导读:本文包含了积雪草苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:积雪草,内质网,低氧,肺动脉,地鼠,心肌梗死,宫颈癌。
积雪草苷论文文献综述
陈丽,王婷婷,刘沐琳,陈港军,岳育民[1]（2019）在《积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期干预及转化生长因子β_1和Smad3免疫组织化学表达的影响》一文中研究指出目的观察积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期及转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3免疫组织化学表达的影响。方法将24只新西兰白兔按照随机数字表法分为生理盐水1组、生理盐水2组、积雪草苷1组、积雪草苷2组4组,每组6只。积雪草苷干粉制备成1 000 mg/mL的注射液,现备现用。制作兔耳直径1 cm全层皮肤缺损模型,造模后5 d(创伤修复增殖期),生理盐水1组、积雪草苷1组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。造模后30 d(创伤修复塑形期),生理盐水2组、积雪草苷2组每日8:00、20:00于兔耳创面处分别注射0.9%氯化钠注射液、积雪草苷液,每次0.2 mL,连用15 d。生理盐水1组、积雪草苷1组于造模后0、5、20 d进行拍照做肉眼观察,生理盐水2组、积雪草苷2组于造模后0、30、45 d进行拍照做肉眼观察;生理盐水1组和积雪草苷1组,生理盐水2组和积雪草苷2组分别于造模后20、45 d后处死动物,切取耳创伤面标本,进行免疫组织化学染色。结果与生理盐水1组比较,积雪草苷1组可以明显促进创伤修复,炎性细胞明显减少,可见大量的成纤维细胞和毛细血管形成。积雪草苷2组瘢痕组织增生层明显比生理盐水2组薄,且未见丰富的血管和成纤维细胞,胶原纤维含量降低,排列稀疏。积雪草苷1组TGF-β_1、Smad3的表达量均高于生理盐水1组(P<0.05);积雪草苷2组TGF-β_1、Smad3的表达量均低于生理盐水2组(P<0.05)。结论积雪草苷在兔耳创伤修复增殖期干预促进瘢痕形成,但在兔耳创伤修复塑形期干预减少瘢痕形成。(本文来源于《河北中医》期刊2019年10期）
杨勇,殷红珍,胡云飞[2]（2019）在《积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究》一文中研究指出目的观察积雪草苷(AC)通过内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录因子C、EBP同源蛋白(CHOP)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用。方法选择SPF级8周龄级SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组,模型组,积雪草苷低、中、高剂量组,牛磺酸组,造模完成24 h后给药,每天早晚各1次,4周后测定左室质量和体质量,TCC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,HE染色观察心肌细胞形态,Westorn blotting检测GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-12、Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组左室质量和左室质量/体质量的比值显着增加(P <0.05),心肌梗死面积显着增加,心肌细胞凋亡率显着增加;与模型组比较,积雪草苷各组和牛磺酸组左室质量和左室质量/体质量的比值显着下降(P <0.05),梗死面积下降,细胞凋亡比例显着减少(P <0.05),且积雪草苷各组呈浓度依赖性降低。HE染色显示假手术组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无水肿或坏死;模型组心肌纤维不规则,横纹不清或缺失,积雪草苷各组和牛磺酸组心肌纤维轻度扩张,心肌纤维局灶性丢失。Western blotting检测显示,与假手术组比较,模型组GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达水平显着升高(P <0.05),Bcl-2蛋白水平显着降低(P <0.05);与模型组比较,积雪草苷各组随着浓度的升高GRP78、p-PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达逐渐降低(P <0.05),Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P <0.05),均呈剂量依赖性。结论 AC可减少大鼠心肌梗死区,可通过抑制GRP78/PERK/CHOP通路发挥对急性心肌梗死大鼠的保护作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年09期）
张婷,蔡海鉴,杨林,黄晓颖,王晓冰[3]（2019）在《积雪草苷通过抑制NF-κB/p38通路减轻小鼠低氧性肺动脉高压》一文中研究指出目的:观察积雪草苷对小鼠低氧性肺动脉高压的影响,并测定小鼠肺组织p38和NF-κB的变化,研究积雪草苷是否通过抑制NF-κB/p38信号通路防治低氧性肺动脉高压。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为常氧(normoxia,N)组、低氧(hypoxia,H)组和低氧+积雪草苷组。低氧造模结束后检测右心室收缩压(RVSP)、平均颈动脉压(mCAP)、右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体重(RV/BW)、血管壁面积/血管总面积(WA/TA)和血管壁直径/血管壁总直径(WT/TT);测量肺组织中p38、p-p38、NF-κB和p-NF-κB的相对表达量以及p-p38和p-NF-κB的荧光强度,同时检测血清中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。结果:与N组相比,H组的RVSP、RV/(LV+S)、RV/BW、WA/TA和WT/TT显着升高(P<0.05),而低氧+积雪草苷组的RVSP、RV/(LV+S)、RV/BW、WA/TA和WT/TT显着降低(P<0.05)。同时H组的p-p38和p-NF-κB蛋白水平较N组显着升高,IL-6和TNF-α浓度亦较N组显着升高(P<0.05),而低氧+积雪草苷组的p-p38和p-NF-κB蛋白水平及IL-6和TNF-α浓度均较H组显着降低(P<0.05)。结论:抑制p38/NF-κB信号通路和减轻炎症反应可能是积雪草苷减轻低氧性肺动脉高压的重要机制之一。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠[4]（2019）在《积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生》一文中研究指出目的:探究积雪草苷(Asiat)对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和血管新生的作用和机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为健康对照(Ctrl)组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组、Asiat(10 mg/kg)组、Asiat(20 mg/kg)组和Asiat(50 mg/kg)组。除Ctrl组外,其余组大鼠采用线栓法复制大鼠MCAO模型,Asiat(10、20、50 mg/kg)组分别腹腔注射10、20和50 mg/kg的Asiat。7 d后处死大鼠,摘取脑组织并收集血液,用HE染色检测脑组织损伤,Tunnel染色检测细胞凋亡,ELISA检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度,免疫印迹检测Ki67、Caspase-3、Bcl-2、Bax、血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR2)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达。结果:与Ctrl组比较,MCAO组大鼠脑组织损伤加重;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠脑组织损伤有所减轻,并具有量效关系; MCAO组大鼠脑组织细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与Ctrl组比较明显升高,Ki67和Bcl-2表达明显被抑制; Asiat(10、20、50 mg/kg)组细胞凋亡率、Caspase-3和Bax表达水平与MCAO组比较明显降低,Ki67和Bcl-2表达水平明显升高;同时,与Ctrl组比较,MCAO组大鼠血清NO和MDA浓度明显升高,SOD浓度显着降低;与MCAO组比较,Asiat(10、20、50 mg/kg)组大鼠血清NO和MDA浓度显着降低,SOD浓度显着升高;此外,Asiat(10、20、50 mg/kg)还能促进MCAO模型大鼠VEGF和VEGFR2的表达,升高p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值。结论:Asiat能减轻脑梗死大鼠脑损伤并促进血管新生,作用机制可能与诱导PI3K/Akt通路激活有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年17期）
吴倩,江波[5]（2019）在《积雪草苷对人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究积雪草苷体外对人骨肉瘤细胞株Saos-2细胞生长、凋亡及氧化应激的影响。方法体外培养Saos-2细胞,MTT法检测不同时间(24、48、72 h)和不同浓度(20、40、80μmol/L)的积雪草苷对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡和细胞周期的影响;Western blotting法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)、苏氨酸激酶(AKT)、p-AKT、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β水平;Bradford法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L对Saos-2细胞的增殖抑制率逐渐增加,且具有时间和浓度相关性;与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组对Saos-2细胞的凋亡率明显增加(P<0.01、0.001),且具有浓度相关性。与对照组比较,积雪草苷可剂量相关性的增加S期细胞比例(P<0.05、0.01)。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组PI3K、AKT、p-AKT、GSK-3β、p-GSK-3β表达均减少,且各蛋白水平随药物浓度的增加而逐渐降低。与对照组比较,积雪草苷20、40、80μmol/L组SOD和GSH活性均明显升高(P<0.05),而MDA水平则明显降低(P<0.05、0.01),均具有浓度相关性。结论积雪草苷具有抗人骨肉瘤Saos-2细胞活性的作用,通过调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路和抑制氧化应激抑制细胞生长,诱导细胞凋亡。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年08期）
胡南,肖志平,温云鹏,旷翠娥,秦琴[6]（2019）在《积雪草苷联合曲尼司特治疗局限性硬皮病的临床疗效观察》一文中研究指出目的观察积雪草苷联合曲尼司特治疗局限性硬皮病的临床疗效。方法选取2015年2月～2018年11月期间于我院治疗的92例局限性硬皮病的患者,随机分为实验组和对照组,每组46例,对照组予曲尼司特治疗,实验组在曲尼司特治疗的基础上予积雪草苷辅助治疗,对比两组患者总有效率,血浆钙粒蛋白A(S100A8)、钙粒蛋白B(S100A9)、治疗后6个月临床症状积分(关节疼痛积分、关节功能积分、皮肤损积分、皮肤硬度积分)及不良反应。结果实验组治疗总有效率显着高于对照组(P <0.05);治疗后S100A8、S100A9、治疗后6个月临床症状积分低于治疗前,且实验组明显低于对照组(P <0.05);本实验均未出现明显不良反应。结论积雪草苷辅助治疗局限性硬皮病明显改善机体免疫功能,改善相关症状,且安全可靠,增强疗效。(本文来源于《皮肤病与性病》期刊2019年04期）
江彬,周倩,卢柳媚,郑锐年[7]（2019）在《羟基积雪草苷对人宫颈癌细胞C-33A/CaSki细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索羟基积雪草苷对人宫颈癌细胞C-33A/CaSki细胞凋亡影响。方法:不同浓度的羟基积雪草苷干预C-33A/CaSki细胞,MTT法检测药物对细胞的增殖抑制作用。TUNEL技术检测细胞的凋亡率。ELISA法测定细胞中Bcl-2、Bclxl及Bax的表达变化。QRT-PCR检测Bcl-2、Bcl-xl及Bax的mRNA表达改变。结果:Madecassoside对C-33A/CaSki细胞具有增殖抑制作用,并呈现浓度时间依赖性。不同浓度的Madecassosid能引起细胞凋亡率增加。ELISA与QRT-PCR结果显示,Madecassoside能下调抑制凋亡的因子Bcl-2、Bcl-xl的表达,上调能促进凋亡的因子Bax的表达,在mRNA上呈现相同变化。结论:Madecassoside可以通过上调促进凋亡的因子的表达,下调对凋亡具有抑制作用的因子表达从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年21期）
彭倩,李京洋,李慧敏,于子贺,顿珠[8]（2019）在《积雪草苷纳米乳的制备与质量评价》一文中研究指出目的:制备积雪草苷纳米乳(asiaticoside nanoemulsions,ASI-NEs),优化纳米乳处方,并对其理化性质进行考察。方法:本研究以纳米乳的包封率和溶解度作为评价指标,利用单纯形网格法优化处方,并考察最优处方纳米乳的pH、粒径分布、稳定性等理化性质。结果:ASI-NEs的最优处方组成为:单亚油酸甘油酯、RH 40、二乙二醇单乙醚和水,各部分比例依次为5%,15%,26.3%和53.7%。溶解度和包封率实测值与预测值偏差依次为4.55%和3.69%。最优处方的溶解度为13.97 mg·g~(-1),包封率为90.29%。ASI-NEs为O/W型纳米乳,外观澄清透明,pH值为6.8,平均粒径为(132±5.84)nm,多分散指数(PDI)为0.221 1,具有较好的稳定性,高速离心不分层。结论:本研究成功制备了ASI-NEs,且具有良好的理化性质,为纳米乳载体的进一步应用奠定了基础。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年10期）
林辰曦,陈煜,陈凌,黄萍,余靓平[9]（2019）在《积雪草苷对高脂血症金黄地鼠脂质调节及肝脏保护作用研究》一文中研究指出目的研究积雪草苷对高脂饮食诱导高脂血症模型金黄地鼠血清及肝脏内脂质代谢的影响,探讨其血脂调节功能和肝脏保护作用。方法 60只叙利亚金黄地鼠随机分成6组:正常组,模型组,积雪草苷低剂量(15 mg/kg)、中剂量(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)组及血脂康(250 mg/kg)组,每组10只,给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等量溶剂,正常组喂养正常饲料,其余各组喂养高脂饲料。均给予4周。测量各组金黄地鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,以及肝脏组织TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,选取各组同部位肝脏组织进行冰冻切片,并通过HE染色观察肝脏结构变化。结果与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、ALT、AST水平以及肝脏TC、TG水平升高(P<0.05,P<0.01),肝脏SOD、GSH-PX水平降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组血清TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C水平以及肝脏TC、TG水平降低(P<0.01),肝脏SOD、GSH-PX水平升高(P<0.01),血脂康组与积雪草苷低、中剂量组的血清AST水平降低(P<0.01)。肝组织冰冻切片HE染色显示各给药组肝脏脂肪性病变较模型组减轻。结论积雪草苷可减轻高脂血症模型金黄地鼠的脂肪性病变并缓解肝脏受损程度,其机制可能与增强肝脏抗氧化作用、降低血脂及肝脂有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年04期）
谢升阳[10]（2019）在《积雪草苷多孔微球的制备及其对创伤修复作用的研究》一文中研究指出目的:制备积雪草苷多孔微球并优化其处方组成,为积雪草苷提供缓释载体,提高其稳定性与吸收,改善其治疗效果,为临床创面修复的治疗提供新型局部外用制剂。方法:1.利用溶剂扩散法筛选制备多孔微球,并优化微球的处方组成。评价所制备的微球对药物的产率与包封率。2.研究积雪草苷多孔微球的释放规律和细胞摄取过程。3.评价积雪草苷多孔微球对皮肤角化细胞、皮肤成纤维细胞的增殖、迁移的影响。4.建立大鼠皮肤创伤模型,考察积雪草苷多孔微球对大鼠创伤皮肤愈合、胶原蛋白合成、血管再生等的治疗作用及机制。结果:1.以1%(w/w)聚乙烯醇、药物/乙基纤维素质量比为1:1为组成,采用溶剂扩散法制备的多孔微球,具有最优的药物包封率及优良的微粒形态。2.制备优化的多孔微球对积雪草苷的包封率为71.82±0.21%。3.多孔微球携载的积雪草苷在25小时内以较恒定的速度持续释放近90%。4.与药物溶液相比,多孔微球使药物的细胞摄取率提高了 5.6-9.1倍,统计有显着性差异。4.积雪草苷多孔微球在250-500μg/mL浓度范围内对皮肤角化细胞与皮肤成纤维细胞均有显着的促进增殖效果。5.体内创伤实验结果证明,积雪草苷多孔微球具有显着的促进伤口愈合的作用,在创伤后第7天和12天,与空白对照组相比,愈合率有显着增加;对大鼠皮肤组织病理学的研究结果显示,积雪草苷多孔微球能较明显促进胶原蛋白和皮肤附属器官的新生。结论:本研究结果表明,基于乙基纤维素的多孔微球对积雪草苷具有高效的携载与缓释作用,能够提高积雪草苷的稳定性,增加其细胞摄取,改善其加速皮肤损伤修复与再生的作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
积雪草苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察积雪草苷(AC)通过内质网应激(ERS)相关葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/转录因子C、EBP同源蛋白(CHOP)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用。方法选择SPF级8周龄级SD大鼠108只,结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,随机分为假手术组,模型组,积雪草苷低、中、高剂量组,牛磺酸组,造模完成24 h后给药,每天早晚各1次,4周后测定左室质量和体质量,TCC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,HE染色观察心肌细胞形态,Westorn blotting检测GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-12、Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组左室质量和左室质量/体质量的比值显着增加(P <0.05),心肌梗死面积显着增加,心肌细胞凋亡率显着增加;与模型组比较,积雪草苷各组和牛磺酸组左室质量和左室质量/体质量的比值显着下降(P <0.05),梗死面积下降,细胞凋亡比例显着减少(P <0.05),且积雪草苷各组呈浓度依赖性降低。HE染色显示假手术组心肌纤维排列整齐,横纹清晰,无水肿或坏死;模型组心肌纤维不规则,横纹不清或缺失,积雪草苷各组和牛磺酸组心肌纤维轻度扩张,心肌纤维局灶性丢失。Western blotting检测显示,与假手术组比较,模型组GRP78、PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达水平显着升高(P <0.05),Bcl-2蛋白水平显着降低(P <0.05);与模型组比较,积雪草苷各组随着浓度的升高GRP78、p-PERK、CHOP、Bax、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达逐渐降低(P <0.05),Bcl-2蛋白表达逐渐升高(P <0.05),均呈剂量依赖性。结论 AC可减少大鼠心肌梗死区,可通过抑制GRP78/PERK/CHOP通路发挥对急性心肌梗死大鼠的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
积雪草苷论文参考文献
[1].陈丽,王婷婷,刘沐琳,陈港军,岳育民.积雪草苷对兔耳创伤修复不同时期干预及转化生长因子β_1和Smad3免疫组织化学表达的影响[J].河北中医.2019
[2].杨勇,殷红珍,胡云飞.积雪草苷调控GRP78/PERK/CHOP通路对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用研究[J].中国中医急症.2019
[3].张婷,蔡海鉴,杨林,黄晓颖,王晓冰.积雪草苷通过抑制NF-κB/p38通路减轻小鼠低氧性肺动脉高压[J].中国病理生理杂志.2019
[4].李磊,高绚照,马连萍,苗成,杨惠.积雪草苷通过激活PI3K/Akt信号通路缓解局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤和诱导血管新生[J].中国免疫学杂志.2019
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[10].谢升阳.积雪草苷多孔微球的制备及其对创伤修复作用的研究[D].浙江大学.2019
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