降糖舒心方论文_符显昭,冯雪萍,丘海先,黄月凤,李春燕

导读:本文包含了降糖舒心方论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内质网,舒心,糖尿病,细胞,降糖,心肌,凋亡。

降糖舒心方论文文献综述

符显昭,冯雪萍,丘海先,黄月凤,李春燕^[1]（2019）在《降糖舒心方对糖尿病心肌细胞内质网应激Caspase-12凋亡旁路及心功能的影响》一文中研究指出目的:探讨降糖舒心方(JTSXR)改善SD糖尿病大鼠胰岛素抵抗,抑制内质网应激Caspase-12凋亡旁路,减轻内质网应激反应,提高心功能的分子机制。方法:采用链脲佐菌素+高脂饲养制备大鼠2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组、JTSXR低剂量组(JTSXR_1组)、JTSXR高剂量组(JTSXR_2组)和西药组(格列喹酮+贝那普利),另取同批大鼠作对照。相应药物干预2个月后,超声心动图检测左室结构及功能变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、糖化血红蛋白(GHb)和空腹血清胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);Masson染色法检测心肌胶原纤维的表达,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平,用RT-PCR检测内质网应激凋亡分子糖调节蛋白78(GRP78)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12 (Caspase12)的mRNA转录水平。结果:与模型组相比,各给药组均能明显降低GHb、CRP、IL-6、TNF-αand IRI(P<0.05),升高FINS(P<0.05);下调GRP78、Caspase12mRNA转录(P<0.05);减轻心肌纤维化(P<0.05),降低心肌细胞凋亡指数(AI)(P<0.05),降低心室形态学指标左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和短轴缩短率(FS)(P<0.05),升高功能性指标E/A和EF(P<0.05)。JTSXR随剂量增加疗效更显着。结论:JTSXR能抑制胰岛素抵抗,减轻糖尿病"氧化应激-内质网应激-细胞凋亡"的偶联反应,抑制内质网应激Caspase-12细胞凋亡旁路,提高心功能,疗效具有剂量依赖性。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年09期）

符显昭,冯雪萍,黄文华,李春燕,李星婵^[2]（2018）在《降糖舒心方对糖尿病心肌内质网应激c-JNK凋亡旁路的影响》一文中研究指出目的:探讨降糖舒心方(JTSX)抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法:采用高脂饲养+链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、西药组、JTSX低剂量组(JTSX1组)和JTSX高剂量组(JTSX2组),另设正常组作对照。相应药物干预8周后,检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。用透射电镜观察心肌组织超微结构; TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;用RT-PCR和免疫组化分别检测c-JUN氨酸端激酶(c-JNK)和糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA转录及其功能蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,各给药组均能明显降低FBG(P <0. 05),升高SOD、GSH-Px(P <0. 05);均可降低TG、LDL-C(P <0. 05),升高HDL-C(P <0. 05);均可下调c-JNK、GRP78mRNA转录及其蛋白表达(P <0. 05),降低心肌细胞凋亡指数(AI)(P <0. 05),并改善心肌组织超微结构;与西药组相比,JTSX2疗效更显着(P <0. 05)。结论:JTSX能改善糖尿病代谢紊乱,提高抗氧化应激能力,抑制内质网应激细胞凋亡通路,从而改善心肌重构,疗效具有剂量依赖性。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年10期）

郑炳忠^[3]（2018）在《自拟降糖舒心方在糖尿病合并心力衰竭患者中治疗效果观察》一文中研究指出目的:探讨自拟降糖舒心方治疗糖尿病合并心力衰竭患者临床疗效。方法:选取2014年2月~2017年2月我院收治的糖尿病合并心力衰竭患者120例,随机分为对照组和观察组,各60例,对照组予以控制血糖、纠正心衰等治疗,观察组自拟降糖舒心方治疗,对比分析两组疗效及空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、血浆BNP水平变化差异。结果:观察组血糖控制及心衰纠正疗效显着优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、血浆BNP水平比较(P>0.05);治疗2周后,观察组上述各项临床指标水平改善程度显着优于对照组(P<0.05)。结论:自拟降糖舒心方在糖尿病合并心力衰竭患者中能有效控制血糖,改善心衰症状,其疗效显着。具有较高临床参考价值。(本文来源于《内蒙古中医药》期刊2018年07期）

符显昭,喻嵘,成细华,伍参荣,印红爱^[4]（2014）在《降糖舒心方对MKR糖尿病鼠内质网应激CHOP凋亡信号及心肌重构的影响》一文中研究指出目的:探讨具有益气养阴活血解毒作用的降糖舒心方对内质网应激凋亡通路的影响及逆转糖尿病心肌重构作用。方法:30只MKR小鼠随机分为MKR模型组,降糖舒心方组,GB组(格列喹酮+贝那普利组),每组10只,另取10只野生型C57鼠作对照。给药前、给药30d后各检测空腹血糖(FBG)1次,实验结束后测量小鼠血清甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测;内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP),用免疫组化检测蛋白表达水平,用RT-PCR检测mRNA转录水平。结果:与MKR模型组相比,降糖舒心方组能明显降低空腹血糖(FBG)、LDL-C和TG(P<0.05,P<0.01),显着升高HDL-C(P<0.01);显着下调GRP78、CHOP蛋白和mRNA的表达(P<0.01),显着减少心肌细胞凋亡水平(P<0.05)和减轻心肌纤维化(P<0.01)。结论:降糖舒心方具有降糖调脂作用,对内质网应激介导的心肌细胞凋亡具有保护作用,能改善心肌纤维化,逆转心室重塑。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年06期）

符显昭,喻嵘,成细华,伍参荣,印红爱^[5]（2013）在《降糖舒心方对MKR糖尿病鼠内质网应激CHOP凋亡信号及心肌重构的影响》一文中研究指出目的探讨具有益气养阴活血解毒作用的降糖舒心方对内质网应激凋亡通路的影响及逆转糖尿病心肌重构作用。方法 30只MKR小鼠随机分为MKR模型组,降糖舒心方组,西药组(格列喹酮合贝那普利组),每组10只,另取10只野生型C57鼠作对照。给药前、给药30天后各检测空腹血糖一次,实验结束后测量小鼠血清TG、LDL-C、HDL-C等,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测;内质网应激信号通路分子糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP),用免疫组化检测蛋白表达水平,用RT-PCR检测mRNA转录水平。结果与MKR模型组相比,降糖舒心方组能明显降低FBG、LDL-C(P<0.05)和TG(P<0.01),升高HDL-C(P<0.01);下调GRP78、CHOP蛋白和mRNA的表达(P<0.01),减少心肌细胞凋亡水平(P<0.05)和减轻心肌纤维化(P<0.01),降糖舒心方组和西药组的差异无统计学意义。结论降糖舒心方具有降糖调脂作用,对内质网应激介导的心肌细胞凋亡具有保护作用,能改善心肌纤维化,逆转心室重塑。(本文来源于《湖南省生理科学会2013年度学术年会论文摘要汇编》期刊2013-10-18）

徐梓辉^[6]（2002）在《降糖舒心方防治糖尿病合并冠心病的临床与实验研究》一文中研究指出目的：冠心病是糖尿病的主要心血管并发症之一，也是糖尿病致死的主要原因。糖尿病合并冠心病属于中医消渴合并胸痹的范畴。我们从文献、临床及实验叁方面研究降糖舒心方防治糖尿病合并冠心病，为中医药防治该病的临床和实验提供依据。 方法：主要研究方法如下： 1．在流行病学调查文献研究的基础上，结合历代医家对消渴、胸痹的论述及现代研究成果，确定了糖尿病合并冠心病的主要病机及其治则、方药； 2．运用先进的工艺流程将降糖舒心方制成颗粒剂，并检测该颗粒剂质量和毒副作用； 3．观察降糖舒心颗粒对35例糖尿病合并冠心病患者临床疗效，并与用心痛定治疗的32例患者对照； 4．运用链脲佐菌素腹腔注射加含有高胆固醇高脂高糖的高热量饲料喂养建立糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠模型，并观察降糖舒心颗粒对该模型大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数等的影响； 5．观察降糖舒心颗粒对实验性2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉LOX-1基因表达及PDGF-A基因表达的影响； 6．观察降糖舒心颗粒含药血清对AGEs诱导的离体VSMC增殖的影响。 结果：1．糖尿病合并冠心病的主要病机为气阴两虚、瘀血阻滞、痰湿内存，并以滋阴益气、活血祛瘀、化痰通脉为治则组方—降糖舒心方用于糖尿病合并冠心病的治疗； 1．降糖舒心颗粒剂质量稳定、符合药典标准、安全系数大、无明显 。毒副作用二 …。从 黍～ 3．降糖舒心颗粒能明显改善患者的临床症状和心功能O＜0．01厂 在调整患者糖脂代谢紊乱、改善胰岛素抵抗等方面优于对照组O＜ 0．05）； 4．链腺佐菌素腹腔注射加含有高胆固醇高脂高糖的高热量饲料喂养 诱导的糖尿病合并动脉粥样硬化模型大鼠出现持续的高血糖、高血脂和 动脉粥样硬化改变，降糖舒心颗粒能够改善模型大鼠糖脂代谢异常、提 高胰岛素敏感指数、减缓甚至抑制动脉粥样硬化的发生、发展0＜ 0．01）； 5．降糖舒。C颗粒能够上调实验性2型糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠 主动脉 LOX－1基固表达（P＜0．01），下调 PDGF－A基困表达（P＜0．01）； 6·降糖舒心颗粒含药血清能够抑制 AGh诱导的离体VSMC、增殖．O＜ 0．01）。 结论：1．冠。。病已成为糖尿病的主要血管并发症；临床上糖尿病 合并冠心病的主要病机为：气阴两虚、瘀血阻滞、痰湿内停；。瘀血、痰 回H 湿是消渴致胸痹的中心环节。 2．降糖舒心颗粒可能通过调整糖脂代谢紊乱、抗脂质过氧化、抑制 ～蛋白质非酶糖化、保护血管内皮细胞等途径，改善糖尿病合并冠心病患 者临床症状和。c功能。 3．降糖舒心颗粒减缓甚至抑制糖尿病合并动脉粥样硬化发生、发展， 这与其上调主动脉 LOX八基因表这、下调 PDGF七表这、抑制姚Es诱导 VSMC增殖等作用有关。 4．降糖舒，C方防治糖尿病合并冠心病，是其药物多靶标作用的结果。(本文来源于《湖南中医学院》期刊2002-05-01）

降糖舒心方论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:探讨降糖舒心方(JTSX)抑制SD糖尿病大鼠心肌细胞内质网应激c-JNK凋亡旁路,减轻糖尿病心肌重构的分子机制。方法:采用高脂饲养+链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、西药组、JTSX低剂量组(JTSX1组)和JTSX高剂量组(JTSX2组),另设正常组作对照。相应药物干预8周后,检测空腹血糖(FBG)、血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。用透射电镜观察心肌组织超微结构; TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;用RT-PCR和免疫组化分别检测c-JUN氨酸端激酶(c-JNK)和糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA转录及其功能蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,各给药组均能明显降低FBG(P <0. 05),升高SOD、GSH-Px(P <0. 05);均可降低TG、LDL-C(P <0. 05),升高HDL-C(P <0. 05);均可下调c-JNK、GRP78mRNA转录及其蛋白表达(P <0. 05),降低心肌细胞凋亡指数(AI)(P <0. 05),并改善心肌组织超微结构;与西药组相比,JTSX2疗效更显着(P <0. 05)。结论:JTSX能改善糖尿病代谢紊乱,提高抗氧化应激能力,抑制内质网应激细胞凋亡通路,从而改善心肌重构,疗效具有剂量依赖性。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

降糖舒心方论文参考文献

[1].符显昭,冯雪萍,丘海先,黄月凤,李春燕.降糖舒心方对糖尿病心肌细胞内质网应激Caspase-12凋亡旁路及心功能的影响[J].中华中医药学刊.2019

[2].符显昭,冯雪萍,黄文华,李春燕,李星婵.降糖舒心方对糖尿病心肌内质网应激c-JNK凋亡旁路的影响[J].中华中医药学刊.2018

[3].郑炳忠.自拟降糖舒心方在糖尿病合并心力衰竭患者中治疗效果观察[J].内蒙古中医药.2018

[4].符显昭,喻嵘,成细华,伍参荣,印红爱.降糖舒心方对MKR糖尿病鼠内质网应激CHOP凋亡信号及心肌重构的影响[J].中华中医药杂志.2014

[5].符显昭,喻嵘,成细华,伍参荣,印红爱.降糖舒心方对MKR糖尿病鼠内质网应激CHOP凋亡信号及心肌重构的影响[C].湖南省生理科学会2013年度学术年会论文摘要汇编.2013

[6].徐梓辉.降糖舒心方防治糖尿病合并冠心病的临床与实验研究[D].湖南中医学院.2002

论文知识图

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