导读:本文包含了大鼠肝细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝细胞,大鼠,蛋白,炎症,腺苷酸,损伤,内质网。
大鼠肝细胞论文文献综述
冯明辉,贺松其,董晓飞,赵晓庆,林铮[1]（2019）在《莱菔硫烷抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞肝癌的作用》一文中研究指出目的:探讨莱菔硫烷(SFN)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝细胞癌(HCC)的抑制作用和可能的机制。方法:反复注射DEN以诱导大鼠发生肝细胞肝癌,并在出现纤维化或肝硬化的症状时给予不同浓度(0.19 mg/kg、0.38 mg/kg和0.57 mg/kg)的SFN。观察评估肝脏标本大体形态与癌变结节数目;苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色检测镜下肝细胞损伤程度和肝细胞癌变程度;ELISA检测肝组织碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的含量;分光光度法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:大体观察可见,接受SFN干预的大鼠肝脏样本癌变结节数目较模型组低,且SFN的给药剂量与肝脏癌变程度呈负相关;HE染色与Masson染色示SFN能减轻DEN所致肝脏癌变程度和炎症细胞浸润,缓解程度与SFN用药剂量呈现正相关;ELISA结果显示SFN能减轻DEN所致肝细胞损伤,SFN干预剂量越高,ELISA检测出的肝细胞损伤指标AST、ALT、TBIL和ALP的水平越低;通过SFN干预后,DEN诱导的肝脏样本中与炎症反应相关的炎性因子IL-1α、IL-6、IL-1β和TNF-α的含量在肝组织下降,含量降低程度与给药浓度呈正相关,而炎性因子IL-10和TGF-β的含量随给药浓度增加而上升;分光光度实验法的结果显示,氧化应激标志物SOD、CAT和GPx的活性随SFN给药浓度的增加而降低。结论:SFN对DEN诱发的肝细胞癌具有一定的抑制作用。这种作用可能与SFN能够抗炎、抗氧化应激和减轻肝损伤有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
李敏,黄婷婷,姜双燕,杨洋,陈莎莎[2]（2019）在《姜黄素对ERS诱导NASH大鼠肝细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的:探讨姜黄素是否通过抑制内质网应激(ERS)来减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡,从而发挥对肝脏的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及姜黄素组(n=10)。模型组和姜黄素组采用高脂饮食喂养4周以建立NASH模型。继续喂养4周,姜黄素组每日给予姜黄素(200 mg/kg)灌胃,模型组与正常对照组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠,留取血液及肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT和AST水平均显着升高,姜黄素组大鼠血清ALT和AST较模型组显着降低(P<0.05);同时,姜黄素组大鼠的肝细胞脂肪变性及炎性程度均较模型组减轻,未见明显坏死灶。模型组GRP78和CHOP蛋白的表达水平均较正常对照组显着增加,姜黄素组GRP78和CHOP的表达水平较模型组显着降低(P<0.01)。TUNEL结果表明,模型组大鼠肝组织内凋亡细胞较正常对照组增多,姜黄素组大鼠的凋亡肝细胞较模型组减少。结论:高脂饮食能诱发肝脏细胞发生过度ERS,从而启动细胞凋亡,导致NASH的发生。姜黄素减轻肝细胞凋亡的作用机制可能与其抑制ERS有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
王元元,邓卫平,彭吉霞,吴胜英[3]（2019）在《FK506对肝细胞癌模型大鼠肝移植术后免疫调节的影响》一文中研究指出目的:观察他克莫司(FK506)对大鼠肝细胞癌模型肝移植术术后免疫功能的影响。方法:雄性Lewis大鼠76只,DA大鼠48只。选取其中60只Lewis大鼠用二乙基亚硝胺灌胃构建肝癌模型,14周后将48只正常DA大鼠肝脏移植于造模后存活的48只肝癌模型大鼠,术后随机分为模型组,FK506高、中、低剂量组(n=12);另16只正常雄性Lewis大鼠作为正常对照组。术后FK506治疗组分别以1、0.5和0.25 mg/kg剂量灌胃4周,正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液。于治疗2周和4周时采用ELISA法分别检测外周血一氧化氮(nitric oxide,NO)及肝组织白介素-2β(Interleukin-2β,IL-2β)、IL-4β、IL-12β、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)、转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)及肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)水平;采用流式细胞仪检测Treg、CD4+T、CD8+T细胞数;RT-PCR方法检测肝脏诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)基因表达。结果:FK506中、高剂量组IL-2β、IL-4β、IL-12β、NO、IFN-γ、TGF-β1、TNF-α、CD4+T%、CD8+T%在治疗2周和4周时均明显降低,iNOS mRNA低表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗4周时与同组治疗2周时比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:FK506对二乙基亚硝胺诱导肝细胞癌模型大鼠原位肝移植术后急性排异反应具有明显的抑制作用,这一作用主要是通过调节Treg类细胞因子及NO信号通路蛋白而实现。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2019年05期）
贾鹏禹,孙蕊,李良玉,韩毅强,周行[4]（2019）在《超快速液相色谱法测定大鼠肝细胞中腺苷酸含量》一文中研究指出目的建立大鼠肝细胞中3种腺苷酸[叁磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)]的超快速液相色谱测定法。方法制备3种腺苷酸混合标准工作液,同时将BRL大鼠肝细胞样品经超声波破碎仪处理提取目标化合物。液相色谱条件:色谱柱为Poroshell 120 SB-AQ C18(100 mm×3. 0 mm,2. 7μm),流动相为20 mmol/L磷酸氢二钠+20 mmol/L磷酸二氢钠缓冲溶液,流速为0. 20 mL/min,柱箱温度为30℃,二极管阵列检测器光谱扫描范围为190～800 nm,定量波长为259 nm,进样量为5μL。同时对方法的线性范围、稳定性、重复性及准确性进行验证。结果色谱柱对标准品和待检样品的3种腺苷酸组分分离状况良好,样品目标峰位无杂峰干扰,色谱分离在15 min内完成。各目标组分在10～100μg/mL浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,检测限在0. 652～0. 793μg/mL之间;样品提取液于不同时间点进样所得ATP、ADP和AMP的峰面积RSD分别为2. 06%、1. 15%和1. 26%;6份平行样品在同一检测流程下所得的ATP、ADP和AMP峰面积的RSD分别为2. 13%、2. 04%和1. 89%;样品各组分平均回收率在97. 05%～102. 58%之间,RSD在2. 16%～2. 55%之间。结论建立了大鼠肝细胞中3种腺苷酸含量的超快速液相色谱测定法,且具有良好的线性、稳定性、重复性及准确性。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年10期）
彭孟云,朱晓宁,张玉蓉,汪静[5]（2019）在《祛痰活血颗粒改善NAFLD大鼠肝细胞脂质代谢和炎症代谢的作用机制研究》一文中研究指出目的:观察祛痰活血颗粒对NAFLD大鼠肝细胞TLR4-P38MAPK信号通路及脂质代谢的影响,探讨祛痰活血颗粒治疗NAFLD的作用机制。方法:20只雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,正常组饲以普通饲料,模型组饲以高脂饲料,连续饲养10周,HE染色及油红O染色观察肝组织病理变化。造模成功后采用改良的在体原位两步灌注消化法分离大鼠原代肝细胞,将正常大鼠肝细胞作为正常组,NAFLD大鼠肝细胞分为模型组、祛痰活血颗粒组和抑制剂组,培养48h后正常组及模型组予以10%空白血清,祛痰活血颗粒组予10%含药血清,P38MAPK抑制剂组予以10%空白血清+1uMP38MAPK抑制剂(SB203580)继续培养24h。Realtime-PCR检测肝细胞AQP9、TLR4、P38MAPK、NF-kB mRNA的表达,Western-blot检测肝细胞AQP9、TLR4、P38MAPK、p-P38MAPK、NF-kB蛋白的表达。结果:(1)正常组肝细胞排列整齐,细胞内仅见少许散在红色脂滴,模型组肝细胞排列不齐,细胞内可见大小不等的红色脂滴,脂肪变性明显。(2)原代肝细胞存活率>92%,细胞纯度>98%,CK-18免疫荧光鉴定阳性。(3)模型组肝细胞AQP9、TLR4、P38MAPK、NF-kB mRNA表达较正常组明显升高(P<0.05),祛痰活血颗粒组AQP9、TLR4、P38MAPK、NF-kB mRNA表达较模型组明显降低(P<0.05),抑制剂组AQP9mRNA表达较祛痰活血颗粒组降低(P<0.05),而P38MAPKmRNA表达与祛痰活血颗粒组无显着差异(P>0.05)。(4)模型组肝细胞AQP9、TLR4、NF-kB、p-P38MAPK/P38MAPK蛋白表达较正常组明显升高(P<0.05),祛痰活血颗粒组AQP9、TLR4、NF-kB、p-P38MAPK/P38MAPK蛋白表达较模型组明显降低(P<0.05),抑制剂组AQP9蛋白表达较祛痰活血颗粒组降低(P<0.05),而p-P38MAPK/P38MAPK蛋白表达与祛痰活血颗粒组无显着差异(P>0.05)。结论:祛痰活血颗粒显着降低NAFLD大鼠肝细胞AQP9、TLR4、NF-kB、P38MAPK及其磷酸化的表达,抑制P38MAPK磷酸化后AQP9表达明显降低,提示TLR4-P38MAPK信号通路可能是祛痰活血颗粒改善NAFLD脂质代谢和炎症代谢的作用机制之一。(本文来源于《第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编》期刊2019-09-20）
李可欣,杨冬晗,贾逸林,张文龙,侯瑞丽[6]（2019）在《沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及对肝细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的沙棘(Hippophae rhamnoides L.)蒙名其察日嘎纳,是珍贵的药食两用植物资源,作为蒙医习用传统药材历史悠久,含多种生物活性成分。本课题组前期从沙棘中提取的熊果酸(Ursolic acid),是一种五环叁萜类化合物,具有保肝、抗炎、抗氧化等作用。既往有研究发现熊果酸具有保肝功效,但其作用机制不明。本研究旨在探讨沙棘熊果酸对酒精诱导大鼠肝损伤的保护作用,为其科学利用提供参考。方法 2月龄雄性Wistar大鼠50只按体重随机分为5组,每组10只(正常对照组;酒精模型组;沙棘熊果酸低、中、高剂量组)。正常对照组每日给予生理盐水灌胃1次,持续8周;酒精模型组给予50%(V/V)酒精8ml/(kg·bw·d)灌胃2w,第3周将剂量提高至12ml/(kg·bw·d),持续灌胃6w;沙棘熊果酸低、中、高剂量组每日分别给予50、100、150mg/(kg·bw·d)熊果酸,1h后再灌酒精,剂量同模型组。末次灌胃后,禁食不禁水12h,用3%戊巴比妥钠30mg/kg·bw将大鼠称重后麻醉,腹主动脉取血,留取肝组织,计算肝指数。HE染色法观察肝脏组织形态学变化;赖氏法测定大鼠血清中ALT、AST水平;GPO-PAP法测定大鼠肝匀浆中TG含量;TUNEL法测定大鼠肝细胞凋亡率;Western blotting检测大鼠肝组织Bcl-2、Bax及cleaved Caspase-3的蛋白表达变化。结果与模型组相比,UA中、高剂量组的肝脏指数明显下降((P<0.05);HE结果显示,酒精模型组大鼠肝索排列紊乱,且胞浆内散在脂肪空泡,肝组织内炎性细胞聚集,肝细胞呈现片状坏死。但UA各剂量组较模型组而言,肝脏脂肪变性明显得到改善,炎性细胞浸润及坏死区域明显减少,组织结构趋向正常,且血清ALT、AST活性及肝组织TG含量明显降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,UA高剂量组染色阳性细胞数及肝细胞凋亡指数较模型组明显降低(P<0.05);Western blotting结果显示,与模型组相比,UA组肝组织Bcl-2的蛋白表达明显升高,Bax的蛋白表达明显下降,且cleaved Caspase-3蛋白表达量增多。结论沙棘熊果酸对酒精诱导肝损伤有改善作用,其机制可能与调控肝细胞凋亡关键蛋白Bcl-2、Bax、cleaved Caspase-3的表达水平,进而抑制肝细胞的异常凋亡有关。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
孙庆宇,朱晟,胡玉霆,刘意,李涛[7]（2019）在《黄芩苷对急性胆道感染大鼠血清炎症指标及肝细胞损伤的影响》一文中研究指出目的探讨黄芩苷(baicalin,BAI)对急性胆道感染(ABTI)大鼠血清炎症指标及肝细胞损伤的影响。方法选取80只雄性SD大鼠采取胆总管注入大肠埃希菌制备ABTI动物模型,随机分为模型组、BAI低剂量(BAI-L)组、BAI中剂量(BAI-M)组和BAI高剂量(BAI-H)组,BAI-L、BAI-M和BAI-H组分别接受10、25、50 mg/kg的BAI灌胃处理,每日1次,连续1周。另选取20只大鼠仅胆总管注入生理盐水作对照。比较各组大鼠血清炎症因子水平、血浆内毒素水平、肝脏相关指标及凋亡指标(Bcl-2和Bax)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠的血清炎症因子、血浆内毒素、肝脏相关指标及Bax mRNA水平均升高,而Bcl-2 mRNA水平均降低(P<0.05);与模型组相比,BAI-L组、BAI-M组和BAI-H组的血清炎症因子、血浆内毒素、肝指数、肝功能指标、肝组织脂质及Bax mRNA水平均降低,而Bcl-2 mRNA水平升高(P<0.05); BAI-H组以上指标均优于BAI-L组和BAI-M组(P<0.05)。结论 BAI可降低ABTI大鼠血清炎症指标,并减轻肝细胞损伤程度,且改善效果与剂量有关,可能与其改善炎症及肝细胞凋亡有关,在ABTI防治中有一定应用前景。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2019年18期）
路欣,孔令玉,贾蕾,姜玲玲[8]（2019）在《D-双功能蛋白通过STAT3促进大鼠肝细胞肝癌的形成机制》一文中研究指出目的探讨大鼠肝癌组织中D-双功能蛋白(DBP)的表达及其与信号转导子和转录激活子3(STAT3)活化的相关性。方法腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝细胞肝癌(HCC)模型。HE染色和血清生化指标检测HCC大鼠肝脏病理恶化程度,蛋白免疫印迹、免疫组织化学和qRTPCR检测DBP、PCNA、cyclinD1、p-STAT3、p-Akt、p-MEK和p-ERK的表达。计量资料两组间比较采用t检验,检测指标相关性检验采用Pearson相关分析。结果 DEN诱导HCC大鼠肝脏恶化严重,HCC大鼠肝脏组织中DBP的表达高于正常大鼠肝脏;HCC组PCNA和cyclin D1 mRNA的表达水平显着高于正常组,而且DBP与PCNA和cyclin D1的表达量呈正相关;在HepG2细胞中DBP过表达和敲低能相应增加和减少细胞的数量,并且引起PCNA和cyclin D1蛋白表达的增加和减少;HCC组大鼠p-STAT3表达显着增加,并且与DBP的表达水平呈正相关,同时p-Akt、p-MEK以及p-ERK的蛋白水平较正常组也显着增强。结论高表达的DBP在大鼠肝癌的发展进程中发挥了促进作用。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年08期）
张彬彬,王玖[9]（2019）在《乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控》一文中研究指出以大鼠肝细胞为研究对象,研究乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导胞浆钙振荡的调控。结果表明,单独乙草胺刺激不引发胞浆钙离子振荡,乙草胺和PE同时作用对肾上腺素能受体有抑制作用且具有明显的量效反应关系。(本文来源于《湖北农业科学》期刊2019年16期）
周胜,王铎[10]（2019）在《叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响分析》一文中研究指出目的:分析叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响。方法:选取220只SPF级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、叁黄茵赤汤高、中、低剂量组和促肝细胞生长素组,正常组20只,其它组各40只。建立大部分肝切除肝衰竭大鼠模型,观察各组96小时存活率,检测各组肝功能及肝细胞有丝分裂指数(MI)、肝细胞增殖细胞核抗原(PCNA)指数、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、半胱天冬蛋白酶(caspase-3)表达。结果:叁黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组存活率显着高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤各组、促肝细胞生长素组均能显着降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及总胆红素(TBIL)含量,增加肝细胞MI及PCNA阳性细胞数,提高SOD活性、降低MDA含量,抑制caspase-3表达,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤中、低剂量组各指标改善低于促肝细胞生长素组,差异有统计学意义(P<0.05);叁黄茵赤汤高剂量组、促肝细胞生长素组效果相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:叁黄茵赤汤能有效减少大部分肝切除肝衰竭大鼠肝细胞凋亡,促进肝细胞再生,提高存活率,其机制可能与叁茵赤汤可通过抗氧化应激抑制caspase-3蛋白表达相关。(本文来源于《四川中医》期刊2019年07期）
大鼠肝细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨姜黄素是否通过抑制内质网应激(ERS)来减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡,从而发挥对肝脏的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及姜黄素组(n=10)。模型组和姜黄素组采用高脂饮食喂养4周以建立NASH模型。继续喂养4周,姜黄素组每日给予姜黄素(200 mg/kg)灌胃,模型组与正常对照组给予等量生理盐水。4周后处死大鼠,留取血液及肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT和AST水平均显着升高,姜黄素组大鼠血清ALT和AST较模型组显着降低(P<0.05);同时,姜黄素组大鼠的肝细胞脂肪变性及炎性程度均较模型组减轻,未见明显坏死灶。模型组GRP78和CHOP蛋白的表达水平均较正常对照组显着增加,姜黄素组GRP78和CHOP的表达水平较模型组显着降低(P<0.01)。TUNEL结果表明,模型组大鼠肝组织内凋亡细胞较正常对照组增多,姜黄素组大鼠的凋亡肝细胞较模型组减少。结论:高脂饮食能诱发肝脏细胞发生过度ERS,从而启动细胞凋亡,导致NASH的发生。姜黄素减轻肝细胞凋亡的作用机制可能与其抑制ERS有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠肝细胞论文参考文献
[1].冯明辉,贺松其,董晓飞,赵晓庆,林铮.莱菔硫烷抑制二乙基亚硝胺诱发大鼠肝细胞肝癌的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[2].李敏,黄婷婷,姜双燕,杨洋,陈莎莎.姜黄素对ERS诱导NASH大鼠肝细胞保护作用的研究[J].中国病理生理杂志.2019
[3].王元元,邓卫平,彭吉霞,吴胜英.FK506对肝细胞癌模型大鼠肝移植术后免疫调节的影响[J].湖北医药学院学报.2019
[4].贾鹏禹,孙蕊,李良玉,韩毅强,周行.超快速液相色谱法测定大鼠肝细胞中腺苷酸含量[J].中国生物制品学杂志.2019
[5].彭孟云,朱晓宁,张玉蓉,汪静.祛痰活血颗粒改善NAFLD大鼠肝细胞脂质代谢和炎症代谢的作用机制研究[C].第二十八次全国中西医结合肝病学术会议暨2019年全国中西医结合肝病研究进展继续教育学习班论文汇编.2019
[6].李可欣,杨冬晗,贾逸林,张文龙,侯瑞丽.沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及对肝细胞凋亡的影响[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[7].孙庆宇,朱晟,胡玉霆,刘意,李涛.黄芩苷对急性胆道感染大鼠血清炎症指标及肝细胞损伤的影响[J].中华医院感染学杂志.2019
[8].路欣,孔令玉,贾蕾,姜玲玲.D-双功能蛋白通过STAT3促进大鼠肝细胞肝癌的形成机制[J].肿瘤防治研究.2019
[9].张彬彬,王玖.乙草胺对大鼠肝细胞G蛋白偶联受体介导的胞浆钙离子振荡的调控[J].湖北农业科学.2019
[10].周胜,王铎.叁黄茵赤汤对大部分肝切除肝衰竭大鼠氧化应激与肝细胞凋亡及再生影响分析[J].四川中医.2019
论文知识图
