导读:本文包含了体块指数论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:指数,肥胖,激素,性腺,单纯性,胰岛素,女童。
体块指数论文文献综述
周凯[1]（2017）在《儿童肥胖会引发肾脏疾病》一文中研究指出随着经济的发展，饮食的改善，肥胖发生率越来越高，并呈现低龄化趋势。很多人知道，肥胖与高血脂、高血糖、高血压等多种疾病有关，但很少有人意识到，肥胖还可能引起肾脏病，而且发病率也在快速上升。复旦大学附属儿科医院党委书记、上海市肾脏发育和儿童肾脏病研究中心主任(本文来源于《中国青年报》期刊2017-03-16）
于洋,宗心南,李辉,武华红[2]（2014）在《基于不同体块指数筛查标准的2011年北京市儿童青少年超重和肥胖检出率比较研究》一文中研究指出目的描述2011年北京市7~18岁儿童青少年超重和肥胖的检出率,并比较基于不同BMI筛查标准的检出率的差异。方法研究对象为2011年北京市中小学体检的7~18岁学龄儿童青少年。采用BMI作为评价超重和肥胖的指标。超重和肥胖筛查分别采用4种不同的国内(CN2010和WGOC)和国际(IOTF和WHO2007)标准。不同BMI筛查标准之间超重、肥胖检出率比较采用McNemar检验。结果 192 212名男女生BMI在P50、P85和P95上均显着高于全国水平(2009年"中国0~18岁儿童青少年体块指数的生长曲线"),男女生在对应百分位曲线上无交叉现象,男生BMI水平高于女生。2基于CN2010和WGOC标准,男生肥胖检出率分别为17.8%和18.2%,女生检出率分别为10.8%和10.9%;基于IOTF和WHO2007标准,男生肥胖检出率分别为12.9%和21.0%,女生检出率分别为6.0%和8.6%。3基于CN2010和WGOC标准,男生超重(含肥胖)检出率两标准间差异无统计学意义,均为36.0%,各年龄组差异亦不明显,但女生检出率CN2010标准高于WGOC标准(28.1%vs 24.1%),在7~15岁组差异较为明显,但在16~18岁组差异较小;与国际标准相比,基于国内标准的男生超重(含肥胖)检出率略高于IOTF标准,但却明显低于WHO2007标准,女生检出率超重(含肥胖)明显高于IOTF标准,但与WHO2007标准较为接近。4与基于WGOC标准的2004年北京市7~18岁儿童青少年超重和肥胖检出率相比,2011年超重和肥胖检出率显着增长,男女肥胖检出率分别增长5.8%和3.8%,超重(含肥胖)检出率分别增长9.3%和7.6%。结论 2011年北京市7~18岁学生中有1/3处于超重或肥胖状态。国内标准与国际标准存在明显差异,在反映中国儿童的超重肥胖流行状况时建议采用国内标准,而理想的国内标准应实现2~18岁的统一,并与成人接轨。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2014年04期）
曾婷,刘萍,邓梁琼,黄婷[3]（2013）在《35例单纯性肥胖儿童干预后腰围、体块指数变化分析》一文中研究指出目的评价饮食、运动及行为干预后单纯性肥胖症儿童的腰围、体块指数(BMI)等指标的变化。方法选取我院儿童生长发育偏离专科门诊就诊的35名单纯性肥胖症的儿童作为干预组,给予饮食、运动及行为干预1年后腰围、体块指数的变化;在柳州市某社区2011年幼儿园体检中筛查出35名未参与本项干预措施的肥胖儿童作为对照组。结果经过饮食、运动及行为干预1年后,干预组儿童的腰围、BMI值均较干预前显着降低。与对照组比较,干预前两组儿童的年龄、腰围、BMI值均无明显差异(P>0.05),干预后两组儿童的腰围、BMI值均存在明显差异(P<0.05),干预组较对照组明显降低。结论饮食、运动及行为等综合干预可使单纯性肥胖症儿童的腰围、体块指数降低,减轻肥胖程度。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2013年10期）
袁金娜,梁黎,蔡锡顶,李珍,白敏[4]（2011）在《GnRHa对特发性中枢性性早熟女童体块指数影响的长期观察》一文中研究指出目的动态研究促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗对特发性中枢性性早熟(ICPP)女童体块指数(BMI)的影响。方法对2003年1月至2006年1月确诊为ICPP并近期已达终身高的134例女童进行随访研究,测量各阶段身高、体重、骨龄等,比较治疗组治疗前后及治疗组与未治疗组间身高、BMI等差异。结果 (1)治疗组在治疗后的预测终身高标准差分值(PAHSDS)高于治疗前PAHSDS和遗传靶身高标准差分值(THSDS)(P<0.001),成年终身高标准差分值(AHSDS)也明显高于THSDS(P<0.001)。(2)治疗组经GnRHa治疗后BMISDS略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);达终身高时的BMISDS比治疗前和未治疗组明显降低(P<0.001),但3个阶段BMI平均值都在±1SD内,处于正常范围。结论 GnRHa对恢复快速进展型ICPP女童生长潜力、改善终身高有显着疗效;GnRHa治疗后的BMI改变处于正常范围,符合正常儿童发育趋势,不应成为停药的指征。(本文来源于《2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2011-07-07）
戴维靖,倪淮亮[5]（2011）在《淮安地区2010年中学生肥胖症体块指数、血脂与血压的关系》一文中研究指出目的:探讨中学生肥胖症的血脂、血压水平,以及体块指数、血脂与血压的相关关系。方法:对淮安地区9 987例11～18岁中学生的体检资料进行分析,计算体块指数,分析其与血压的关系,并将其中117例肥胖自愿者及45例年龄、性别相匹配的非肥胖自愿者分为两组,分别测量血脂水平,比较两组血压的差异。结果:肥胖中学生血脂、血压明显高于正常体重中学生(P<0.01),男女肥胖症中学生血脂、血压比较,差异无统计学意义(P>0.05);体块指数、血脂与血压均有显着相关性,其收缩压相关性高于舒张压。结论:肥胖症中学生血脂、血压明显高于正常体重中学生,且体块指数越高的中学生血脂、血压值越高,提示预防成人高血脂、高血压应从预防中学生肥胖症抓起。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2011年16期）
袁金娜[6]（2011）在《GnRHa对特发性中枢性性早熟女童身高及体块指数影响的长期观察》一文中研究指出目的：动态研究促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗对特发性中枢性性早熟(ICPP)女童身高及体块指数(BMI)的影响。方法：从2010年6月至2011年3月由浙江大学附属儿童医院和舟山市妇幼保健院分别对2003年1月至2006年1月确诊为ICPP并已达终身高(AH)的134例女童进行回访,其中接受GnRHa治疗的57例患者为治疗组,平均治疗时间为1.69±0.43年(1.0～3.17年),随访5.79±1.06年(3.58～8.08年),77例未治疗患儿为对照组,随访5.48±1.04年(3.17～8.08年),测量各阶段身高、体重、骨龄(BA)等,并按Tanner分期将治疗组进行分组,比较各组间身高、体重、BMI等的差异。结果：(1)治疗前：治疗组BA/CA明显高于未治疗组(P<0.01), HtSDS-BA、PAHSDS均低于未治疗组(P<0.05),两组间年龄、随访年限、THSDS、BMISDS等均无显着性差异(P>0.05)。(2)治疗组在治疗前PAHSDS为-0.92±1.19,分别低于治疗后PAHSDS、THSDS、AHSDS (P<0.001)。经GnRHa治疗后PAHSDS显着增加,与THSDS和AHSDS无差异,但AHSDS明显高于THSDS (P<0.001)。治疗组与未治疗组的AHSDS无显着差异(P>0.05)。(3)治疗组按乳房发育分为B2组和B3组,两组间治疗前的年龄、BA、THSDS、HtSDS、PAHSDS等均无明显差异(P>0.05)。治疗结束后两组间PAHSDS、AHSDS亦无显着性差异(P>0.05)。(4)治疗组经GnRHa治疗后BMISDS有所升高,但较前无显着性差异(P>0.05)；达终身高时BMISDS比治疗前明显降低(P<0.001),但3个阶段BMI平均差值都在±ISD,处于正常范围。达终身高时的BMI与就诊时BMI呈正相关(治疗组r=0.300,P=0.031；未治疗组r=0.475,P<0.001),其中未治疗组最终超重和肥胖女童比例无变化(P>0.05),但治疗组的相应比例明显减少(P<0.001)；经析因分析,GnRHa治疗的主效应最具统计学意义(F=18.408,P<0.001)。结论：(1) GnRHa治疗对恢复ICPP女童生长潜力、改善终身高有显着疗效。(2)并非所有ICPP女童需要GnRHa治疗,应根据发病年龄、骨龄进展速度等综合判断。(3) GnRHa治疗未造成BMI上升,治疗前后BMI均处于正常范围内,符合正常儿童发育趋势,BMI改变不应成为停药的指征。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-04-01）
程昕然,鄢力,魏艳,王晓鸥,何卫兰[7]（2011）在《单纯性肥胖儿童体块指数与胰岛素敏感性及脂肪肝相关性研究》一文中研究指出目的探讨单纯性肥胖儿童体块指数(BMI)与胰岛素敏感性及脂肪肝的关系。方法 126例2～14岁的单纯性肥胖儿童及30例年龄、性别相匹配的健康正常体重儿童分成5组,分别检测体块指数、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)及肝脏B超,并计算血糖/胰岛素比值(G/I比值)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)。结果肥胖各组FBG、G/I比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而FINS、HOMA-IR、HOMA-IS差异有统计学意义(均P<0.05)。B超检查显示肥胖组儿童有16例并发脂肪肝,发病率为12.75%,正常对照组无1例脂肪肝发生(P<0.01)。结论单纯性肥胖儿童BMI与胰岛素敏感性及脂肪肝密切相关,肥胖儿童需早期干预和长期随访。(本文来源于《四川医学》期刊2011年03期）
陈鸿[8]（2010）在《白介素-6基因启动子区域-G634C位点单核苷酸多态性分布及其与儿童体块指数、血糖、血脂及25-羟维生素D代谢的相关性研究》一文中研究指出目的研究白细胞介素-6(IL-6)基因634 C／G多态性在中国健康8-12岁儿童中的分布及与体块指数(BMI)和血糖、血脂及25-OH-D代谢的相关性,探索基因多态性与儿童肥胖症、糖尿病及维生素D缺乏所致疾病的关系,从遗传学角度发现导致疾病发生、影响疾病发展的相关生物学因素,为防治儿童期营养性疾病的提供理论基础。方法在山西大同一所小学选取96名健康学龄儿童年龄在8-12岁之间,征得家长知情同意后,测量体重、身高,计算体块指数(BMI),采空腹静脉血。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerasechainreaction restricted fragment length polymorphism, PCR-RFLP)基因分析方法,检测96例山西籍汉族健康的8～12岁儿童的IL-6基因634 C／G多态性,并检测其血糖(BS)、血脂、25-羟维生素D(25-OH-D)。比较不同性别基因型和等位基因的分布及上述健康指标的差异。结果1.汉族健康的8-12岁儿童人群中IL-6基因634位点存在CC、CG、GG 3种基因型,其中GG占15.6%、GC占38.6%、CC占45.8%。,C和G等位基因频率分别为64.6%,35.4%。2.基因型和等位基因分布均无性别差异(P>0.05)。3.正常儿童与超重及肥胖比较基因型有显着差异(P<0.05),超重及肥胖组儿童GG基因型发生率高于其他基因型。4.单因素及多因素分析结果一致,基因型GG组儿童BMI指数和血甘油叁酯浓度高于(GC+CC)组(P<0.05)；低密度脂蛋白(LDL) (GG+CC)基因型高于GC组(P<0.05)；血糖、高密度脂蛋白(HDL)及25-OH-D叁种基因型无差别(P>0.05)。5.25-OH-D与血糖、血脂均无相关关系(r<0.1 p>0.05),在正常儿童和超重及肥胖间无差别(d=137.2 P>0.05)。结论1.IL-6基因634位点在山西籍汉族健康8-12岁儿童中存在着多态性,且分布无性别差异。2.IL-6基因634位点多态性是导致儿童期超重及单纯性肥胖症的一个遗传因素,与人体脂代谢及体重指数相关。对糖尿病的影响可能是通过影响脂代谢起作用,而非直接影响糖代谢。3.IL-6基因634 C／G多态性与血25-OH-D浓度无相关性,可能与维生素D缺乏性骨钙代谢疾病无关。4.25-OHD与血糖、血脂均无关,与儿童超重及肥胖无关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2010-03-10）
黄邀,傅君芬,梁黎,王秀敏[9]（2009）在《肥胖儿童青少年出生体重与体块指数及胰岛素抵抗关系的研究》一文中研究指出目的探讨肥胖儿童青少年出生体重(birth weight,BW)与其体块指数(body mass index,BMI)及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)之间的关系,以了解宫内营养状况对生后肥胖的影响。方法将500例7~15岁单纯性肥胖青少年按出生体重分成四组:BW≥4000g、3500g≤BW<4000g、3000g≤BW<3500g、BW<3000g,对他们的体块指数、空腹血糖(freeblood glucose,FBG)、空腹胰岛素(free insulin,FINS)进行监测,用稳态模式(homeostasis model assessment,HOMA)计算胰岛素抵抗指数(IR=FBG×FINS/22.5),胰岛β细胞分泌指数[IS=20×FINS/(FBG-3.5)],胰岛素敏感指数[IAI=1/(FINX×FBG)]和空腹血糖/空腹胰岛素的比值。结果低出生体重者(BW<3000g)BMI显着低于其他叁组(P<0.05),出生体重和BMI呈正相关(r=0.127,P<0.01),男孩出生体重与BMI呈正相关(r=0.136,P<0.05),女孩出生体重与BMI无相关性(r=0.069,P>0.05)。BMI与FINS(r=0.270)、HOMA(r=0.259)、HOMB(r=0.108)呈正相关(P<0.05),与FBG/FINS(r=-0.218)、IAI(r=-0.212)呈负相关(P<0.05)。结论肥胖儿童青少年的出生体重与其体块指数有相关性,在一定范围内,出生体重大者(BW≥4000g、3500g≤BW<4000>g、3000g≤BW<3500g)较出生体重小者(BW<3000g)长大后体块指数要大,发生肥胖的风险要高;儿童青少年时期的BMI与胰岛素抵抗密切相关。(本文来源于《浙江预防医学》期刊2009年12期）
李振坤,张涛,李其皓,董昭兴,柴燕玲[10]（2008）在《OSAHS-COPD重迭综合症颈围与体块指数测量的临床意义》一文中研究指出目的研究OSAHS-COPD重迭综合症、阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合症(OSAHS)及慢性阻塞性肺病(COPD)患者颈围与体块指数测量的临床意义.方法测定慢性阻塞性肺病组40例、阻塞性睡眠呼吸暂停-低通气综合症组40例、OSAHS-COPD重迭综合症组40例的颈围与体块指数并进行组间比较.结果OSAHS组及OSAHS-COPD重迭综合症组患者颈围与体块指数较COPD组明显升高(P<0.05).但OSAHS组及OSAHS-COPD重迭综合症组颈围与体块指数值无明显统计学差异.结论颈围与体块指数在OSAHS组及OSAHS-COPD重迭综合症组患者较COPD组明显升高;OSAHS组及OSAHS-COPD重迭综合症组比较差异无明显统计学意义.(本文来源于《昆明医学院学报》期刊2008年S1期）
体块指数论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的描述2011年北京市7~18岁儿童青少年超重和肥胖的检出率,并比较基于不同BMI筛查标准的检出率的差异。方法研究对象为2011年北京市中小学体检的7~18岁学龄儿童青少年。采用BMI作为评价超重和肥胖的指标。超重和肥胖筛查分别采用4种不同的国内(CN2010和WGOC)和国际(IOTF和WHO2007)标准。不同BMI筛查标准之间超重、肥胖检出率比较采用McNemar检验。结果 192 212名男女生BMI在P50、P85和P95上均显着高于全国水平(2009年"中国0~18岁儿童青少年体块指数的生长曲线"),男女生在对应百分位曲线上无交叉现象,男生BMI水平高于女生。2基于CN2010和WGOC标准,男生肥胖检出率分别为17.8%和18.2%,女生检出率分别为10.8%和10.9%;基于IOTF和WHO2007标准,男生肥胖检出率分别为12.9%和21.0%,女生检出率分别为6.0%和8.6%。3基于CN2010和WGOC标准,男生超重(含肥胖)检出率两标准间差异无统计学意义,均为36.0%,各年龄组差异亦不明显,但女生检出率CN2010标准高于WGOC标准(28.1%vs 24.1%),在7~15岁组差异较为明显,但在16~18岁组差异较小;与国际标准相比,基于国内标准的男生超重(含肥胖)检出率略高于IOTF标准,但却明显低于WHO2007标准,女生检出率超重(含肥胖)明显高于IOTF标准,但与WHO2007标准较为接近。4与基于WGOC标准的2004年北京市7~18岁儿童青少年超重和肥胖检出率相比,2011年超重和肥胖检出率显着增长,男女肥胖检出率分别增长5.8%和3.8%,超重(含肥胖)检出率分别增长9.3%和7.6%。结论 2011年北京市7~18岁学生中有1/3处于超重或肥胖状态。国内标准与国际标准存在明显差异,在反映中国儿童的超重肥胖流行状况时建议采用国内标准,而理想的国内标准应实现2~18岁的统一,并与成人接轨。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体块指数论文参考文献
[1].周凯.儿童肥胖会引发肾脏疾病[N].中国青年报.2017
[2].于洋,宗心南,李辉,武华红.基于不同体块指数筛查标准的2011年北京市儿童青少年超重和肥胖检出率比较研究[J].中国循证儿科杂志.2014
[3].曾婷,刘萍,邓梁琼,黄婷.35例单纯性肥胖儿童干预后腰围、体块指数变化分析[J].齐齐哈尔医学院学报.2013
[4].袁金娜,梁黎,蔡锡顶,李珍,白敏.GnRHa对特发性中枢性性早熟女童体块指数影响的长期观察[C].2011年浙江省医学会儿科学分会学术年会暨儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2011
[5].戴维靖,倪淮亮.淮安地区2010年中学生肥胖症体块指数、血脂与血压的关系[J].中国妇幼保健.2011
[6].袁金娜.GnRHa对特发性中枢性性早熟女童身高及体块指数影响的长期观察[D].浙江大学.2011
[7].程昕然,鄢力,魏艳,王晓鸥,何卫兰.单纯性肥胖儿童体块指数与胰岛素敏感性及脂肪肝相关性研究[J].四川医学.2011
[8].陈鸿.白介素-6基因启动子区域-G634C位点单核苷酸多态性分布及其与儿童体块指数、血糖、血脂及25-羟维生素D代谢的相关性研究[D].山西医科大学.2010
[9].黄邀,傅君芬,梁黎,王秀敏.肥胖儿童青少年出生体重与体块指数及胰岛素抵抗关系的研究[J].浙江预防医学.2009
[10].李振坤,张涛,李其皓,董昭兴,柴燕玲.OSAHS-COPD重迭综合症颈围与体块指数测量的临床意义[J].昆明医学院学报.2008
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