导读:本文包含了亚胺环己酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:环己酮,亚胺,细胞,垂体,强的松龙,脯氨酸,前叶。
亚胺环己酮论文文献综述
吴彩凤,戴建军,张廷宇,杨山亭,王磊[1]（2008）在《电激活前亚胺环己酮预处理对猪孤雌激活胚发育的影响》一文中研究指出本研究的目的是检测电激活前亚胺环己酮(CHX)预处理对猪体外成熟卵母细胞孤雌激活及随后胚胎发育的影响。试验结果表明:去卵丘卵母细胞最佳电激活参数为120 V/mm,40μs,1DC。卵母细胞在含CHX(10mg/mL)的NCSU-23中处理10min获得的囊胚率最高,显着高于处理0、30、40min组。电激活前,用CHX预处理较短时间可提高体外成熟卵母细胞孤雌激活胚的发育能力。(本文来源于《上海农业学报》期刊2008年04期）
韩东[2]（2008）在《Roscovitine （ROS）、亚胺环己酮（Cycloheximide，CHX）和培养温度对山羊卵母细胞减数分裂恢复的调控》一文中研究指出体外成熟卵母细胞的发育能力还远不如体内成熟卵母细胞。卵母细胞只有细胞核和细胞质二者都成熟后,才能支持胚胎发育。在体内,卵泡液中的生发泡破裂(GVBD)抑制因子控制卵母细胞不过早自发恢复减数分裂,而使卵母细胞经历一个相当长的转录和转录后翻译过程来逐步获得胞质成熟。而在体外,由于脱离了卵泡液的抑制环境,卵母细胞提前自发恢复核分裂,细胞质没有充分的时间成熟,因而影响了发育能力。为了改善卵母细胞体外胞质成熟质量,人们采用“两步法”培养卵母细胞,即先用药物抑制卵母细胞的GVBD,延长卵母细胞处于生发泡期的时间,使卵母细胞有充分的时间合成某些必要的物质;然后,再正常培养,改善卵母细胞的发育潜力。但是,目前大多数的研究都没有提高卵母细胞的发育能力,主要原因之一是抑制卵母细胞GVBD的药物因有毒性而剂量难以掌握。因此,该方法还需要进一步的改善。细胞在低温下其代谢会减慢。因此,本研究假设,低温培养能够抑制卵母细胞减数分裂恢复,或者至少能减少所需抑制药物的剂量。之前的研究证明,高浓度的ROS能抑制山羊卵母细胞发生GVBD,但长时间高浓度抑制损伤卵母细胞的发育能力。因此,本研究用低温和ROS联合控制山羊卵母细胞减数分裂恢复,希望降低ROS浓度,提高卵母细胞发育能力。亚胺环己酮(Cycloheximide,CHX)也是一种较为理想的抑制药物。然而,CHX在山羊上的研究很少,对于CHX抑制后山羊卵母细胞的成熟、发育和胞质成熟都没有研究报道。本研究把山羊卵母细胞在不同培养温度下联合不同浓度ROS、或者单独用不同浓度CHX抑制培养,抑制后卵母细胞或者转为正常培养或者进行光镜/共聚焦显微镜观察。成熟的卵母细胞或者进行化学激活、体外受精来研究胚胎发育,或者进行光镜/共聚焦显微镜观察。研究结果表明:1、5℃低温可以抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复,添加了25mM Hepes的M199(H-M199)抑制24h后转为正常培养不影响随后卵母细胞的成熟。M2、mPBS抑制后转为正常培养卵母细胞成熟能力显着下降。但是,低温下不同液体对卵母细胞生发泡染色质构型没有影响。2、5℃不添加ROS、20℃添加50μM ROS、38.5℃添加200μM ROS能有效抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复24h,并且转为正常培养后不影响卵母细胞的成熟和孤雌激活能力。3、抑制后再成熟的卵母细胞经过化学激活,胚胎培养,5℃不添加ROS组(5C)、20℃添加50μM ROS组(20C)、38.5℃添加200μM ROS抑制8h组(8 hr)的卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚比例与对照组相似,但是38.5℃添加200μM ROS抑制24h组(24 hr)的卵母细胞发育能力显着下降,没有囊胚产生。4、抑制后再成熟的卵母细胞体外受精后,5C组、20C组卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚的比例与对照相似,在8 hr组中由于高的多精受精率导致卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚的比例很低。5、5C组卵母细胞抑制过程中GV染色质构型没有发生变化,转为正常培养后生发泡破裂的时间没有加快。但是20C组和8 hr组卵母细胞内生发泡染色质构型变化显着,核仁减小,导致转为正常培养后GVBD加快。6、抑制过程中卵母细胞的皮质颗粒发生迁移,微管凝集形成微管组织中心,并且随着ROS浓度的下降越明显。再成熟后,5C组、20C组中皮质颗粒完全迁移的卵母细胞比例显着高于8 hr组。说明降低ROS的作用浓度对于胞质成熟更有利。7、1μg/ml CHX能够有效抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复24h。抑制24h转为正常培养24h,不影响卵母细胞的成熟和孤雌激活能力,并且CHX抑制后再成熟的卵母细胞经孤雌激活发育到囊胚的比例与对照组卵母细胞相似。8、体外受精后,CHX抑制后再成熟卵母细胞的多精受精现象显着增加,发育到桑椹胚/囊胚的比例显着低于对照组。9、CHX抑制过程中皮质颗粒仍能发生迁移,但是CHX抑制会对皮质颗粒的迁移造成不可恢复的损伤,使再成熟的卵母细胞内皮质颗粒不能完全迁移。10、CHX抑制对山羊卵母细胞α-微管和微丝都没有影响,无论是抑制后处于生发泡期的卵母细胞,还是抑制后再成熟的卵母细胞,微管和微丝的分布都与对照卵母细胞相似。总之,山羊卵母细胞能够忍受低温,无论是对于核成熟的抑制,还是从胚胎发育和胞质成熟来看,低温联合低浓度ROS抑制方案要好于高温联合高浓度ROS和CHX抑制方案。又因为低温下卵母细胞细胞质仍在进行活跃的胞质成熟活动,因此低温培养可以做为一种很好的抑制方法来提高卵母细胞胞质成熟。(本文来源于《山东农业大学》期刊2008-06-18）
韩冰,崔承彬,蔡兵,姚新生[3]（2004）在《黄直丝链霉菌生产的新的细胞周期抑制剂(-)-脱水亚胺环己酮和l-亚胺环己酮(英文)》一文中研究指出采用tsFT2 10细胞的流式细胞术活性筛选模型 ,通过活性跟踪分离 ,从黄直丝链霉菌 185 2 2发酵物中分离得到两个具有细胞周期抑制活性的化合物 ,并根据波谱数据和理化性质分别鉴定为 (- ) 脱水亚胺环己酮 (1)和l 亚胺环己酮 (2 )。活性测试结果表明 ,1和 2将tsFT2 10细胞的细胞周期抑制在G0 /G1期 ,最低有效浓度分别为 2 3 8μmol/L(1)和 10 8nmol/L(2 )。化合物 1为新天然产物 ,也是新的亚胺环己酮类细胞周期抑制剂。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2004年06期）
佟超,范衡宇,陈大元,孙青原[4]（2002）在《钙离子和冈田酸对亚胺环己酮诱导小鼠卵子孤雌激活的影响(英文)》一文中研究指出哺乳动物卵母细胞在排卵后停滞在第二次减数分裂中期 ,受精和多种物理或是化学刺激可以克服这一阻滞使卵母细胞活化。蛋白合成抑制剂亚胺环己酮可以诱导小鼠卵母细胞发生孤雌活化 ,但其机制尚未完全阐明。以前的研究提示亚胺环己酮可能是通过抑制蛋白激酶MOS的合成来发挥孤雌激活的作用的。本实验发现 ,CHX诱导的卵母细胞孤雌活化是Ca2 +依赖性的 ,其效率可被钙离子载体A2 3187大大提高。免疫蛋白印迹结果表明 ,卵母细胞孤雌活化后MAPK发生去磷酸化。蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸可以克服CHX +A2 3187对小鼠卵母细胞活化作用 ,并且部分阻止MAPK去磷酸化。以上结果表明 ,抑制MOS的合成并非CHX诱导的孤雌活化过程的惟一原因 ,并且蛋白磷酸酶抑制剂可以阻断这一激活事件。(本文来源于《动物学报》期刊2002年06期）
李光鹏,孟庆刚,魏鹏,于元松,常仲乐[5]（2001）在《蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮(CHX)对猪卵母细胞体外成熟的影响》一文中研究指出研究了蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮 (CHX)对猪卵母细胞体外成熟过程中的GVBD、染色质凝集、MⅡ期成熟及卵丘细胞扩展的作用。结果表明 :( 1)培养液中添加CHX ,可抑制卵母细胞GVBD的发生 ,而且此作用是浓度依赖性的 ,但CHX的抑制效果是完全可逆的 ;( 2 )在含 10 μg/mlCHX液中分别培养 0、 6、 12和 2 4h后转入正常培养液再继续培养至 4 8h ,卵母细胞成熟率分别为 84 1%、 77 1%、 4 8 9%和 2 7 8% ;( 3 )正常培养液中培养 0、 6、 12、 2 4、 3 6和 4 8h后 ,再转入浓度为 10 μg/mlCHX液中继续培养至 4 8h ,卵母细胞成熟率分别为 0、 0、 0、 3 1 3 %、 65 4 %和 79 5 % ;( 4 )CHX对卵丘细胞扩展的影响随培养时间延长而增强 ,在CHX中处理时间为 16h或更长 ,完全抑制卵丘细胞的扩展(本文来源于《动物学报》期刊2001年06期）
李光鹏,孟庆刚,魏鹏,李子义,孙兴参[6]（2001）在《亚胺环己酮对猪卵母细胞人工孤雌激活作用的研究》一文中研究指出本文以体外成熟的猪卵母细胞为材料 ,以乙醇、电脉冲和氯化锶为人工刺激条件 ,研究了蛋白质合成抑制剂———亚胺环己酮 (CHX)对猪卵母细胞的孤雌激活效果的影响。结果表明 ,乙醇、电脉冲和SrCl2 均可使猪卵母细胞激活 ,而电脉冲的激活效果最好。当分别与CHX联合使用时 ,激活率显着高于单独的乙醇、电脉冲或SrCl2 刺激。说明 ,CHX与乙醇、电脉冲及SrCl2 联合使用对猪IVM卵母细胞激活具有显着的协同促进作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2001年05期）
蒋赞利,陈君长,王坤正,赵明[7]（2000）在《亚胺环己酮与甲基强的松龙治疗大鼠脊髓损伤的初步研究》一文中研究指出目的 为脊髓损伤的临床药物治疗提供新的理论依据。方法 将 48只大鼠用 Allen法制成脊髓损伤模型 ,分别予以亚胺环己酮、甲基强的松龙、二药联合应用及不予治疗。观察动物不同时期神经功能评分 ,斜板试验及体表诱发电位。结果 从伤后 3周起 ,治疗组各种指标与对照组有显着差异 ,而各治疗组间无差异。结论 早期应用亚胺环己酮与甲基强的松龙治疗脊髓损伤均有效 ,但二者合用不能提高疗效(本文来源于《西安医科大学学报(中文版)》期刊2000年02期）
汤章城,吴亚华,林芝萍,王洪春[8]（1990）在《盐诱导脯氨酸累积过程中亚胺环己酮的抑制作用》一文中研究指出微生物中控制脯氨酸合成的渗透调节基因(osm基因)的转移成功及其抗渗透胁迫能力的提高(Csonka 1980,1981,Le Rudulier和Valentine 1981),启发科学家们把注意力投向高等植物,特别是有经济价值的作物(Bodnar等1989,Nelson等1988,1989,Sanada等1989,Higgins等1987)。采用蛋白质合成抑制剂亚胺环(本文来源于《植物生理学报》期刊1990年03期）
童志斌[9]（1988）在《亚胺环己酮可模拟抑素对垂体促性腺激素的调控作用》一文中研究指出抑素(inhibin)是由卵巢颗粒细胞或睾丸支持细胞分泌的一种糖蛋白激素,它对垂体促性腺激素具有负反馈调节作用,亚胺环己酮(cycloheximide)是一种蛋白质生物合成的强抑制剂。为了研究抑素的作用机制,作者比较了抑素(32KDa,从猪卵泡液提取)和亚胺环己酮分别对离体培养的大鼠腺垂体细胞合成与分泌促性腺激素的作用,结果表明:(1)抑素和亚胺环己酮都能抑制腺垂体卵泡刺激素(FSH)的基础分泌及细胞内 FSH 含量(ED_(50)分别为1.0ng/ml 和22.5ng/ml),但它们都不改变黄体生成素(LH)的基础分泌及细胞(本文来源于《生理科学进展》期刊1988年01期）
亚胺环己酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
体外成熟卵母细胞的发育能力还远不如体内成熟卵母细胞。卵母细胞只有细胞核和细胞质二者都成熟后,才能支持胚胎发育。在体内,卵泡液中的生发泡破裂(GVBD)抑制因子控制卵母细胞不过早自发恢复减数分裂,而使卵母细胞经历一个相当长的转录和转录后翻译过程来逐步获得胞质成熟。而在体外,由于脱离了卵泡液的抑制环境,卵母细胞提前自发恢复核分裂,细胞质没有充分的时间成熟,因而影响了发育能力。为了改善卵母细胞体外胞质成熟质量,人们采用“两步法”培养卵母细胞,即先用药物抑制卵母细胞的GVBD,延长卵母细胞处于生发泡期的时间,使卵母细胞有充分的时间合成某些必要的物质;然后,再正常培养,改善卵母细胞的发育潜力。但是,目前大多数的研究都没有提高卵母细胞的发育能力,主要原因之一是抑制卵母细胞GVBD的药物因有毒性而剂量难以掌握。因此,该方法还需要进一步的改善。细胞在低温下其代谢会减慢。因此,本研究假设,低温培养能够抑制卵母细胞减数分裂恢复,或者至少能减少所需抑制药物的剂量。之前的研究证明,高浓度的ROS能抑制山羊卵母细胞发生GVBD,但长时间高浓度抑制损伤卵母细胞的发育能力。因此,本研究用低温和ROS联合控制山羊卵母细胞减数分裂恢复,希望降低ROS浓度,提高卵母细胞发育能力。亚胺环己酮(Cycloheximide,CHX)也是一种较为理想的抑制药物。然而,CHX在山羊上的研究很少,对于CHX抑制后山羊卵母细胞的成熟、发育和胞质成熟都没有研究报道。本研究把山羊卵母细胞在不同培养温度下联合不同浓度ROS、或者单独用不同浓度CHX抑制培养,抑制后卵母细胞或者转为正常培养或者进行光镜/共聚焦显微镜观察。成熟的卵母细胞或者进行化学激活、体外受精来研究胚胎发育,或者进行光镜/共聚焦显微镜观察。研究结果表明:1、5℃低温可以抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复,添加了25mM Hepes的M199(H-M199)抑制24h后转为正常培养不影响随后卵母细胞的成熟。M2、mPBS抑制后转为正常培养卵母细胞成熟能力显着下降。但是,低温下不同液体对卵母细胞生发泡染色质构型没有影响。2、5℃不添加ROS、20℃添加50μM ROS、38.5℃添加200μM ROS能有效抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复24h,并且转为正常培养后不影响卵母细胞的成熟和孤雌激活能力。3、抑制后再成熟的卵母细胞经过化学激活,胚胎培养,5℃不添加ROS组(5C)、20℃添加50μM ROS组(20C)、38.5℃添加200μM ROS抑制8h组(8 hr)的卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚比例与对照组相似,但是38.5℃添加200μM ROS抑制24h组(24 hr)的卵母细胞发育能力显着下降,没有囊胚产生。4、抑制后再成熟的卵母细胞体外受精后,5C组、20C组卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚的比例与对照相似,在8 hr组中由于高的多精受精率导致卵母细胞发育到桑椹胚/囊胚的比例很低。5、5C组卵母细胞抑制过程中GV染色质构型没有发生变化,转为正常培养后生发泡破裂的时间没有加快。但是20C组和8 hr组卵母细胞内生发泡染色质构型变化显着,核仁减小,导致转为正常培养后GVBD加快。6、抑制过程中卵母细胞的皮质颗粒发生迁移,微管凝集形成微管组织中心,并且随着ROS浓度的下降越明显。再成熟后,5C组、20C组中皮质颗粒完全迁移的卵母细胞比例显着高于8 hr组。说明降低ROS的作用浓度对于胞质成熟更有利。7、1μg/ml CHX能够有效抑制山羊卵母细胞减数分裂恢复24h。抑制24h转为正常培养24h,不影响卵母细胞的成熟和孤雌激活能力,并且CHX抑制后再成熟的卵母细胞经孤雌激活发育到囊胚的比例与对照组卵母细胞相似。8、体外受精后,CHX抑制后再成熟卵母细胞的多精受精现象显着增加,发育到桑椹胚/囊胚的比例显着低于对照组。9、CHX抑制过程中皮质颗粒仍能发生迁移,但是CHX抑制会对皮质颗粒的迁移造成不可恢复的损伤,使再成熟的卵母细胞内皮质颗粒不能完全迁移。10、CHX抑制对山羊卵母细胞α-微管和微丝都没有影响,无论是抑制后处于生发泡期的卵母细胞,还是抑制后再成熟的卵母细胞,微管和微丝的分布都与对照卵母细胞相似。总之,山羊卵母细胞能够忍受低温,无论是对于核成熟的抑制,还是从胚胎发育和胞质成熟来看,低温联合低浓度ROS抑制方案要好于高温联合高浓度ROS和CHX抑制方案。又因为低温下卵母细胞细胞质仍在进行活跃的胞质成熟活动,因此低温培养可以做为一种很好的抑制方法来提高卵母细胞胞质成熟。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚胺环己酮论文参考文献
[1].吴彩凤,戴建军,张廷宇,杨山亭,王磊.电激活前亚胺环己酮预处理对猪孤雌激活胚发育的影响[J].上海农业学报.2008
[2].韩东.Roscovitine（ROS）、亚胺环己酮（Cycloheximide，CHX）和培养温度对山羊卵母细胞减数分裂恢复的调控[D].山东农业大学.2008
[3].韩冰,崔承彬,蔡兵,姚新生.黄直丝链霉菌生产的新的细胞周期抑制剂(-)-脱水亚胺环己酮和l-亚胺环己酮(英文)[J].中国药物化学杂志.2004
[4].佟超,范衡宇,陈大元,孙青原.钙离子和冈田酸对亚胺环己酮诱导小鼠卵子孤雌激活的影响(英文)[J].动物学报.2002
[5].李光鹏,孟庆刚,魏鹏,于元松,常仲乐.蛋白质合成抑制剂亚胺环己酮(CHX)对猪卵母细胞体外成熟的影响[J].动物学报.2001
[6].李光鹏,孟庆刚,魏鹏,李子义,孙兴参.亚胺环己酮对猪卵母细胞人工孤雌激活作用的研究[J].畜牧兽医学报.2001
[7].蒋赞利,陈君长,王坤正,赵明.亚胺环己酮与甲基强的松龙治疗大鼠脊髓损伤的初步研究[J].西安医科大学学报(中文版).2000
[8].汤章城,吴亚华,林芝萍,王洪春.盐诱导脯氨酸累积过程中亚胺环己酮的抑制作用[J].植物生理学报.1990
[9].童志斌.亚胺环己酮可模拟抑素对垂体促性腺激素的调控作用[J].生理科学进展.1988
论文知识图
