导读:本文包含了脊髓可塑性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脊髓,损伤,可塑性,神经元,受体,突触,低氧。
脊髓可塑性论文文献综述
黎仲恩,鲁世保,孔超,孙翔耀,王鹏[1]（2019）在《间歇性低氧对急性脊髓损伤后神经可塑性影响的研究进展》一文中研究指出急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)后,神经可塑性使得神经系统有着可以从损伤中部分恢复的能力,然而这种能力有时是极其有限的,而且其中的机制仍存在很多争议~([1])。近年来,不少研究发现了一种诱导神经可塑性的方法称为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH),其特点是反复的低氧暴露,其中既可以是单次反复的低氧处理,也可以是长期反复的低氧处理。早期,人们研究IH是(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年05期）
毕佳琦,陈崇,李政,孙佩宇,谭海宁[2]（2019）在《基于PI3K/PTEN/AKT信号途径探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响》一文中研究指出目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P<0.05),尼氏小体灰度值提高(P <0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显着上调(P <0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年06期）
李文媛[3]（2019）在《转录因子KLF7对脊髓损伤后脊髓下行固有束可塑性作用及机制研究》一文中研究指出目的:脊髓损伤(SCI)致残给患者及其家庭带来极大痛苦和巨大的经济负担,因此寻找有效治疗SCI的策略,已成为当前亟待解决的社会问题。脊髓下行固有神经元(DPSN)在自发运动和随意运动的产生和调控中发挥重要的作用,SCI后皮质脊髓束(CST)可通过轴突发芽重新连接支配DPSN轴突,DPSN轴突可塑性改变能够促进其通过和跨越病变部位,使中枢指令通过DPSN轴突功能性介导,有效传递到病变部位以下的脊髓结构中,这提供了一个神经传导的替代途径即“功能性中继”的作用,促进脊髓功能的重建。目前DPSN轴突可塑性是脊髓损伤后功能重建的重要治疗靶点。核转录因子KLF7在神经系统中广泛存在,近年研究表明KLF7对中枢神经系统轴突再生、神经胶质细胞分化和髓鞘形成都发挥重要作用。敲除KLF7基因可导致中枢神经、视网膜和嗅觉神经损伤后轴突再生障碍,KLF7高表达能够促进脊髓损伤后CST轴突再生。本课题组前期研究发现:①AAV-KLF7病毒联合脱细胞神经支架桥接坐骨神经神经缺损,有效促进周围神经再生。②KLF7能够促进周围神经损伤后感觉和运动轴突再生、髓鞘形成和功能恢复。③KLF7转染施万细胞(SCs)后,促进SCs增殖。但KLF7对脊髓损伤后DPSN轴突可塑性作用及机制研究尚未见报道。本项目拟以DPSN轴突再生、突触生成、髓鞘形成及功能恢复等为切入点,探讨KLF7体外对脊髓神经元突起及脊髓背根节(DRG)神经元轴突再生的作用机制;阐明KLF7体内调控SCI损伤后DPSN轴突可塑性及功能重建的作用及其机制,为临床脊髓损伤治疗提供新的治疗策略和靶点。研究方法:一、体外实验:1、脊髓神经元分离培养,应用AAV-GFP病毒转染脊髓神经元,检测AAV病毒转染率。应用AAV-KLF7、AAV-NC腺相关病毒转染脊髓神经元,将实验细胞分为AAV-KLF7组、AAV-NC组、Control组;2、免疫荧光染色检测各组脊髓神经元KLF7表达及脊髓神经元突起形态特征;3、Westernblot和PCR检测各组脊髓神经元细胞KLF7及靶点NGF、TrkA蛋白和mRNA的表达;4、IncuCyte ZOOM实时分析AAV-KLF7对脊髓神经元突起生长的作用;5、DRG神经元培养,免疫荧光染色和Sholl分析检测AAV-KLF7及AAV-NC病毒转染的DRG神经元轴突再生情况。二、体内实验:1、应用路易斯维尔损伤系统仪器(LISA)制备小鼠脊髓T10节段Contusion损伤模型;2、Westernblot检测SCI术前及术后1d、lw、2w、3w、4w脊髓损伤灶KLF7表达动态变化;3、在小鼠脊髓T7-9节段间注射AAV-NC和AAV-KLF7,实验动物分为SCI+AAV-KLF7组、SCI+AAV-NC组、Sham组;4、Westernblot检测KLF7、NGF、TrkA、GAP43和P0蛋白表达;5、甲酚紫伊红染色、Luxol Fast Blue法及Neurolucida系统检测SCI后5w各组小鼠损伤灶面积、体积及髓鞘保留情况;6、荧光金(FG)逆行示踪DPSN结合免疫荧光标记AAV-KLF7转染DPSN,验证AAV-KLF7是否有效转染T7-9节段DPSN;7、T7-8节段生物素葡聚糖胺(BDA)注射顺向示踪DPSN轴突,免疫荧光染色检测损伤灶T10节段GFAP(标记星形胶质细胞)和BDA,检测KLF7对损伤灶DPSN轴突可塑性作用;8、霍乱毒素B(CTB)坐骨神经注射逆行示踪标记腰段运动神经元胞体和树突,BDA顺向示踪DPSN轴突,免疫荧光染色检测突触素(SYP),激光共聚焦和免疫荧光叁标检测L4-5节段DPSN轴突与运动神经元突触形成情况;9、电子显微镜检测损伤灶周围轴突髓鞘形成情况;10、免疫荧光染色标记T7-9节段KLF7和CC1(标记少突胶质细胞)、NG2(标记少突胶质前体细胞)、GFAP(标记星形胶质细胞),明确KLF7在各细胞内表达。叁、功能重建检测:1、患侧胫骨前肌(TA)湿重及Roots-Karnovsky染色计数运动终板密度;2、BMS评分检测;3、Grid walking检测;4、电生理检测;5、Hargreaves检测结果:1、免疫荧光染色检测AAV-GFP转染脊髓神经元的转染率为84.70±5.57%。与AAV-NC组比较,AAV-KLF7组KLF7蛋白表达显着增高(P<0.001)。同时发现AAV-KLF7组神经元突起平均长度较AAV-NC组显着增高(P<0.001)。2、Western blot和PCR检测结果表明:与AAV-NC组和Control组比较,AAV-KLF7组KLF7蛋白及其mRNA表达均显着增高(P<0.05);而且AAV-KLF7组NGF、TrkA蛋白及其mRNA表达亦显着高于AAV-NC组和Control组(P<0.05),但KLF7、NGF、TrkA蛋白和mRNA表达在AAV-NC组与Control组之间无显着差异(P>0.05)。3、IncuCyte ZOOM系统检测结果表明:相比于AAV-NC组,AAV-KLF7组神经元突起长度和突起分支数量在病毒转染后3d和4d均显着增加(P<0.05)。4、Sholl分析结果表明AAV-KLF7组DRG神经元轴突平均长度显着高于AAV-NC 组,AAV-KLF7 组在 0-60°、180-240°、240-300°及 300-360°角度 DRG 神经元轴突总长度亦显着高于AAV-NC组(P<0.001)。5、Western blot结果显示:脊髓胸段组织基线水平KLF7蛋白表达较低。SCI后1 d损伤灶中KLF7蛋白表达增高,KLF7表达峰值出现在SCI后1-2 w,在SCI后3-4w恢复到基线水平(P<0.00l)。6、Western blot检测结果显示:与Sham组和SCI+AAV-NC组损伤灶组织KLF7蛋白仅少量表达相比,SCI+AAV-KLF7组KLF7蛋白表达显着增加(P<0.001)。与Sham组比较,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组损伤灶组织NGF、TrkA和GAP43蛋白表达增高,其中SCI+AAV-KLF7组NGF、TrkA和GAP43蛋白表达显着高于SCI+AAV-NC组(P<005)。与Sham组比较,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组P0蛋白表达显着降低,其中SCI+AAV-KLF7组P0蛋白表达显着高于SCI+AAV-NC 组(P<0.05)。7、甲酚紫伊红染色、Luxol Fast Blue及Neurolucida系统检测结果显示:SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组脊髓损伤灶面积百分比和体积百分比无显着差异(>0.05),但SCI+AAV-KLF7组残余髓鞘百分比显着高于SCI+AAV-NC组(P<0.05)。8、FG逆行示踪DPSN和免疫荧光染色结果显示:SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组T7-9节段FG逆行标记细胞数量无显着差异(P>0.05),但SCI+AAV-KLF7组KLF7蛋白表达和FG/KLF7共标神经元百分比显着高于SCI+AAV-NC 组(P<0.05)。9、BDA顺向示踪DPSN轴突和免疫荧光染色结果显示:在T10损伤灶节段,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组GFAP蛋白表达无显着差异(P>0.05),但SCI+AAV-KLF7组BDA蛋白表达显着高于SCI+AAV-NC组(P<0.05)。10、CTB逆行标记腰段运动神经元胞体和树突,BDA顺向示踪DPSN轴突,免疫荧光染色结果显示:在L4-5节段,SCI+AAV-KLF7组、SCI+AAV-NC组和Sham组CTB逆行标记脊髓前角运动神经元数量无显着差异(P>0.05)。与Sham组比较,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组BDA相对密度和SYP相对密度/运动神经元显着降低,其中SCI+AAV-KLF7组BDA相对密度和SYP相对密度/运动神经元显着高于SCI+AAV-NC组(P<0.05)。11、电镜结果显示:Sham组T10节段轴突有髓鞘比率显着高于SCI+AAV-KLF7和 SCI+AAV-NC组;SCI+AAV-KLF7组损伤灶周围轴突髓鞘比率显着高于SCI+AAV-NC 组(P<0.001)。12、免疫荧光染色结果显示:在T7-9节段,多数NG2阳性细胞表达KLF7,NG2/KLF7共标神经元百分比为84.22±6.95%。仅少数CC1阳性细胞表达KLF7,CC1/KLF7共标神经元百分比为10.23±2.39%,未发现有GFAP阳性细胞表达KLF7。13、SCI 后 5w,与 Sham 组比较,SCI+AAV-KLF7 组和SCI+AAV-NC 组 TA湿重显着降低,TA湿重在SCI+AAV-KLF7和SCI+AAV-NC组之间无显着性差异(P>0.05)。此外,运动终板染色显示SCI+AAV-KLF7组、SCI+AAV-NC组和Sham组叁组运动终板数量/肌纤维无显着差异(P>0.05)。14、行为学检测结果:①BMS评分结果表明:SCI后5w,SCI+AAV-KLF7组BMS评分显着高于SCI+AAV-NC组(P<0.05);②Grid walking检测结果表明:SCI+AAV-KLF7组网格行走错误数显着低于SCI+AAV-NC组(P<0.05);③电生理结果显示:与Sham组比较,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组波幅显着降低,潜伏期显着延长,其中SCI+AAV-KLF7组较SCI+AAV-NC组波幅显着增高,而潜伏期显着缩短(P<0.05);④Hargreaves检测结果显示:与Sham组比较,SCI+AAV-KLF7组和SCI+AAV-NC组热缩足反射潜伏期显着增高,而SCI+AAV-KLF7组反射潜伏期与SCI+AAV-NC组无显着性差异(P>0.05)。结论:1、AAV-KLF7能够有效转染脊髓和DRG神经元,增加脊髓神经元KLF7、NGF、TrkA的表达,进而促进脊髓神经元神经突和DRG轴突生长。2、KLF7通过上调靶基因NGF、TrkA、GAP43的表达,促进DPSN轴突可塑性及与腰段运动神经元突触形成。3、KLF7能使SCI后降低的P0上调,且在少突胶质前体细胞表达,促进损伤灶周围髓鞘形成。4、AAV-KLF7促进SCI后运动功能恢复。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
熊梦清,董明林,胡克[4]（2018）在《间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用》一文中研究指出过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益。本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果。此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复。(本文来源于《生理科学进展》期刊2018年06期）
何壹娜[5]（2018）在《糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角结构可塑性及二甲双胍对其影响的体视学研究》一文中研究指出目的:观察糖尿病神经病理性痛(Painful diabetic neuropathy,PDN)大鼠脊髓背角结构可塑性变化及二甲双胍(Metformin,Met)对其的影响。方法:用链脲佐菌素联合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型,筛选出现痛阈过敏的大鼠建立PDN模型,成模后随机分为2组:模型组(PDN组),治疗组(Met组)。同时设置正常对照组(C组)。Met组用Met200mg.kg~(-1).d~(-1)干预4周,4周后灌注固定切取脊髓组织。按等距随机抽样原则分别得到整段和L5脊髓节段组织块,每个组织块取3-5张切片用于染色显示神经元、突触素前终末、星形胶质细胞(Astrocyte,AS)。采用光学体视框估计整段脊髓和L5节段脊髓背角内上述粒子的数量。结果:1,在整段脊髓背角,各组间突触数无显着性差异;2,在L5节段脊髓背角,与C组相比,PDN组突触数增加,Met组无显着性差异;PDN组及Met组AS数增加。与PDN组相比,Met组突触数减少,Met组AS数无显着性差异。结论:Met缓解PDN大鼠痛觉过敏,可能与Met抑制L5节段脊髓背角内突触数量增加有关。(本文来源于《川北医学院》期刊2018-05-01）
冯杰扬[6]（2017）在《减重步行训练对脊髓损伤大鼠脚桥核及巨细胞网状核的可塑性影响》一文中研究指出研究背景及目的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种高致残率的疾病,常导致患者损伤平面以下的运动、感觉、自主神经及括约肌等的功能障碍;不仅给患者及其家庭带来灾难性的影响,而且极大地增加社会的经济负担。因此,世界各地学者们都在积极寻找有效的治疗方法,帮助SCI患者早日康复。目前尚未能找到一种可以完全恢复SCI后患者各方面功能的治疗方法。超过50%SCI患者存在运动功能障碍,其中步行能力障碍对患者的影响尤为明显。.减重步行训练(Body Weight Support Treadmill Training,BWSTT)是一种针对下肢功能障碍,提高、改善步行能力的新的康复治疗技术,动物研究显示这一康复治疗技术可增强脊髓步行中枢模式发生器(central pattern generator,CPG)可塑性。然而,BWSTT对脊髓上神经中枢的影响却鲜有文献报道,本研究将针对大鼠脚桥核和巨细胞网状核这两个特殊脊髓上神经中枢结构进行探索,旨在1、明确BWSTT对不完全脊髓损伤大鼠中脑脚桥核和巨细胞网状核可塑性的影响;2、中脑脚桥核和巨细胞网状核可塑性在不完全脊髓损伤大鼠运动功能恢复中的作用。方法本研究包括两部分实验:1.实验一 BWSTT对不完全脊髓损伤大鼠中脑运动区脚桥核可塑性变化:将3月龄雌性SD大鼠30只,体重250-280g,分为BWSTT组、未训练组和假手术组,每组10只,用美国NYU脊髓冲击损伤仪制作大鼠T10脊髓不完全损伤模型。采用正电子发射型电子计算机断层显像结合X射线计算机断层成像技术(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)、免疫荧光染色及 Basso Beattie Bresnahan Locomotor Rating Scale(BBB 评分)观察BWSTT对不完全脊髓损伤大鼠中脑运动区脚桥核可塑性变化和后肢运动功能的改善,以及两者之间的关系。2.实验二BWSTT对脊髓损伤大鼠延髓巨细胞网状核可塑性变化:将45只雌性SD大鼠,体重为250-280g,分为假手术组、BWSTT组和未训练组。继续利用NYU脊髓打击器制作不完全脊髓损伤模型,对BWSTT组利用电动跑台进行减重步行训练干预6周,并采用免疫荧光染色、苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)、尼氏染色及BBB运动功能评分观察BWSTT对不完全脊髓损伤大鼠延髓巨细胞网状核的可塑性变化,以及运动评分与该核团可塑性变化的关系。结果第一部分实验结果:1.各组大鼠BBB评分BWSTT组大鼠的后肢运动功能BBB评分在造模后4周、7周两个时间点的分值均较未训练组高(P<0.05)。假手术组大鼠在造模后1周、4周、7周叁个时间点的BBB评分值(分别为20.67±0.52、21.00、21.00)均明显高于训练组(分别为1.50±0.55、8.42±0.80、12.92±0.66)和未训练组(分别为 1.83±0.75、7.17±0.41、10.08±0.58;P<0.01)。2.各组大鼠脚桥核代谢虽然训练组18F-氟脱氧葡萄糖([18F]fluoro-2-deoxy-D-glucose,18F-FDG)的标准摄取值(standard uptake value,SUV)的平均值(1.94±0.63)较未训练组(1.82±0.19)增高,而且假手术组的SUV值(2.20±0.60)最高,但叁组SUV值的差异不具有统计学意义(P>0.05)。3.各组大鼠脚桥核免疫荧光染色神经元特异性核抗原(neuron-specific nuclear,NeuN)免疫荧光染色检测显示训练组、未训练组、假手术组叁组间大鼠脚桥核的神经元数量差异无统计学意义(P>0.05),而脚桥核2型囊泡膜谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporter 2,VGLUT2)的积分光密度值(integrated optical density,IOD)比较,假手术组IOD表达最高,训练组较未训练组明显增强(P<0.01)。4.脚桥核与运动功能的相关分析不完全脊髓损伤大鼠脚桥核VGLUT2的IOD值与BBB评分之间存在明显的相关性(r=0.989,P<0.01),BWSTT组大鼠的后肢运动功能随中脑脚桥核谷氨酸能神经递质表达增强而提高。第二部分实验结果:1.减重步行训练对各组大鼠BBB评分的影响造模后第28天,BWSTT组大鼠BBB评分(8.38±0.74)与未训练组(6.67±0.58)比较出现显着差异(P<0.05),训练组的后肢运动功能恢复明显优于未训练组,假手术组大鼠四肢、躯干及尾部运动功能完全正常。2.脊髓HE染色损伤段脊髓切片HE染色发现,假手术组脊髓切片腹、背侧解剖结构完整,脊髓灰、白质中细胞形态正常,无明显神经元水肿、萎缩;未训练组大鼠损伤段脊髓背侧解剖结构紊乱,存在出血和空洞,背侧和腹侧脊髓灰质中神经细胞萎缩、水肿,背侧较明显;BWSTT组大鼠脊髓解剖结构较完整,仍可见局部出血和空洞,但程度较未训练组轻。3.延髓巨细胞网状核尼氏染色延髓巨细胞网状核尼氏染色观察到,假手术组(161.71 ±9.55)、BWSTT 组(167.14±7.65)和未训练组(164.71± 13.03)叁组间在神经元数量上未见统计学差异(P>0.05),叁组间巨细胞网状核神经元形态也未见显着变化。4.延髓巨细胞网状核免疫荧光染色此核团VGLUT2免疫荧光染色显示,假手术组的IOD(3138.88±312.45)最高,BWTT组(1944.23±376.51)次之,未训练组(977.38±246.36)最低,叁组之间的比较都存在显着统计学差异(P<0.05)。5.延髓巨细胞网状与运动功能的相关分析不完全脊髓损伤大鼠巨细胞网状核IOD值与BBB评分之间存在明显的相关性(r=0.975,P<0.01)。结论1.不完全脊髓损伤后,中脑运动区脚桥核和延髓巨细胞网状核神经元可塑性降低。2.BWSTT能够促进不完全性脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复;3.BWSTT可提高中脑运动区脚桥核和延髓巨细胞网状核神经元可塑性,促进VGLUT2表达;4.BWSTT促进不完全性脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复机制与中脑运动区脚桥核和延髓巨细胞网状核神经元可塑性增强有关,中脑运动区脚桥核和延髓巨细胞网状核神经元可能通过对脊髓CPG的调控来促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-05）
荆瀛黎,刘小野,白帆,董浩,陈惠[7]（2016）在《褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用》一文中研究指出目的探讨褪黑素对脊髓损伤后突触可塑性的影响。方法雌性Sprague-Dawley大鼠54只分为假手术组(n=18)、对照组(n=18)和褪黑素组(n=18)。采用改良Allen法复制大鼠T_(10)中度损伤模型(10 g×25 mm)。免疫荧光法检测运动神经元数目,尼氏染色检测神经元中尼氏小体表达;Western blotting检测神经纤维丝-200(NF-200)、脑源性神经营养因子(BDNF)、突触素Ⅰ和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果术后7 d,与假手术组相比,对照组、褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43表达下降;与对照组相比,褪黑素组运动神经元数、神经元中尼氏小体、NF-200、BDNF、突触素Ⅰ和GAP-43的表达明显增加(P<0.01)。结论褪黑素能够修复损伤的突触可塑性,可能是促进运动功能恢复的机制。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2016年07期）
郑芮[8]（2016）在《突触外膜GABA_A受体对大鼠脊髓背角痛觉突触可塑性的调控作用》一文中研究指出目的:在成年动物,γ-氨基丁酸(GABA)作为重要的抑制性神经递质,可通过激动A-型GABA受体(GABA_A受体),影响神经元的兴奋性。突触中的GABA_A受体介导瞬时抑制(phasic inhibition),而突触外的GABA_A受体则介导持久性抑制(tonic inhibition)。研究显示:突触外的GABA_A受体主要包含α_5亚基(即:α_5-GABA_A受体)和δ亚基(即:δ-GABA_A受体)。大量的实验已经探讨了GABA能瞬时抑制对谷氨酸能突触传递效率的影响。然而,持久性抑制对脊髓背角突触传递和突触可塑性的影响还不明确。本文探讨了GABA能持久性抑制对C纤维诱发的场电位(C fiber-evoked field potentials)长时程增强(Long-Term Potential,LTP)的调控作用。方法:本文通过电生理方法,在大鼠脊髓背角记录C纤维诱发的场电位;低频电刺激(Low Frequency Stimulation,LFS)诱发LTP;脊髓局部给予α_5-GABA_A受体抑制剂L-655,708(20 nM)或δ-GABA_A受体激动剂THIP(2μM),观察LTP的诱导及幅值的变化,研究突触外膜GABA_A受体对痛觉突触传递的调控作用及其机制。结果:(1)给予大鼠坐骨神经2 min的低频电刺激(60 V,0.5-ms duration,2 Hz)可稳定诱发LTP,且LTP至少可以维持3 h。滴加生理盐水不影响正常场电位及LTP的幅值。(2)脊髓局部滴加α_5-GABA_A受体的特异性抑制剂L-655,708(20 nM)可明显增大C纤维的基础电位幅值,提示:α_5-GABA_A受体的去抑制可增强C纤维支配的突触传递。(3)低频电刺激前用L-655,708(20 nM)预处理脊髓1 h,能够促进C纤维诱发场电位LTP的形成、显着提高LTP的幅值,提示:抑制α_5-GABA_A受体可易化LTP的诱导。(4)低频电刺激前,用L-655,708(20 nM)先作用30 min,再给脊髓局部滴加“包含GluN2B亚基的NMDA型谷氨酸受体(GluN2B受体)”的特异性抑制剂ifenprodil(10μg),能够阻断L-655,708对LTP的增强作用,提示:α_5-GABA_A受体可能通过GluN2B受体调控LTP的诱导。(5)L-655,708(20 nM)作用30 min后,脊髓背角滴加“包含GluN2A亚基的NMDA受体(GluN2A受体)”的选择性抑制剂TCN-201(10μM),不影响低频电刺激诱导LTP。(6)低频电刺激30 min和3 h后,分别用L-655,708(20 nM)处理脊髓背角,能使早期和晚期LTP的幅值进一步增强;(7)脊髓滴加δ-GABA_A受体的特异性激动剂THIP(2μM),对C纤维基础电位幅值无明显影响,但能够降低低频电刺激引发的LTP幅值。(8)低频电刺激3 h后再用THIP(2μM)处理脊髓,可显着降低晚期LTP幅值。结论:介导持久性抑制的突触外膜α_5-GABA_A受体和δ-GABA_A受体参与脊髓背角LTP的调节。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-05-01）
陈杨葭[9]（2016）在《步行训练对脊髓损伤大鼠步行CPG内兴奋性中间神经元可塑性的影响》一文中研究指出研究背景及目的脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指因各种致病因素(外伤、炎症、肿瘤等)引起脊髓损害,造成损害平面以下的脊髓神经功能(运动、感觉、括约肌及自主神经功能)障碍的一类疾病,致残率高。脊髓损伤严重影响了患者的生存质量,有超过50%的患者存在不同程度的下肢运动功能障碍。针对运动功能障碍,目前尚无有效的方法可以完全治愈,步行训练作为临床上常规的康复治疗措施,被认为能够在一定程度上促进脊髓损伤患者下肢运动功能的恢复。在众多实验研究当中,人们发现,步行训练可以通过改善脊髓损伤部位血供、减轻炎症反应、提高局部神经营养因子表达、刺激脊髓内部神经网络结构激活重塑等途径促进实验动物后肢运动功能改善。步行中枢模式发生器(central pattern generator, CPG)是存在于脊髓低位胸段(T11-T13)及所有腰段(L1-L6)内的一种脊髓内固有的中间神经元网络结构,由相互支配联系的兴奋性中间神经元和抑制性中间神经元构成。CPG接受来自中脑运动区(mesencephalic locomotor region,MLR)的运动指令,执行步行动作的启动和发生。步行CPG具有训练依赖可塑性,即使完全失去上位中枢的控制,如果接受了特定参数的持续刺激,CPG内的兴奋性和抑制性中间神经元能够自激生成电活动,产生稳健的相位依赖性振荡信号,另外,CPG整合来自皮肤和肌肉的感觉传入信息,最终输出协调的节律活动步行模式。CPG中兴奋性中间神经元合成的神经递质主要包括谷氨酸、去甲肾上腺素、多巴胺等,这些兴奋性中间神经元在CPG自激启动、维持和协调节律的过程中均扮演重要角色,但目前尚没有对上述叁类兴奋性中间神经元进行同期的比较观察,故无法确定究竟何种兴奋性中间神经元的激活在步行CPG中处于核心地位。小动物PET/CT(micro-PET/CT)是将正电子发射型电子计算机断层显像技术(PET)和X射线计算机断层成像技术(CT)结合的影像学检查手段,在基础研究中主要用于观察实验动物肿瘤、心血管系统等高代谢组织的变化。脊髓作为中枢神经系统的一部分,其主要的能量来源也是葡萄糖,目前已有实验研究利用micro-PET/CT观察到了在不同干预条件下小动物脊髓的局部代谢变化。故本研究拟结合18F-FDG-micro-PET/CT观察SCI大鼠腰段脊髓的代谢程度从而推断CPG在脊髓受损及步行训练刺激的条件下能否激活。本课题取T10节段不完全脊髓损伤大鼠模型,对其进行6周的跑台步行训练干预。通过定期评价叁组大鼠BBB行为学评分,观察大鼠腓肠肌运动终板的数量及形态学变化,采用18F-FDG-Micro PET/CT、尼式染色及免疫荧光染色观察大鼠脊髓腰段CPG的代谢水平和谷氨酸能、去甲肾上腺素能、多巴胺能兴奋性神经元功能状态,分别从行为学、组织学、免疫化学、代谢等方面系统观察步行训练对SCI大鼠腰段步行CPG的影响,并探索CPG内优势中间神经元成份,为寻找新的有效的脊髓损伤康复策略提供新的思路。方法1.研究对象：SD大鼠45只,随机分为步行训练组(n=15)、损伤对照组(n=15)、假手术组(只打开椎板,不造成脊髓损伤)(n=15)；脊髓损伤组采用NYU法建立中度T10不完全脊髓损伤模型。2.研究方法造模分组后,对步行训练组按预设方案进行干预,对照组和假手术组常规饲养,不进行任何干预；定期观察各组大鼠BBB评分,术后7周利用micro-PET/CT扫描观察各组大鼠CPG代谢水平,取材后行免疫荧光染色、尼式染色观察步行CPG中间神经元数量和表达,利用乙酰胆碱酯酶染色观察腓肠肌运动终板的表达。(1)干预方法：步行训练组大鼠在伤后1周开始进行为期6周的跑台步行训练,训练方法为每天30分钟,分2次进行,每次15分钟,每周训练5天,休息2天,初始速度设置为5m/min。随后,根据大鼠恢复情况,逐渐提高跑台速度至15m/min。训练期间每天观察大鼠精神状态、进食进水量。(2)取材：腓肠肌新鲜取材及切片：在术后7周,完整取下大鼠右侧小腿叁头肌,置于-80℃冰箱快速冷冻。1h后取出标本,进行常规冰冻序列切片,每5片取一片组织切片,标本厚度为10mm；大鼠灌注、脊髓取材及切片：在术后7周经大鼠左心室利用生理盐水及4%多聚甲醛灌注大鼠,直至大鼠躯干及四肢发白僵硬。定位大鼠脊髓的腰1-2节段并完整取出。按常规进行组织标本固定、脱水及包埋。沿脊髓冠状位进行常规冰冻序列切片,每5片取一片组织切片,切片厚度分为10μm及20μm。所有组织切片放置在密闭片盒中,-80℃冰箱保存。(3)观察指标与方法：1)行为学评定：采用双人双盲法评价叁组大鼠术前及术后第7、14、21、28、35、42天的Basso, Beattie and Bresnahan(BBB)评分。2)CPG代谢水平：18F-FDG-micro-PET/CT扫描,步行训练结束后,每组随机选取5只大鼠进行micro-PET/CT扫描。称量大鼠体重,按37kBq (1 μ Ci)/g剂量经尾静脉注射18F氟-2-脱氧葡萄糖(18F-fluoro-2-deoxyglucose, 18F-FDG),在核素注射40分钟后将大鼠固定于俯卧位,进行大鼠脊髓全长PET/CT扫描。在L1-2节段相应横断面、冠状面及矢状面精确描画所需范围(regional of interest, ROI),利用Inveon research workplace 4.1软件计算ROI区域的每克组织百分注射剂量率IDO (%ID/g)。比较叁组大鼠腰1-2节段脊髓组织对18F-FDG的摄取差异。3)L1-2脊髓总体神经元数量：尼氏染色,取各组腰段脊髓冰冻切片进行焦油紫染色、脱水、透明后,中性树胶封片。在100倍镜下随机选取5个视野,计数叁组大鼠腰段脊髓灰质第Ⅶ、Ⅷ及X板层中间神经元总数量。4)L1-2脊髓叁类兴奋性中间神经元数量及表达：免疫荧光染色,根据所染目标神经元将叁组大鼠腰段脊髓切片均分别编号A、B、C。①谷氨酸能中间神经元：取各组腰段A号冰冻切片,复温1h,利用0.3%TritonX-100破膜30min后每张载玻片上滴加200ul10%封闭山羊血清孵育1h。吸去封闭血清后直接滴加小鼠抗NeuN(1:100)及兔抗GS(1：100)一抗稀释液4℃过夜,漂洗后每张载玻片上滴加200ul山羊抗兔(1：200)及山羊抗小鼠(1：200)二抗混合稀释液37℃孵育1h。漂洗后每张载玻片滴加200ulDAPI工作液,避光孵育5min。最后,防淬灭封片剂封片。②去甲肾上腺素能中间神经元：取各组腰段B号冰冻切片,方法同上,所用一抗为：小鼠抗NeuN(1:100)及兔抗DBH(1：100),二抗同上。③多巴胺能中间神经元：取各组腰段C号冰冻切片,方法同上,所用一抗为：小鼠抗NeuN(1:100)及兔抗TH(1：100),二抗同上。④共聚焦激光扫描显微镜扫描拍照,100倍镜下随机选取5处视野,利用Image Pro Plus6.0软件计数脊髓灰质第Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ板层各类中间神经元的数量,600倍镜下随机选取5处视野,利用Image Pro Plus6.0软件计脊髓灰质第Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ板层叁类目标中间神经元的平均荧光强度,用灰度值表示。5)腓肠肌运动终板表达：采用乙酰胆碱酯酶染色法对腓肠肌运动终板进行染色。对大鼠腓肠肌行新鲜低温冰冻切片后将切片置入孵育液内,37℃孵育1.5h,观察切片颜色变为淡棕色即可。取出切片,蒸馏水冲洗5min。将切片置入苏木精染液内,室温染色1-2min,至肌肉细胞核呈淡紫色即可。立即用蒸馏水冲洗去苏木精染液。擦去水分,中性树胶封片。100倍镜下随机选取5个视野,利用Image Pro Plus6.0软件计数各组运动终板总数及平均光密度值。(4)统计学方法：所有数据均采用均数±标准差(x±s)表示。采用统计软件SPSS19.0进行数据分析,多组间样本比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),存在组间差异时,方差齐时两两比较采用LSD法,方差不齐时则采用方差不齐的近似F检验Welch法,两两比较采用Dunnett's T3法进行组间比较,双变量相关分析采用Spearman相关分析法,BBB评分与多变量间的相关性分析采用多元线性回归分析。以P<0.05判断差异具有统计学意义。结果1.BBB评分：Sham组大鼠在麻醉完全清醒后已基本可以正常行走,在术后第1天便恢复至术前运动状态,BBB评分均在20-21分。SCI大鼠术后早期,后肢运动功能严重受限,BBB评分在0-1分。在脊髓损伤后2周,步行训练组大鼠已间断出现双下肢髋、膝、踝叁关节的活动,BBB评分为5.67±1.03分,明显高于对照组评分(P<0.05)。损伤对照组大鼠在伤后2周,偶尔可见髋或膝关节的活动,BBB评分为2.83±0.75分。随时间进展,步行训练组大鼠的后肢运动功能恢复速度较快,在各时间点的BBB评分结果均优于损伤对照组大鼠(P<0.05)。到术后49天时,步行训练组大鼠已能够在步行时脚掌持续负重且前后肢动作协调,BBB评分平均达到16.08±0.80分,明显高于损伤对照组14.08±0.66分(P<0.05)。2.CPG代谢水平伤后50天,micro-PET/CT结果显示,损伤对照组大鼠腰段ROI核素平均摄取值为0.145±0.081%ID/g,与Sham组大鼠腰段ROI核素平均摄取值0.139±0.026%ID/g相比无明显统计学差异(P>0.05),步行训练组大鼠腰段ROI核素平均摄取值为0.284±0.053%ID/g,显着高于损伤对照组及Sham组。对损伤对照组及步行训练组大鼠腰段CPG18F-FDG平均摄取值与BBB评分进行相关分析,发现不同干预手段下脊髓损伤大鼠腰段CPG18F-FDG平均摄取值与BBB评分之间存在显着相关关系,即对SCI大鼠进行步行训练,其后肢的运动功能可随着腰段CPG代谢活动增强而提高。3.L1-2脊髓总体神经元数量损伤对照组(94.2±9.86个/视野)大鼠中间神经元数量与Sham组(123.2±11.00个/视野)相比减少(P<0.05),采用步行训练进行干预可以维持CPG中间神经元的数量(131.2±10.03个/视野),与损伤对照组相比有统计学差异(P<0.05),与Sham组相比无统计学差异(P>0.05)。4.L1-2脊髓叁类兴奋性中间神经元数量及表达谷氨酸能中间神经元：计数：Sham组步行CPG内谷氨酸能INs计数118.67±2.30个/视野,损伤对照组步行CPG内谷氨酸能INs计数118.80±4.21个/视野,与Sham组相比无明显统计学意义(P>0.05),训练组步行CPG内谷氨酸能INs数量明显增多,达到135.80±6.46个/视野,显着高于Sham组与损伤对照组(P<0.05)。平均荧光强度:Sham组步行CPG内谷氨酸能INs的MFI为0.0780±0.0172,脊髓损伤大鼠腰段CPG内谷氨酸能INs的MFI出现增多,达0.1975±0.0193,显着高于Sham组且有统计学差异(P<0.05),6周步行训练后谷氨酸能INs的MFI出现进一步升高,达0.3559±0.0027,显着高于损伤对照组及Sham组(P0.05)。去甲肾上腺素能INs：计数：Sham组步行CPG内去甲肾上腺素能INs计数83.80±4.71个/视野,损伤对照组步行CPG内去甲肾上腺素能INs计数为83.60±5.22个/视野,与Sham组相比无明显统计学意义(P>0.05),训练组大鼠步行CPG内去甲肾上腺素能INs计数89.60±3.21个/视野,与Sham组与损伤对照组对比无统计学差异(P>0.05)。平均荧光强度：Sham组步行CPG内去甲肾上腺素能INs的MFI为0.1120±0.0236,在损伤对照组大鼠腰段CPG内去甲肾上腺素能INs的MFI,升高至0.1588±0.0114,显着高于Sham组且有统计学差异(P<0.05),6周步行训练后,去甲肾上腺素能INs的MFI进一步升高至0.3172±0.0165,显着高于损伤对照组及Sham组(P<0.05)。多巴胺能INs：计数：Sham组步行CPG内多巴胺能INs计数为81.00±5.34个/视野,损伤对照组步行CPG内多巴胺能INs计数为80.20±4.66个/视野,与Sham组相比无明显统计学意义(侈岔05),训练组大鼠步行CPG内多巴胺能INs计数86.20±3.27个/视野,与Sham组与损伤对照组对比无统计学差异(P>0.05)。平均荧光强度：Sham组步行CPG内多巴胺能INs的MFI为0.0564±0.0060,损伤对照组步行CPG内多巴胺能INs的MFI升高至0.1466±0.0296,显着高于Sham组且有统计学差异(P<0.05),6周步行训练后多巴胺能INs的MFI进一步升高至0.2134±0.0257,显着高于损伤对照组及Sham组(P>0.05)。5.腰段谷氨酸能、去甲肾上腺素能、多巴胺能神经元表达与BBB评分相关性以叁类兴奋性INs的计数、MFI这6个指标作为自变量,以BBB评分作为应变量,进行逐步线性回归分析(a入=0.05,a出=0.10)。经分析,方程有统计学意义(F=107.646,P=0.000),决定系数R2=0.931,调整R2=0.922,自变量谷氨酸能INs计数进入方程,即为分析所得的影响BBB评分的主要因素。谷氨酸能INs计数与BBB评分呈正相关,即随着谷氨酸能INs数量的增多,BBB评分增高。6.腓肠肌运动终板数量及表达Sham组大鼠腓肠肌运动终板呈深棕色,椭圆形,形态规整,多呈弧线形排列于腓肠肌长轴双侧中外1/3处。步行训练组大鼠腓肠肌运动终板形态、着色程度、排列方式与Sham组类似,计数(17.6±5.1个/视野)与Sham组(16.0±4.5个/视野)无明显统计学差异(P>0.05)。损伤对照组大鼠腓肠肌的运动终板周围为较浅的棕色,中央近乎透明,同样呈椭圆形但面积小,呈较为松散的弧线形排列,位置与Sham组类似,计数(8.8±1.6个/视野)与Sham组及步行训练组相比均明显减少(P<0.05)。通过目标区域平均光密度对各组切片的运动终板着色程度进行分析,发现步行训练组大鼠腓肠肌运动终板着色程度(0.5642±0.0075)与Sham组(0.5872±0.0491)相似(P>0.05),且均高于损伤对照组(0.4220±0.4050)(P<0.05)。对大鼠运动终板数量、光密度值与BBB评分进行相关分析,发现不同干预手段下脊髓损伤大鼠运动终板的数量及光密度值与BBB评分之间存在显着相关关系,即对SCI大鼠进行步行训练,其后肢的运动功能可随着运动终板数量的恢复及乙酰胆碱酯酶浓度和活性的增高而提高。结论1.步行训练能有效促进SCI大鼠后肢运动功能的恢复,促进谷氨酸能、去甲肾上腺素能、多巴胺能中间神经元表达,改善CPG代谢,提高腓肠肌运动终板数量和表达。2.脊髓谷氨酸能神经元作为主要的兴奋性中间神经元参与CPG的步行节律形成。3.步行训练通过增强谷氨酸能、去甲肾上腺素能、多巴胺能中间神经元可塑性,提高腓肠肌运动终板数量和表达促进脊髓损伤模型大鼠后肢运动功能恢复。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-03-20）
石玉含[10]（2016）在《5-HT_(1A)受体在离体脊髓运动神经元突触可塑性中的作用》一文中研究指出为研究5-羟色胺1A型受体(5-HT1A受体)在脊髓同侧中央管周围区(ipsilateral pericentral,iPCC)神经元至运动神经元(motoneuron,MN)突触传递长时程突触可塑性中的作用,本实验使用新生(8~14d)SD大鼠制备脊髓横切片,运用细胞内记录技术对腹角MN进行记录,电刺激iPCC在MN诱发出兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)。并在稳定记录细胞15分钟后给予灌流5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(1μmol/L)、GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,30μmol/L)、甘氨酸受体阻断剂士的宁(strychnine,1μmol/L)、PKC激活剂PMA(1μmol/L、3μmol/L)记录iPCC-EPSP变化,并对iPCC进行强直刺激,观察上述药物对LTP诱导的作用,并在诱导出LTP的1个细胞灌流NMDA受体阻断剂APV(30μmol/L),观察EPSP变化情况。观察强直刺激对EPSP表观受体动力学相关参数的影响。结果如下:对8个记录稳定且状态良好的MN给予iPCC强直刺激(100Hz,50脉冲/串,波宽0.4~1.0ms,共6串,串间隔10s,10~100V),其中2个细胞(MN1,MN2)的iPCC-EPSPs幅度超过基础值的120%,并且维持了30min以上,可判定为iPCC-LTP。对2个出现iPCC-LTP的细胞进行iPCC-EPSP的表观受体动力学分析,MN1的K1值在强直刺激后有少许降低,而K2和KT值在强直刺激后均有少许增大。MN2的K1值在强直刺激后有所增大,而K2和KT值在强直刺激后均是先出现少许减小再有所增大。对3个MN在强直刺激前给予5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(1μmol/L)灌流,其中一个细胞EPSP增大,两个减小,再给予iPCC强直刺激,两个细胞表现出LTP现象。对6个MN进行联合灌流GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(30μmol/L)、甘氨酸受体阻断剂士的宁(1μmol/L),待EPSP幅度稳定后再进行强直刺激,结果在1个细胞上记录到了LTP现象,之后对这个细胞进行NMDA受体阻断剂APV(30μmol/L)的灌流并稳定记录了10min,发现EPSP幅度尤其是曲线下面积显着减小。对稳定记录、状态良好的5个细胞依次灌流PKC激活剂PMA(1μmol/L、3μmol/L),并稳定记录25min,发现EPSP基本没有改变,并且在其中的3个细胞进行强直刺激,均未能诱导出LTP。结果表明,iPCC到脊髓MN的突触通路可以诱导出iPCC-LTP,但诱导成功率较低。8-OH-DPAT易化了iPCC-LTP的诱导。抑制性氨基酸受体阻断剂在iPCC-LTP的诱导中可能无明显易化作用。PKC激活剂PMA对iPCC-EPSP无明显作用,且对iPCC-LTP的诱导也无明显易化作用。(本文来源于《皖南医学院》期刊2016-03-01）
脊髓可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/张力蛋白同源基因/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号途径在其中的作用。方法:选择4月龄SPF级雄性SD大鼠48只,将其随机分为对照组(CON)、模型组(SCI)、褪黑素组(MT)和褪黑素受体拮抗剂组(LUZ),每组12只大鼠。对照组大鼠背部切口后缝合,余下各组大鼠使用改良的Allen's法建立T9水平的脊髓损伤模型。模型建立后,褪黑素组及褪黑素受体拮抗剂组每天腹腔注射褪黑素及褪黑素抑制剂,剂量为12.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组和模型组每天注射同体积的生理盐水。治疗后第3、7、14、21、28天进行BBB评分,实验结束处死大鼠取胸椎8-10节段脊髓组织,分别采用免疫组化方法测尼氏小体数量及Western Blot检测PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达。结果:与SCI模型大鼠相比,MT给药干预14 d后的SCI大鼠BBB评分及痛觉压力值均明显降低(P<0.05),尼氏小体灰度值提高(P <0.05),PTEN、Synapsin、PSD-95、Gap-43、Akt蛋白的表达均显着上调(P <0.05)。结论:MT可能通过激活PI3K/PTEN/Akt信号途径,上调突触可塑性相关蛋白的表达,促进SCI大鼠突触修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脊髓可塑性论文参考文献
[1].黎仲恩,鲁世保,孔超,孙翔耀,王鹏.间歇性低氧对急性脊髓损伤后神经可塑性影响的研究进展[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[2].毕佳琦,陈崇,李政,孙佩宇,谭海宁.基于PI3K/PTEN/AKT信号途径探讨褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的影响[J].现代生物医学进展.2019
[3].李文媛.转录因子KLF7对脊髓损伤后脊髓下行固有束可塑性作用及机制研究[D].中国医科大学.2019
[4].熊梦清,董明林,胡克.间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用[J].生理科学进展.2018
[5].何壹娜.糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角结构可塑性及二甲双胍对其影响的体视学研究[D].川北医学院.2018
[6].冯杰扬.减重步行训练对脊髓损伤大鼠脚桥核及巨细胞网状核的可塑性影响[D].南方医科大学.2017
[7].荆瀛黎,刘小野,白帆,董浩,陈惠.褪黑素对脊髓损伤大鼠突触可塑性的作用[J].中国康复理论与实践.2016
[8].郑芮.突触外膜GABA_A受体对大鼠脊髓背角痛觉突触可塑性的调控作用[D].兰州大学.2016
[9].陈杨葭.步行训练对脊髓损伤大鼠步行CPG内兴奋性中间神经元可塑性的影响[D].南方医科大学.2016
[10].石玉含.5-HT_(1A)受体在离体脊髓运动神经元突触可塑性中的作用[D].皖南医学院.2016
论文知识图
