的SH-SY5Y细胞内Aβ产生和认知障碍模型大鼠脑内氧化应激和Tau蛋白磷酸化的影响[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[9].刘星菱.齐多夫定细胞内磷酸化过程的动力学研究[D].中南大学.2014
[10].王长一.铜绿假单胞菌在巨噬细胞内应激反应后的磷酸化蛋白质组研究[D].浙江理工大学.2013
论文知识图
