导读:本文包含了血管分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:机械牵张力,成骨细胞,成骨因子,血管生成因子
血管分化论文文献综述
张士花,元宇,邹军[1]（2019）在《成骨分化过程中机械牵张力对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响》一文中研究指出研究目的:近年来《nature》陆续有研究报道,骨质疏松症的发生与机体骨微环境血管生成能力的退化有关。小鼠的骨骼系统中存在H型及L型两种特殊的毛细血管亚型,其中H型血管是骨血管生成的关键。成骨细胞及其前体细胞主要分布在H型内皮细胞周围,通过分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)、类表皮生长因子(epidermal growth factor-like,EGFL)家族等细胞因子调控骨微环境中血管内皮细胞的增殖及分化。在骨微环境中,血管内皮细胞増殖最主要的区域是长骨的干骺端,抑制血管内皮细胞生成将抑制成骨细胞分化,骨形成受阻,进而导致骨量丢失,长骨变短。而增强骨血管的生成能够促进成骨细胞的成骨分化,进而增强骨形成。因此,促进骨微环境中血管生成可能是预防及治疗骨质疏松的重要途径之一。运动促进成骨细胞的增殖及分化,提高机体骨密度,进而预防及治疗骨质疏松,但其确切机制仍尚未明确。目前,关于运动、骨形成及骨血管生成叁者关系的研究尚未见报道,为了进一步了解运动与骨形成及骨血管生成的关系,本研究通过离体实验,观察成骨细胞在成骨分化过程中相关成骨因子及血管生成因子的变化,并在此基础上对成骨细胞进行机械牵张力干预,观察成骨分化过程中不同周期的机械应力刺激对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响,为运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。研究方法:成骨细胞21天分化实验:取用新生C57BL/6小鼠头盖骨提取成骨细胞,传至第3代后接种于6孔细胞培养板中,在培养液中加入成骨诱导分化剂,根据诱导分化的时间长度进行分组,细胞在成骨分化诱导剂的作用下培养21天、14天、7天、3天、0天,即21D组、14D组、7D组、3D组、0D组,诱导分化结束后提取各组RNA,逆转录后使用荧光定量PCR检测相关成骨因子及血管生成因子的表达;主要检测指标包括:骨钙素(osteocalcin,OCN)、Osterix、EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2以及ATF4等;(2)机械牵张成骨细胞实验:将第3代的C57BL/6小鼠成骨细胞以1×105/孔密度接种到BioFlex 6孔板,在培养液中加入成骨诱导分化剂,在进行成骨诱导分化的同时采用Flexcell-5000细胞应力加载系统对小鼠成骨细胞进行机械牵张干预,采用3%牵张强度,0.5 Hz,单次刺激,单次刺激时间为4小时的牵张方案对原代成骨细胞进行为期0、3、5、7天的牵张刺激,隔天机械牵张一次,干预结束后采用荧光定量PCR以及Western Blot检测相关成骨因子及血管生成因子的表达(主要检测指标同上),同时采用碱性磷酸酶染色试剂盒检测7天牵张刺激后成骨细胞ALP活性的变化;(5)所有实验结果用均数±标准差(x±SD)表示,使用SPSS 22.0软件对实验数据进行分析处理,主要采用的统计学方法为单因素方差分析或独立样本T检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。统计图采用Graphpad软件(Prism 5.0)制作。研究结果:在成骨细胞的成骨分化过程中,OCN及Osterix等成骨因子m RNA表达逐步上调,在成骨分化第7天时表达显着上调(P<0.05),在第14天及第21天m RNA表达上调幅度更为明显(P<0.01);EGFL-6以及VEGF等血管生成因子在成骨分化早期变化并不明显,在成骨分化的中后期表达开始逐渐上调;(2)在成骨细胞分化过程中,机械牵张力能够提高Osterix等成骨因子的m RNA表达,其中7天的机械牵张刺激效果最为明显。在机械牵张力的刺激下,EGFL-6及FGFR1等血管生成因子m RNA表达有逐步上调的趋势,在机械牵张的第7天,EGFL-6、VEGF、FGF1、FGF2、FGFR1以及FGFR2的m RNA表达均显着上调(P<0.01)。异。FGF1m RNA的表达在3d、7d、21d时均未出现显着变化,在14d时显着上调。(3)ALP染色的结果表明,7天的机械牵张干预能够显着提高成骨细胞的ALP活性,促进成骨分化。Western Blot的结果也表明,机械牵张力能够上调Osterix、ATF4等成骨因子以及VEFG、FGFR1等血管生成因子的蛋白表达。研究结论:(1)成骨细胞成骨分化过程中伴随着相关成骨因子及血管生成因子基因表达的上调,提示成骨分化与血管生成之间可能存在一定的联系;(2)在成骨细胞的分化过程中,机械牵张力能够促进成骨分化,同时促进相关血管生成因子的表达。提示机械牵张力能够通过调控成骨细胞促进相关血管生成因子的分泌,这为后期运动促进骨血管生成的机制研究奠定基础。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
潘玉林,谢蕴,李国霞[2]（2019）在《卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例》一文中研究指出患者女性,62岁,绝经20余年,因体检发现盆腔包块1个月余收入院。盆腔核磁示:盆腔巨大混合占位,考虑右侧附件来源囊腺癌。有间断性下腹痛,伴尿频,无阴道不规则出血,无体重减轻;无肿瘤及手术外伤史。入院后行全子宫及双侧附件切除术(腹式)、大网膜部分切除术、肠粘连松解术,术中探查未见明显腹水,腹腔脏器及大网膜未及结节,未触及淋巴结;子宫后位,略小,右侧卵巢不规则囊实性增大,大小16 cm×15 cm×12 cm,与子宫后壁、网膜、肠管及右侧腹(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
张姣,江岷芮[3]（2019）在《乳腺巨大高分化血管肉瘤一例》一文中研究指出乳腺血管肉瘤(breast angiosarcoma,BA)可分为原发性乳腺血管肉瘤(primary breast angiosarcoma,PBA)和继发性乳腺血管肉瘤(secondary breast angiosarcoma,SBA)。其中,SBA常常发生于保留乳房手术后接受放射治疗的患者,而PBA的病因尚不明确[1]。PBA极为罕见,其发病率约占所有乳腺恶性肿瘤的0. 04%,占乳腺肉瘤的8%[2]。因为该病病例数少,临床特征、影像学及组织学表现缺乏特异性,使得临床诊断和治疗比较困难。笔者就陆军特色医学中心收治的1例病例总结如下。(本文来源于《中华乳腺病杂志(电子版)》期刊2019年05期）
谢静,赵玉鸣,饶南荃,汪晓彤,方滕姣子[4]（2019）在《3种口腔颌面部来源的间充质干细胞成血管内皮分化潜能的比较研究》一文中研究指出目的:研究来自口腔颌面部的脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)、牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSC)和颌骨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)的增殖能力及成血管内皮细胞分化潜能,为血管组织工程再生种子细胞的选择提供依据。方法:取临床乳牙和恒牙牙髓组织及颌骨组织并采用酶消化法分离培养相应的间充质干细胞,流式细胞技术检测间充质干细胞相关表面抗原的表达。采用CCK-8 (cell counting kit-8)法检测细胞的增殖能力。通过Matrigel叁维培养技术诱导间充质干细胞成血管内皮细胞分化,并通过管腔计数及real-time PCR技术比较3种间充质干细胞的成血管内皮细胞分化能力。采用鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)技术观察3种不同间充质干细胞新生血管能力。结果:3种干细胞均阳性表达CD73、CD90、CD105、CD146,阴性表达CD34、CD45,符合间充质干细胞表面标记物的表达规律。SHED和DPSC的CD146表达率多于BMSC,CCK-8法检测显示SHED的增殖能力最强。诱导后的3种细胞均可在Matrigel基质胶上形成管腔样结构,诱导后SHED和BMSC形成的血管总长度大于DPSC,SHED形成的管腔数多于BMSC和DPSC。real-time PCR结果显示几种成血管相关的细胞因子在不同细胞间表达存在差别。诱导后SHED的CD31、VEGFR2、v WF表达显着高于另外两种细胞。BMSC的VEGFR1表达量高于其他组,SHED高于DPSC。VEGF的表达在4组之间差异无统计学意义。3种细胞在CAM上计数新生血管数目显示较空白对照组差异无统计学意义,SHED组血管总长度较空白对照和BMSC大。结论:SHED、DPSC及BMSC均能向成血管内皮细胞方向诱导分化且在Matrigel培养基上形成血管和管腔,SHED具有更强的分化和形成管腔的能力,同时SHED较BMSC及DPSC具有更强的增殖能力。(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
郑仕杰,周敬群,杨维华,黄迪,蔡金丹[5]（2019）在《血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究》一文中研究指出目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)与骨髓间充质干细胞(BMSCs)在血管损伤后新生内膜中的表达,研究TGF-β1与BMSCs参与新生内膜修复的关系。方法选择右侧颈动脉内膜损伤的大鼠模型,实验分为6组,分别为对照组和实验组(实验组分5组:损伤0h、3d、7d、14d、21d组)。选取实验组各时间点的损伤血管组织,采用HE染色了解内膜增生导致损伤血管的狭窄水平,同时通过Westernblot法检测TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白的表达、BMSCs标记物蛋白(Nestin)的表达,并检测与增殖标记物Ki-67的表达关系。结果 (1)血管损伤后的不同时间点检测到新生内膜有不同程度的增生,以损伤组7d、14d、21d组新生内膜增生显着,与时间呈正相关,叁组间比较差异有统计学意义(P <0.05);对照组与实验组(0h、3d组)未见新生内膜增生。(2)实验7d组的新生内膜中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达量开始升高,实验14d组达最高值,实验21d组表达量下降;且蛋白表达量与细胞增殖标记物Ki-67阳性指数呈正相关。(3)Western Blot法检测BMSCs标记物Nestin蛋白仅在7d、14d组中表达,并与TGF-β1的表达量正相关。结论 (1)TGF-β1对血管损伤后内膜增生的促进作用可能通过Smad经典信号通路;(2)损伤血管的重建可能与TGF-β1的分泌招募BMSCs集聚损伤处有关,并诱导BMSCs向内膜细胞分化,最终共同参与新生内膜的形成。(本文来源于《中国医药科学》期刊2019年17期）
陈婷,侯晋,李心竹,宋词,张雪洋[6]（2019）在《叁维联合培养牙髓细胞和血管内皮祖细胞促进成牙本质向/成骨向分化》一文中研究指出目的:探讨叁维联合培养牙髓细胞(dental pulp cells, DPCs)和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)对成牙本质向/成骨向分化的影响。方法:取单独培养DPCs及联合培养的DPCs和EPCs进行叁维培养后成牙本质向/成骨向诱导,使用茜素红染色及半定量分析、RT-PCR和细胞免疫荧光检测成牙本质向/成骨向分化能力。采用SPSS 23.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:茜素红染色显示联合培养组和单独培养组之间未见显着差异。RT-PCR和细胞免疫荧光显示成牙本质向/成骨向相关基因m RNAs和蛋白表达水平联合培养组显着高于单独培养组。结论:叁维联合培养的DPCs和EPCs促进成牙本质向/成骨向分化,为牙髓再生提供可能实验依据。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
汪帝,杨培,黄雪洁,常晓丹[7]（2019）在《乳腺原发性高分化血管肉瘤一例》一文中研究指出病例资料患者,女,45岁,发现右乳肿物7个月,无乳头溢液、无压痛。查体:右乳房增大,外上象限触及大小约6.0 cm×5.0 cm肿块,边界不清,质韧。影像检查:双乳钼靶X线:右乳外上象限见大小约6.2 cm×5.0 cm卵圆形等纤维腺体密度影,局部界欠清,内未见钙化,提示BI-RADS 3类,双侧腋窝未见肿大淋巴结影(图1a,1b)。超声检查:右乳外上象限结构紊乱,回声增强,局部腺体明显增厚,内可见扩张导管,内部及周边未探及血流信号(图2a,2b)。乳腺MRI平扫+增强:右乳外上象限见大小约6.5 cm×4.6 cm卵圆形异常信号影,界限清晰,T2抑脂呈等高信号(图3a),T_1WI呈混杂稍低信号(图3b),(本文来源于《影像诊断与介入放射学》期刊2019年04期）
杨继岚,胡凤娣,谢琳,李杨[8]（2019）在《白细胞分化抗原147、血管内皮生长因子蛋白表达与肺腺癌患者临床分期、淋巴结转移的关系》一文中研究指出目的探讨白细胞分化抗原147(CD147)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达与肺腺癌患者的临床分期、淋巴结转移的关系。方法选取昆明医科大学第叁附属医院2015年10月～2018年10月肺腺癌患者78例,取其肺腺癌组织与相应癌旁正常肺组织标本,以免疫组织化学SP法检测患者肺腺癌组织和相应癌旁正常肺组织标本中CD147、VEGF蛋白表达,并分析CD147、VEGF蛋白表达和患者淋巴结转移、临床分期之间关系。结果肺腺癌组织中CD147、VEGF蛋白阳性表达率均高于癌旁正常肺组织,差异有统计学意义(P <0.05);有淋巴结转移、临床分期Ⅲ～Ⅳ期患者的肺腺癌组织中CD147、VEGF蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移及临床分期Ⅰ～Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论肺腺癌组织中CD147、VEGF蛋白均呈高表达,且两者表达水平与淋巴结转移、临床分期相关,可将其作为肺腺癌诊断、恶性程度评估的重要指标。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年23期）
郝俊凯[9]（2019）在《小鼠胚胎干细胞定向血管内皮和造血细胞分化体系的建立》一文中研究指出研究背景:在血管发生和重塑的过程中,血管内皮细胞(endothelial cell,EC)起源于血液血管母细胞(hemangioblast,HA)。但由于缺乏对这一发育过程诸多细节的深入了解,因而成熟的血管内皮在体外扩增十分困难,极大地限制了它的功能研究和临床应用。近年来,多项研究表明哺乳动物成体血管内皮中存在一群具有特定分子表型的“血管内皮干细胞(vascular endothelial stem cell,VESC)”,表达Kit(也称CD117)、Procr(也称EPCR、CD201)等分子,能在体外形成稳定克隆并产生数千万的子代内皮细胞。不仅如此,VESC还具有分化为原代内皮细胞和周细胞的双向潜能,可以在体内产生功能性血管,这为组织工程化血管和临床治疗提供了新的研究方向。造血细胞(hematopoietic cell,HC)的起源与血管内皮密不可分。目前的主流观点认为,造血细胞是由中胚层来源、功能特化的生血内皮(hematopoietic endothelium,HE)通过内皮-造血转化(endothelial to hematopoietic cell transition,EHT)分化演变而来,以产生原始造血和定向造血两大主要形式出现于胚胎早期的多个位点和时间节点,具有明显的时空特异性。小鼠胚胎期的造血细胞表达内皮细胞标志CD31、CD144等,来自外周血CD34~+的造血细胞可以通过体外培养分化为内皮细胞,这些研究也间接证实了造血细胞与内皮细胞有着共同的发育起源。胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)是一类能够分化成机体几乎所有细胞类型的全能干细胞,增殖能力强,是组织工程化研究理想的种子细胞。近年来多项研究表明,在干细胞因子(stem cell factor,SCF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素3(interleukin-3,IL-3)、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)等细胞因子的诱导下,ESC在体外能被诱导分化为内皮干祖细胞(endothelial stem and progenitor cell,ESPC),进而分化成内皮细胞、血管壁细胞(周细胞和血管平滑肌)并进一步向动、静脉内皮特化;或者分化为造血干祖细胞(hematopoietic stem and progenitor cell,HSPC),进而向髓系祖细胞(myeloid progenitor)、巨核-红系祖细胞(megakaryocyte–erythrocyte progenitor,MEP)等及其下游血细胞分化。这些发现为ESC的体外诱导编辑研究奠定了理论基础,然而因诱导手段局限、调控网络不清晰、微环境缺失等原因,ESC体外定向内皮细胞和造血细胞的分化体系仍不十分成熟。研究目的:本研究利用胚胎干细胞的发育全能性和诱导可塑性,通过各种细胞因子和条件控制,定向诱导其分别向内皮细胞和造血细胞分化,构建完整的体外定向分化体系。通过流式检测、免疫组化等各种手段验证诱导后2种细胞的表面分子特征,探索诱导过程中是否存在“干祖细胞”的中间态及其表面分子特征,探讨内皮和造血发育的相关性,为优化稳定、成熟的体外诱导分化体系,进而进行大规模组织工程化应用研究提供实验基础。研究方法:根据胚胎期内皮、造血细胞的起源规律,本研究在无血清的StemPro培养体系中,使用能够诱导干细胞向中胚层分化的BMP4(bone morphogenetic protein 4,骨形态发生蛋白4)、Activin A(激活素-A),以及能够诱导内皮细胞增殖、迁移的FGF-Basic(fibroblast growth factor basic,碱性成纤维细胞生长因子)和VEGF这4种因子,诱导小鼠胚胎干细胞系R1/E形成拟胚体(embryoid body,EB),模拟中胚层发育过程,再用SCF、VEGF和SCF、FLt3L(FLt-3 ligand)、IL-3分别定向诱导EB向EC和HC分化,建立胚胎干细胞体外定向血管内皮和造血细胞的分化系统。研究结果:经过四因子体系诱导分化4天后,ESC成功被诱导为大量形态饱满、克隆边界清楚的EB;继续向内皮和造血定向分化6天后,成功诱导出多个内皮管状结构和造血集落。通过流式检测分析,CD31~+的内皮细胞比例为1.35±0.05%,进一步分析CD31~+CD144~+CD45~-群体,发现其中有3.0±0.2%的细胞表型为Kit~+CD201~+,提示该部分细胞可能是处于分化上游的ESPC;CD45~+的造血细胞比例为35.0±0.5%,其中有0.35±0.05%的细胞表型为Kit~+CD201~+,提示该部分细胞可能是处于分化上游的HSPC。这两群细胞数量非常有限,但具有非常典型的干祖细胞特征标记,且表型相似,间接印证了内皮细胞和造血细胞有着共同的命运起源,与既往的研究认识不谋而合。研究结论:本研究成功地建立了将胚胎干细胞体外定向内皮细胞和造血细胞分化的体系,间接验证了二者可能存在共同的胚胎起源,并且通过流式检测捕捉到具有内皮、造血干祖细胞分子特征的细胞,可作为良好体外诱导分化体系,为深入探讨内皮、造血细胞的发育调控机制及以胚胎干细胞体外大规模定向诱导分化奠定了实验基础。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-05-30）
褚壮壮,汤春波[10]（2019）在《miRNA-21促进干细胞血管向分化的研究进展》一文中研究指出MicroRNAs(miRNAs)是一类真核生物内源性非编码单链RNA,通常为18～22 nt长,以完全或非完全互补的方式与其靶mRNA相结合,调节mRNA的表达,从而影响其生物学特征。其作用机制已成为生物医学的主要研究领域,对不同病理类型的检测和治疗具有重要意义。miRNAs在血管系统中含量丰富,尤其是miRNA-21在干细胞血管向分化过程中发挥重要的调控作用,可能是血管系统疾病的重要介质。为此该文就miRNA-21对干细胞血管向分化的影响及机制作一综述。(本文来源于《口腔医学》期刊2019年05期）
血管分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
患者女性,62岁,绝经20余年,因体检发现盆腔包块1个月余收入院。盆腔核磁示:盆腔巨大混合占位,考虑右侧附件来源囊腺癌。有间断性下腹痛,伴尿频,无阴道不规则出血,无体重减轻;无肿瘤及手术外伤史。入院后行全子宫及双侧附件切除术(腹式)、大网膜部分切除术、肠粘连松解术,术中探查未见明显腹水,腹腔脏器及大网膜未及结节,未触及淋巴结;子宫后位,略小,右侧卵巢不规则囊实性增大,大小16 cm×15 cm×12 cm,与子宫后壁、网膜、肠管及右侧腹
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管分化论文参考文献
[1].张士花,元宇,邹军.成骨分化过程中机械牵张力对成骨细胞相关成骨因子及血管生成因子的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].潘玉林,谢蕴,李国霞.卵巢恶性血管周上皮样细胞分化肿瘤1例[J].临床与实验病理学杂志.2019
[3].张姣,江岷芮.乳腺巨大高分化血管肉瘤一例[J].中华乳腺病杂志(电子版).2019
[4].谢静,赵玉鸣,饶南荃,汪晓彤,方滕姣子.3种口腔颌面部来源的间充质干细胞成血管内皮分化潜能的比较研究[J].北京大学学报(医学版).2019
[5].郑仕杰,周敬群,杨维华,黄迪,蔡金丹.血管损伤后TGF-β1/Smad信号通路在诱导BMSCs分化参与血管再狭窄的相关性研究[J].中国医药科学.2019
[6].陈婷,侯晋,李心竹,宋词,张雪洋.叁维联合培养牙髓细胞和血管内皮祖细胞促进成牙本质向/成骨向分化[J].现代生物医学进展.2019
[7].汪帝,杨培,黄雪洁,常晓丹.乳腺原发性高分化血管肉瘤一例[J].影像诊断与介入放射学.2019
[8].杨继岚,胡凤娣,谢琳,李杨.白细胞分化抗原147、血管内皮生长因子蛋白表达与肺腺癌患者临床分期、淋巴结转移的关系[J].中国医药导报.2019
[9].郝俊凯.小鼠胚胎干细胞定向血管内皮和造血细胞分化体系的建立[D].军事科学院.2019
[10].褚壮壮,汤春波.miRNA-21促进干细胞血管向分化的研究进展[J].口腔医学.2019