导读:本文包含了诱导型一氧化氮合酶精氨酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,精氨酸,诱导,对称性,二甲基,动脉,硝基。
诱导型一氧化氮合酶精氨酸论文文献综述
肖锋,顾春燕,邵建国,钱铮,陈丽燕[1]（2017）在《肝细胞肝癌组织精氨酸酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达及与肿瘤血管形成的相关性》一文中研究指出目的:探讨精氨酸酶2(arginase-2,Arg-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其与肿瘤血管形成的相关性。方法:采用免疫组化方法检测158例HCC患者手术切除标本中Arg-2、iNOS的表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞。采用Image-Pro plus 6.2.1图像分析软件测定肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:158例HCC中,Arg-2、iNOS的阳性表达率分别为73.4%(116/158)、83.5%(132/158)。Arg-2和iNOS在HCC组织中的表达正相关(r=0.474,P=0.000)。116例Arg-2阳性HCC组织的MVD为(283.92±130.69)/0.702mm~2,42例Arg-2阴性HCC组织的MVD为(129.25±51.00)/0.702mm~2,差异有统计学意义(P=0.000);132例iNOS阳性组织的MVD为(267±131.49)/0.702mm~2,26例iNOS阴性HCC组织的MVD为(116±41.85)/0.702mm~2,差异有统计学意义(P=0.000)。结论:Arg-2与iNOS在HCC组织中的表达正相关,且与MVD相关,提示Arg-2与iNOS可能参与调节HCC中微血管的形成。(本文来源于《中国临床医学》期刊2017年06期）
季娜娜,闵德栋,李富军,邵淑君,张新华[2]（2018）在《一氧化氮合酶途径在精氨酸诱导番茄果实采后抗病性中的作用》一文中研究指出以绿熟期‘中蔬4号’番茄果实为实验材料,研究了精氨酸(arginine,Arg)对番茄果实灰霉病发生的影响及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)途径在其中的作用及机制。结果表明:0.0~10.0 mmol/L范围内,5.0 mmol/L的Arg对番茄果实灰霉病的发生率及病斑面积的扩展控制效果最佳。同时5.0 mmol/L Arg处理明显提高了番茄果实NOS活力及NO含量,促进了酚类物质的积累,提高了番茄果实体内苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶的活力,诱导了病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs)PR2a、PR2b、PR3a和PR3b的表达。而NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸通过抑制NOS的活力和NO的水平,明显削弱了Arg对番茄果实的这种诱导作用,因此Arg可能是通过调控NOS途径诱导了番茄果实抵抗灰霉病的抗性。(本文来源于《食品科学》期刊2018年01期）
刘敏,肖鹏,李卫国,王坤英[3]（2016）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-4刺激的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1表达的影响》一文中研究指出为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白介素-4(IL-4)刺激的巨噬细胞精氨酸酶1(Arg-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响.将6~8周龄Balb/c小鼠经无血清DMEM培养基刺激后,收集腹腔巨噬细胞用于体外培养.体外培养的巨噬细胞经20ng/mL IL-4和不同浓度EGCG处理后,用实时荧光定量PCR(RTqPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测Arg-1和iNOS的mRNA表达水平和含量.结果显示IL-4和EGCG单独处理均可显着刺激Arg-1的表达和抑制iNOS的表达,而EGCG(12.5~50μM)增强IL-4刺激的Arg-1表达和IL-4对iNOS表达的抑制作用,且存在剂量依赖效应.上述结果提示EGCG以剂量依赖方式促进IL-4刺激的Arg-1表达、抑制iNOS的表达.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年04期）
韩白玉,卢岚敏,张丽萍,陈芳,殷钢[4]（2015）在《沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究》一文中研究指出目的观察二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂沙格列汀对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶(DDAH/ADMA/eNOS)通路的影响。方法以培养人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入100μmol/L的H2O2制备细胞损伤模型,以20μmol/L沙格列汀进行干预,观察24~72h,检测细胞上清一氧化氮(NO)含量、ADMA浓度,检测细胞中NOS活性、DDAH活性及DDAH蛋白表达量。结果H2O2作用HUVEC后,细胞上清中NO含量降低,而ADMA浓度增加(P<0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量降低(P<0.05);而加入沙格列汀,细胞上清中NO含量升高,ADMA浓度降低(P<0.05)。细胞中NOS活性、DDAH活性、DDAH-Ⅱ蛋白表达量升高(P<0.05)。结论沙格列汀通过对DDAH/ADMA/eNOS通路的调节作用改善H2O2诱导的内皮细胞NO生成减少。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年11期）
徐雪晶,杜广胜,洪李峰,贺莉,马业新[5]（2011）在《NF-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉诱导型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠主动脉诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否是通过激活NF-κB实现的。方法 Wistar大鼠50只随机分为四组:①对照组(n=10):标准饲料喂养。②H组(n=12):高脂饲料喂养。③A+H组(n=14):予ADMA[0.2mg/kgd]灌胃,高脂饲料喂养。④P+A+H组(n=14):予吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)[40mg/kgd]腹腔注射、ADMA[0.2mg/kgd]灌胃、高脂饲料喂养。对照组、H组予等体积的生理盐水灌胃及腹腔注射、A+H组给予等体积的生理盐水腹腔注射。18周后麻醉大鼠、取主动脉。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOS mRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果①A+H组iNOS mRNA和蛋白表达量较对照组和H组增加(P<0.05),P+A+H组较A+H组iNOSmRNA和蛋白表达量降低(P<0.05)。②A+H组NF-κB活性较对照组和H组显着升高(P<0.05),P+A+H组NF-κB活性较A+H组明显降低(P<0.05)③相关分析:NF-κB活性与iNOS mRNA和蛋白表达量呈正相关(相关系数r分别为0.854、0.876,P<0.05)。结论 ADMA可能通过激活NF-κB途径上调iNOS表达,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2011年01期）
徐雪晶,何军,张新金,文渊,马业新[6]（2010）在《核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶的表达》一文中研究指出目的:探讨非对称性二甲基精氨酸(ADMA)上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达是否受核因子-κB(NF-κB)调控。方法:分离培养原代Wistar大鼠腹腔巨噬细胞。分组:①正常对照组:以含10%胎牛血清(FBS)DMEM培养液与巨噬细胞共孵育;②氧化型LDL(oxLDL)组:在培养液中加oxLDL50mg/L;③A+O组:在培养液中加ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L);④P+A+O组:在培养液中加NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC,25μmol/L)、ADMA(15μmol/L)和oxLDL(50mg/L)。以实时荧光定量PCR和Westen blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达,以电泳迁移率变动分析(EMSA)和增强化学发光法(ECL)检测NF-κB活性。结果:①与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组iNOSmRNA和蛋白表达增强,以A+O组尤为明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组iNOSmRNA和蛋白表达降低,与A+O组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②与正常对照组相比,oxLDL组与A+O组NF-κB活性增强,以A+O组尤为明显,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);P+A+O组NF-κB活性降低,与A+O组相比差异有统计学意义(P<0.05)。③相关分析:NF-κB活性与iNOSmRNA和蛋白表达量均呈正相关。结论:ADMA可能通过NF-κB途径增强iNOS表达而促进巨噬细胞转化为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化的发生发展。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2010年10期）
宋红梅,韩晶,韩冬,薛晶,邓方[7]（2009）在《NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的研究一氧化氮合酶抑制剂——NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对慢性脑缺血大鼠学习空间记忆能力及海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法3～4个月龄健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组及L-NAME组,每组18只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。L-NAME组在造模后第3周开始每日给予L-NAME(20mg.kg-1.d-1配入每日饮用水中)。造模后2、4、6个月,利用Morris水迷宫方法检测各组大鼠学习空间记忆能力;观察海马区的组织病理学改变和iNOS的表达。结果①造模后2、4、6个月,模型组、L-NAME组的逃避潜伏期、搜索路径长度均比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),L-NAME组比模型组明显缩短(P<0.01,P<0.05)。②HE染色显示,模型组和L-NAME组随着缺血时间的延长,海马区的锥体细胞损伤程度逐渐加重;L-NAME组各相应时间点损伤程度较模型组明显减轻。③模型组和L-NAME组海马CA1区iNOS阳性细胞数目随着缺血时间的延长而逐渐增多,均高于假手术组(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,L-NAME组的iNOS阳性细胞数目相对减少(P<0.01,P<0.05)。结论L-NAME可减轻慢性脑缺血所致的脑组织损伤,改善脑缺血所致的进行性学习空间记忆能力的下降;其可能的机制为通过抑制iNOS的表达而发挥神经保护作用。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2009年12期）
许顼杰,吴丽萍[8]（2009）在《精氨酸与N~G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的研究精氨酸(L-arg)与NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠牙周膜压力侧诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法将60只雄性S-D大鼠随机分为3组并建立正畸牙移动模型,分别于局部骨膜下注射精氨酸(L-arg组)、生理盐水(生理盐水组)和NG-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME组),每2d1次。定期处死动物,取材并制作组织切片,进行免疫组化染色和图像分析。结果各实验组iNOS的表达-时间曲线基本相似,均在加力后7d达到高峰,牙周膜压力侧iNOS的表达在同一时间点不同实验组之间比较差异无统计学意义。结论L-arg和L-NAME对大鼠正畸牙移动牙周膜内iNOS的表达并无影响,两者可能通过其他途径影响正畸牙牙周膜的改建和正畸牙的移动。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2009年04期）
康晴,张更,庄则豪[9]（2009）在《外源精氨酸对不同诱导型一氧化氮合酶表达程度的胃癌细胞生长的影响》一文中研究指出目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达与外源精氨酸补充对胃癌细胞生长的影响。方法RT-PCR法检测胃癌细胞株SGC-7901及MGC-803中精氨酸酶Ⅰ、Ⅱ(AⅠ、AⅡ)及i NOS的mRNA表达,MTT法检测分别培养于富/无精氨酸培养基的SGC-7901及MGC-803胃癌细胞株的生长情况,及加入1μmol/L NOS抑制剂L-单甲基精氨酸(LMMA)后的生长变化。结果i NOS在胃癌细胞株MGC-803强表达,但在胃癌细胞株SGC-7901表达极弱;2种细胞株AⅡ均强表达而AⅠ无表达。无论是否存在LMMA,富精氨酸培养条件下胃癌细胞株SGC-7901的增殖均强于无精氨酸时(P<0.05),而在富/无精氨酸培养基中,是否加入LMMA均不影响胃癌细胞株SGC-7901的增殖(P>0.05)。无LMMA时,胃癌细胞株MGC-803在富精氨酸培养条件下的增殖强于无精氨酸时(P<0.05);在无精氨酸培养基中加入LMMA不影响细胞生长(P>0.05);但在富精氨酸培养基加入LMMA可显着促进胃癌细胞株MGC-803生长(P<0.05)。结论外源精氨酸补充对i NOS高表达的胃癌细胞可能因i NOS产物的增加而产生细胞抑制作用,精氨酸耗竭策略可能更适合低表达i NOS的肿瘤细胞。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2009年01期）
何军,马业新[10]（2007）在《非对称性二甲基精氨酸促进大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶表达》一文中研究指出目的观察非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)对培养的大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨其在脂质沉积中的作用及机制。方法分组①正常对照组以PBS缓冲液与巨噬细胞共孵育,②氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)组在巨噬细胞培养液中加oxLDL(50mg/L),③O+A组在巨噬细胞培养液中加oxLDL(50mg/L)和ADMA(20μmol/L),④O+A+L组在培养液中加ox-LDL(50mg/L)、ADMA(20μmol/L)、L-Arg(1.2mmol/L)。以硝酸还原酶法和化学比色法分别测定培养液中一氧化氮(NO)含量与iNOS活力,以RT-PCR和Western Blotting分别检测iNOSmRNA和蛋白表达。结果①OxLDL组与O+A组NO含量降低,iNOS活力升高,且以O+A组明显,与正常对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);NO与iNOS呈负相关(r=-0.697,P<0.05)。②O+A组iNOS mRNA和蛋白表达增强,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论ADMA抑制大鼠腹腔巨噬细胞合成NO,增强iNOS基因与蛋白表达,可能是ADMA促使巨噬细胞转变为泡沫细胞、促进动脉粥样硬化发生发展的机制之一。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2007年04期）
诱导型一氧化氮合酶精氨酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以绿熟期‘中蔬4号’番茄果实为实验材料,研究了精氨酸(arginine,Arg)对番茄果实灰霉病发生的影响及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)途径在其中的作用及机制。结果表明:0.0~10.0 mmol/L范围内,5.0 mmol/L的Arg对番茄果实灰霉病的发生率及病斑面积的扩展控制效果最佳。同时5.0 mmol/L Arg处理明显提高了番茄果实NOS活力及NO含量,促进了酚类物质的积累,提高了番茄果实体内苯丙氨酸解氨酶、多酚氧化酶、β-1,3-葡聚糖酶和几丁质酶等抗病相关酶的活力,诱导了病程相关蛋白(pathogenesis-related proteins,PRs)PR2a、PR2b、PR3a和PR3b的表达。而NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸通过抑制NOS的活力和NO的水平,明显削弱了Arg对番茄果实的这种诱导作用,因此Arg可能是通过调控NOS途径诱导了番茄果实抵抗灰霉病的抗性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导型一氧化氮合酶精氨酸论文参考文献
[1].肖锋,顾春燕,邵建国,钱铮,陈丽燕.肝细胞肝癌组织精氨酸酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达及与肿瘤血管形成的相关性[J].中国临床医学.2017
[2].季娜娜,闵德栋,李富军,邵淑君,张新华.一氧化氮合酶途径在精氨酸诱导番茄果实采后抗病性中的作用[J].食品科学.2018
[3].刘敏,肖鹏,李卫国,王坤英.表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-4刺激的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1表达的影响[J].河南师范大学学报(自然科学版).2016
[4].韩白玉,卢岚敏,张丽萍,陈芳,殷钢.沙格列汀对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶/非对称性二甲基精氨酸/内源性一氧化氮合酶通路影响的研究[J].中国糖尿病杂志.2015
[5].徐雪晶,杜广胜,洪李峰,贺莉,马业新.NF-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠主动脉诱导型一氧化氮合酶的表达[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2011
[6].徐雪晶,何军,张新金,文渊,马业新.核因子-κB介导非对称性二甲基精氨酸上调大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶的表达[J].临床心血管病杂志.2010
[7].宋红梅,韩晶,韩冬,薛晶,邓方.NG-硝基精氨酸甲酯对慢性脑缺血大鼠记忆及诱导型一氧化氮合酶的影响[J].中国脑血管病杂志.2009
[8].许顼杰,吴丽萍.精氨酸与N~G-硝基-精氨酸甲酯对大鼠正畸牙移动时诱导型一氧化氮合酶的影响[J].国际口腔医学杂志.2009
[9].康晴,张更,庄则豪.外源精氨酸对不同诱导型一氧化氮合酶表达程度的胃癌细胞生长的影响[J].福建医科大学学报.2009
[10].何军,马业新.非对称性二甲基精氨酸促进大鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶表达[J].临床心血管病杂志.2007
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