导读:本文包含了腺苷受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,腺苷,心肌,免疫,检查点,针刺,内质网。
腺苷受体论文文献综述
陈芷涵,王瑞,谢晋,任玉兰[1]（2019）在《基于经穴特异性探讨循经取穴改善心肌缺血的腺苷受体机制》一文中研究指出目的:通过比较循经取穴、他经取穴、非经非穴对心肌缺血(myocardialischemia,MI)大鼠腺苷受体表达水平的影响,探讨循经取穴改善MI的腺苷受体作用机制。方法:将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、循经取穴组、他经取穴组、非经非穴组,每组20只。空白组不予缺血造模,假手术组开胸后不结扎冠状动脉左前降支,模型组进行缺血造模但不予针刺治疗,循经取穴组缺血造模后电针"内关",他经取穴组缺血造模后电针"合谷",非经非穴组缺血造模后电针前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处。电针治疗持续时间为20 min,每日1次,连续5 d。治疗完成后,采用TTC染色法检测心肌梗死,采用Tunel法检测心肌细胞凋亡,采用免疫组化法检测腺苷A1、A2a、A2b受体表达。结果:与空白组、假手术组相比,模型组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);电针干预后,循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较模型组明显降低(P<0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较模型组明显升高(P<0.01);循经取穴组的心肌梗死百分比、心肌细胞凋亡率较他经取穴组、非经非穴组均明显降低(P<0.01),腺苷A1、A2a、A2b受体表达水平较他经取穴组、非经非穴组均明显升高(P<0.01)。结论:与他经取穴或针刺非经非穴相比,循经取穴能更有效地调控腺苷A1、A2a、A2b受体表达,改善心肌梗死情况,抑制心肌细胞凋亡,进而保护缺血心肌。(本文来源于《中国针灸》期刊2019年08期）
谢诚,杭永付,包健安[2]（2019）在《不同二磷酸腺苷受体拮抗剂用于冠心病的有效性、安全性和经济性研究》一文中研究指出目的:探讨不同二磷酸腺苷受体拮抗剂在冠心病治疗中的有效性、安全性和经济性,为临床合理选择药物提供参考。方法:回顾性收集2017—2018年苏州大学附属第一医院心血管内科收治的接受二磷酸腺苷受体拮抗剂治疗且行CYP2C19基因型和血栓弹力图检测的冠心病患者的病例资料,根据所用二磷酸腺苷受体拮抗剂的不同分为进口氯吡格雷组(A组)、国产氯吡格雷组(B组)和替格瑞洛组(C组),比较叁组患者的血小板聚集抑制率、抵抗率、出血发生率和药品费用。结果:C组患者的血小板聚集抑制率明显高于A组(P=0.000)和B组(P=0.000),抵抗率明显低于A组(P=0.002)和B组(P=0.004),差异均有统计学意义。叁组患者轻微出血发生率的差异无统计学意义(P=0.492)。C组患者的平均药品费用明显高于A组(P=0.033)和B组(P=0.004),日均药品费用明显高于A组(P=0.046)和B组(P=0.001),差异均有统计学意义。结论:不同二磷酸腺苷受体拮抗剂用于冠心病的安全性相似,但有效性和经济性存在差异,临床应结合患者病情和经济能力对其进行综合评估,选择合适的药物。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年07期）
戴求福[3]（2019）在《基于钙调节的腺苷受体介导电针预治疗改善缺血性心肌损害的机制研究》一文中研究指出缺血性心肌病是世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一,而在该疾病的治疗过程中缺血再灌注性损伤一直是困扰其临床疗效的重要原因。寻找有效的预防和治疗方式具有重要的临床价值。心肌缺血预处理是目前已知的通过激活机体自身的内源性保护机制从而发挥心肌保护作用的最有力治疗方法,但囿于其临床操作的不便性,极大地限制了其在临床的推广和应用。基于传统中医“治未病”思想形成的针刺预治疗的治病方式,越来越受到人们的重视,其也是通过激活人体自身内在保护的调节机制达到防病治病的目的。针刺预治疗本身操作简便易行,而且经济、副作用小,具有较高的临床推广和应用价值。过去的临床试验也证明,针刺预治疗可以改善缺血再灌注损伤,减少心肌梗死面积,降低心律失常的发生和疾病死亡率。我们前期的实验研究也表明针刺预治疗能够“模仿”缺血预处理发挥对缺血心肌的保护作用,但是针刺预治疗发挥作用的具体机制尚不明确,不利于其临床的推广。大量的实验证据表明,AR2b可能在心肌缺血再灌注的保护作用中起关键性的作用,而针刺预治疗被证明能够调节心肌腺苷及其受体的表达,因此针刺预治疗改善缺血再灌注损伤极有可能与AR2b受体的调节有关。心肌钙超载是导致缺血再灌注损伤的重要原因之一,相关研究表明AR2b受体参与细胞内钙离子的调节,那么围绕AR2b及心肌细胞内钙信号调节的关键节点,探讨针刺预治疗改善缺血性心肌损害的作用机制,将为针刺预治疗预防和改善缺血性心肌病提供有力的科学证据和新的治疗思路,促进针刺预治疗的临床推广,同时彰显中医“治未病”的预防思想在解决世界医学难题中的重要性。目的:在确定电针预治疗改善心肌缺血再灌注损伤疗效的基础上,验证AR2b是否参与介导电针预治疗对心肌缺血再灌注的保护作用,并进一步探讨AR2b是否通过影响与心肌细胞内钙调节相关的关键因子的表达,进而介导缺血性心肌的相关保护作用。方法:本实验研究共分为两阶段进行。第一部分主要探讨针刺预治疗对缺血再灌注损伤的保护作用,并确定AR2b是否参与介导电针预治疗对心肌缺血再灌注的保护作用:将48只雄性大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(M)、电针预治疗组(EA)、电针+AR2b拮抗剂预治疗组(EAG)。NC组不结扎、不电针,而其他组均接受缺血/再灌注处理。EA组在造模前连续给予电针预治疗3天,EAG组在每次给予电针预治疗前30 min进行腹腔注射AR2b受体拮抗剂。分别以心电图ST段改变,心律失常评分,反映心脏功能的血流动力学指标LVEDP、EF、dp/dt max、ESPVR和EDPVR以及反映心肌梗死面积的Evans blue-TTC染色等效应指标来确定电针预治疗对缺血性心肌损伤的保护作用。确定疗效以后,给予AR2b受体特异性阻断剂(GS6201)进行预处理,然后采用荧光Western Blot法检测缺血心肌损伤局部AR2b蛋白的相对表达量,同时结合上述效应指标,确定AR2b是否参与了介导电针预治疗对心肌缺血再灌注的保护作用。第二部分主要研究AR2b受体介导电针预治疗改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究:采用多重荧光Western Blot法分别检测缺血心肌局部组织中各种心肌细胞内钙调节关键因子如 Ryanodine receptor 2、NCX1、SERCA2a、PLB、P-PLB 蛋白的表达,探讨AR2b是否通过影响心肌细胞内钙调机制的关键蛋白,从而介导电针预治疗改善心肌缺血性损害。结果:1.AR2b介导的针刺预治疗对缺血再灌注损伤的保护作用(1)各组心电(ECG)变化:M组ST段在结扎后各时间点与NC组的相应时间点比较均显着升高(P均<0.01),EA组结扎即刻ST段水平与NC组比较虽亦有显着抬高(P<0.01),但在缺血及再灌注各时间点,其ST段逐渐回归基线,尤其在缺血30min和再灌注15min时与M组的相应时间点ST段水平比较均有显着下降(P<0.05,P<0.01),结扎30min及再灌注15min,EAG组ST段水平均显着高于EA组(P均<0.01)。(2)各组心律失常评分:与NC组相比,M和EAG组心律失常评分显着性升高(P<0.01),而EA组较M组评分显着性降低(P<0.01),EAG组较EA组评分升高(P<0.05)。(3)各组心肌TTC-Evans blue染色结果:与NC组比较,M组的梗死面积较明显。EA组心肌的梗死面积明显小于M组,EAG组梗死区/危险区显着高于M和EA组。(4)各组心脏功能的血流动力学指标:①LVEDP的变化:NC组大鼠心功能各时间点LVEDP与M组、EA组比较均无统计学差异(P>0.05)。EAG组在结扎15min、30min,其LVEDP水平均高于 NC 和 EA 组(P<0.05)。②EF的变化:结扎15min时,NC组与EA组比较无明显差异(P>0.05),而M和EAG组EF值均较NC组有所下降(P<0.05)。M组、EA组和EAG组的EF值在结扎30min、再灌注15min时,均较NC组显着降低(P<0.01),呈持续性降低趋势。再灌注15min时,M组的EF值低于EA组(P<0.05),但是显着高于EAG 组(P<0.01)。③dp/dt max的变化:与NC组相比,在结扎15min时EA组dp/dt max值变化不明显,M组和EAG组dp/dt max值均显着降低(P<0.01),而在结扎30min和再灌注15min时,M组、EA组、EAG组dp/dtmax值均显着降低(P<0.01)。再灌注15min时,EAG组dp/dt max值显着低于EA组(P<0.01)。④ESPVR和EDPVR的变化:再灌注15min结束后,与结扎前斜率(Ees)比较,NC组无明显变化(P>0.05),M组、EA组、EAG组均显着降低(P<0.01),且NCEes>EAEes>MEes>EAG Ees。在结扎前,NC、M、EA 组大鼠 EDPVR 的斜率Eed无明显差异(P>0.05),而EAG组Eed较前叁组水平显着升高,而再灌注15min结束后,与结扎前斜率Eed 比较,NC组无明显变化(P>0.05),M组、EA 组、EAG 组均显着升高(P<0.01),且 NC Eed<EA Eed<M Eed<EAG Eed。(5)实验各组大鼠缺血心肌损伤局部组织中AR2b蛋白的相对表达:M组AR2b的相对表达量较NC组显着升高(P<0.01)。针刺预治疗后,EA组AR2b相对表达量最高,显着高于M组(P<0.01)。而EAG组AR2b表达受到显着抑制,较EA组显着降低(P<0.01)。2.心肌细胞内关键钙调因子参与AR2b介导针刺预治疗保护缺血性心肌的机制研究①RyR2蛋白表达量变化 NC组大鼠心肌组织中RyR2相对表达量较低,而M组造模完成后RyR2表达量显着升高(P<0.01),电针预治疗后EA组RyR2表达较M组显着性降低(P<0.01),但其相对表达量仍高于NC组。而EAG组RyR2表达量较NC、EA组均升高(P<0.01),但表达量较M组有所降低。②PLB、P-PLB(S16)及P-PLB/PLB比值的变化 EA组和EAG组PLB的相对表达量较NC和M组都显着性降低(P<0.01),M组、EA组和EAG组的P-PLB(S16)蛋白相对表达量显着性降低(P<0.01),而EA组表达量较M组升高,EAG组表达量最低(P<0.01)。与NC组相比较,M和EAG组P-PLB/PLB的比值均显着性降低(P<0.01),而EA组的比值显着性升高(P<0.01)。与EA组相比较,EAG组的比值则显着性降低(P<0.01)。③NCX1蛋白表达量变化 M组、EA组和EAG组与NC组相比较,NCX1的相对表达量变化不明显(P>0.05),EAG组NCX1相对表达量较M组降低(P<0.05)。④SERCA2a蛋白表达量变化 M组SERCA2a相对表达量较NC组显着性降低(P<0.01),而EA组较M组升高(P<0.05)。结论:(1)电针预治疗能够有效地减轻心肌缺血再灌注导致的损伤,降低心肌的梗死面积,改善缺血心脏的功能。(2)AR2b的拮抗剂能够阻断针刺预治疗的心肌保护效应,表明AR2b参与了介导电针预治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。(3)电针预治疗能够降低心肌缺血再灌注导致的损伤,其机制可能是通过促进AR2b的表达,进而影响细胞内钙调关键因子,抑制RyR2、PLB的相对表达量,增加P-PLB(S16)及SERCA2a的表达量,减轻心肌细胞缺血再灌注时钙超载的发生。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-31）
周娇娇,陈旭,王刚[4]（2019）在《作用于腺苷受体改善失眠药物的研究进展》一文中研究指出作为一种常见的睡眠问题,失眠症通常指的是一种主观体验,主要表现为对睡眠时间和(或)质量的不满足,同时在一定程度上影响患者白天的社会功能。失眠症患病普遍,据统计我国约有3亿中年人(40～55岁)患有失眠症,患病率高达42.7%,在抑郁症患者中更为普遍,高达70%,严重影响患者的生活质量。因此,失眠问题是临床上亟待解决的问题,但目前的助眠药物存在成瘾、宿醉反应等不良反应,因此,如何开发出疗效佳、不良反应少的助眠药物成为该领域的研究热点。近年研究发现,腺苷可作为一种睡眠因子,在睡眠-觉醒调控中发挥重要作用,本文对其相关研究进展作一综述。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年01期）
董燕,吕彦军,易浪,彭冲,白莎莎[5]（2018）在《青藤碱作用于α7nAChR调节腺苷受体A2A表达发挥抗关节炎作用》一文中研究指出研究背景和目的 :青藤碱(sinomenine, SIN)是中药青风藤的主要活性成分。α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)是SIN抗炎作用的重要靶点。腺苷受体A2A具有抗炎和免疫抑制作用。A2A与类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)发病进程的关系以及SIN的影响尚未明确。本研究采用大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant-induced arthritis,AA)模型,分析A2A表达变化与发病进程的关系及SIN的作用;进一步研究SIN对成纤维样滑膜细胞(FLS)发挥抗增殖、抗炎作用中对A2A表达的影响及其与靶向α7nAChR的关系,为阐明SIN抗关节炎机制提供实验依据。研究方法 :1.AA模型发病进程中A2A表达变化及SIN的影响建立大鼠AA模型,分组为对照组、模型组,SIN组(120mg/kg/d),灌胃给药。Western blot检测不同时间点(第0、12、18、24、30d)滑膜、肝脏等组织中A2A表达变化。2.SIN对FLS中A2A表达的影响TNF-α和LPS刺激FLS诱导体外增殖和炎症模型,MTT法检测细胞增殖、ELISA检测上清中MCP-1和IL-6,免疫荧光、RT-PCR、WB观察FLS中A2A表达变化和SIN的影响。采用α-BTX拮抗α7、siRNA沉默α7nAChR,观察SIN对FLS的增殖、炎症反应和A2A表达变化的影响。研究结果 :1.A2A表达与关节炎指标负相关,SIN上调A2A表达模型组滑膜和肝脏中A2A蛋白表达呈现出先降低后逐渐升高的动态变化,18d为大鼠AA模型炎症最高峰,A2A蛋白表达最低,与RA病程发展呈负相关。与模型组对比,SIN能明显升高A2A表达。2.SIN作用于FLS中α7nAChR调节A2A表达免疫荧光结果显示,TNF-α和LPS刺激能明显降低A2A表达,SIN升高A2A表达;TNF-α组A2A mRNA表达降低,与TNF-α组相比,SIN组(200μM和400μM)A2A表达升高;α7nAChR特异性拮抗剂或α7nAChR沉默后,SIN对A2A的上调作用明显减弱。α7nAChR沉默明显减弱了SIN对MCP-1和IL-6的抑制作用。结论 :A2A与大鼠AA模型发病进程呈负相关,青藤碱发挥抗关节炎作用并上调A2A表达。SIN通过作用于α7nAChR抑制FLS释放炎症因子、上调A2A表达,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
周奕辰,王金岩[6]（2018）在《CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞通过腺苷-腺苷受体途径促进Lewis肺癌侵袭和转移》一文中研究指出研究背景:肿瘤的发生发展是一个连续的复杂过程,包括原位肿瘤的形成和进展以及远隔组织的侵袭与转移。大量研究显示CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg(Treg)细胞抑制抗肿瘤免疫应答,促进肿瘤的免疫逃逸,参与原位肿瘤的形成及进展。然而, Treg细胞在肿瘤侵袭与转移的作用尚未清晰。研究目的 :本研究利用lewis肺癌小鼠模型中观察Treg细胞在肿瘤侵袭和转移中的作用并探讨相关机制。方法 :成年C57BL/6小鼠随机分为叁组:荷瘤对照组、Treg细胞清除组以及Treg细胞回输组。上述各组小鼠分别建立皮下移植瘤模型(皮下接种LLC细胞)和肿瘤侵袭与转移模型(尾静脉回输LLC细胞)。利用低剂量注射环磷酰胺清除小鼠体内Treg细胞,荷瘤对照组给予等体积PBS。Treg细胞回输组小鼠尾部静脉回输体外纯化的Treg细胞。建模后定期观察肿瘤大小,利用HE染色观察肿瘤的肺部转移情况。为了确定腺苷-腺苷受体途径在肿瘤侵袭与转移中的作用,我们在建立皮下移植瘤小鼠模型后尾部静脉回输体外纯化的Treg细胞。肿瘤生长的第14天瘤内注射腺苷受体阻断剂,观察其对肿瘤生长以及侵袭与转移的影响。结果 :LLC皮下移植瘤模型各组小鼠的肿瘤体积随着时间延长不断增大。与荷瘤对照组小鼠相比,Treg细胞清除组小鼠肿瘤生长明显延迟,肿瘤体积显着缩小;荷瘤小鼠的生存率明显延长。Treg细胞回输组小鼠的肿瘤生长与实验对照组小鼠没有显着性差别,然而,荷瘤小鼠的死亡率明显增加。HE肺部组织染色结果显示实验对照组小鼠可见偶发的肺部肿瘤侵袭与转移,Treg细胞清除组小鼠未见肺部的肿瘤侵袭与转移,然而,Treg细胞回输组小鼠肺部的肿瘤侵袭与转移明显增加。另外,LLC肿瘤转移模型的研究结果显示,荷瘤对照组小鼠的肺组织可见7-10个肿瘤转移性结节,清除Treg细胞后肿瘤的转移性结节显着减少。与荷瘤对照组小鼠相比,Treg细胞回输组小鼠肿瘤的肺部转移性结节显着增加。阻断瘤内腺苷-腺苷受体途径的结果显示,与荷瘤对照组小鼠以及Treg回输组小鼠相比,瘤内注射腺苷受体阻断剂后荷瘤小鼠的肿瘤体积并没有明显缩小,但荷瘤小鼠的生存率明显延长。结论 :Treg细胞促进肿瘤的侵袭和转移;Treg细胞可通过腺苷-腺苷受体途径参与肿瘤的侵袭和转移。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
孙志军,马思锐,邓伟伟,刘建锋,毛亮[7]（2018）在《阻滞A2A腺苷受体增加口腔部鳞状细胞癌中CD8+T细胞的应答并减少调节性T细胞的数量》一文中研究指出研究目的:癌症免疫疗法为癌症治疗提供了一种很有前景的方法。A2A腺苷受体(A2AR)可以通过抑制T细胞的反应来保护癌组织免受免疫系统的清除。迄今为止,A2AR在口腔部鳞状细胞癌(OSCC)中的作用尚未得到证实。本研究探讨口腔鳞癌中A2AR的表达和阻断A2AR的免疫治疗价值。研究方法:在本研究中,人组织芯片和免疫健全的转基因小鼠模型被用于检测A2AR的表达以及A2AR阻断剂在口腔鳞癌中的使用。研究结果:免疫组织化学表明口腔鳞癌组织样本肿瘤浸润性免疫细胞中A2AR的表达增高,并且与高级别病理分级、较大的肿瘤大小和转移的淋巴结状况有关。同时,我们也发现在复发的口腔鳞癌和通过诱导化疗之后的口腔鳞癌组织中A2AR的表达也增高。A2AR的表达与HIF-1α、CD73、CD8和Foxp3有显着的相关性。此外,在免疫功能健全、自发形成口腔鳞癌的Tgfbr1/Pten双敲小鼠模型中,我们观察到CD4+Foxp3+调节T细胞(Tregs)的增加,并且部分表达A2AR。对A2AR阻断的药物SCH58261在小鼠模型中能够延缓肿瘤的生长。进一步发现A2AR的阻断显着减少了CD4+Foxp3+调节T细胞的数量,并增强了CD8+T细胞的抗肿瘤反应。研究结论:这些结果为A2AR阻断剂在口腔鳞癌实验治疗中的应用提供了一个临床前证明,并提出了应用A2AR的阻断剂可能是口腔鳞癌免疫疗法的一种新的策略。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
戴求福,王圆圆,刘群,辛娟娟,陆凤燕[8]（2018）在《基于钙调节的腺苷受体介导针刺预治疗改善缺血性心肌损害的思路探讨》一文中研究指出缺血预处理能够改善缺血性心肌损害,但因其操作不便,很少付诸临床。以往的实验和临床研究表明针刺预治疗可以模仿缺血预处理减轻缺血性心肌损害。腺苷受体A 2b激活被证明参与和介导了缺血预处理对心肌的保护作用,针刺镇痛的研究证明腺苷受体可以被针刺激活,有关研究还证明,针刺预治疗可以影响细胞腺苷受体A 2b。因此,腺苷受体A 2b极有可能参与了介导针刺预治疗对缺血心肌的保护作用。本文通过系统梳理和讨论缺血预处理的作用及其局限性、针刺预治疗与缺血预处理对心肌相似的保护作用、针刺预治疗保护缺血性心肌的临床应用、心肌缺血性损伤与细胞内钙调节的相关机制、腺苷受体与细胞内钙关系以及针刺与腺苷受体的关系等,提出腺苷受体A 2b极有可能参与介导针刺预治疗减轻缺血性心肌损害的新研究思路。未来的研究可以围绕心肌细胞腺苷受体A 2b及心肌细胞内钙信号转导相关因子对针刺预治疗保护缺血性心肌的科学机制进行深入系统的探讨。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年09期）
王雅男,李红杰,杨一飞,马艳霞,朱艳梅[9]（2018）在《腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤大鼠内质网应激的影响及其作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨腺苷受体激动剂对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠内质网应激(ERS)的影响及其作用机制。方法:选取雄性成年Wistar大鼠56只,利用Langendorff装置制成大鼠离体心脏MIRI模型。随机分为四组(n=14):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MIRI组)、腺苷受体激动剂组(NECA组)和内质网应激抑制剂组(TUDCA组)。利用透射电镜观察四组心肌超微结构的变化;免疫组化观察心肌肌醇依赖酶1α(IRE1α)的表达情况;Western blot方法检测心肌ERS中IRE1-XBP1信号通路标志蛋白IRE1α、X盒结合蛋白1s(XBP1s)的表达水平;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况。结果:透射电镜结果显示,Sham组肌丝排列规则致密,嵴排列整齐,外膜和肌节形态完整;MIRI组大部分肌丝断裂,肌节挛缩变形,嵴排列稀疏结构破坏,间隙增宽,可见线粒体空泡变性;NECA组及TUDCA组较MIRI组损伤减轻,内质网轻度扩张或者正常,肌丝排列较整齐。免疫组化结果发现,Sham组心肌纤维呈细长圆柱形,形态正常,少量结缔组织存在,基本无IRE1α阳性染色;MIRI组细胞排列紊乱,有许多断裂的细胞出现,IRE1α阳性染色区域显著增加,而NECA和TUDCA组细胞病理的变化较轻,相对于MIRI组,IRE1α阳性染色部位明显减少。Western blot结果显示,与Sham组相比,MIRI组的IRE1α和XBP1s蛋白的表达水平明显上升(P<0.05);而与MIRI组相比,TUDCA组及NECA组IRE1α和XBP1s的蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,MIRI组细胞凋亡明显,Sham组基本没有发生心肌细胞凋亡,MIRI组较NECA组及TUDCA组的凋亡细胞数更多。结论:NECA可通过抑制IRE1-XBP1信号通路来减轻ERS反应,达到保护心肌组织细胞的目的。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年17期）
马思锐,邓伟伟,刘建锋,毛亮,于光涛[10]（2018）在《阻滞A2A腺苷受体增加口腔部鳞状细胞癌中CD8~+T细胞的应答并减少调节性T细胞的数量》一文中研究指出目的:癌症免疫疗法为癌症治疗提供了一种很有前景的方法。A2A腺苷受体(A2AR)可以通过抑制T细胞的反应来保护癌组织免受免疫系统的清除。迄今为止,A2AR在口腔部鳞状细胞癌(OSCC)中的作用尚未得到证实。本研究探讨口腔鳞癌中A2AR的表达和阻断A2AR的免疫治疗价值。方法:在本研究中,人组织芯片和免疫健全的转基因小鼠模型被用于检测A2AR的表达以及A2AR阻断剂在口腔鳞癌中的使用。结果:免疫组织化学表明口腔鳞癌组织样本肿瘤浸润性免疫细胞中A2AR的表达增高,并且与高级别病理分级、较大的肿瘤大小和转移的淋巴结状况有关。同时,我们也发现在复发的口腔鳞癌和通过诱导化疗之后的口腔鳞癌组织中A2AR的表达也增高。A2AR的表达与HIF-1α、CD73、CD8和Foxp3有显着的相关性。此外,在免疫功能健全、自发形成口腔鳞癌的Tgfbr1/Pten双敲小鼠模型中,我们观察到CD4~+Foxp3~+调节T细胞(Tregs)的增加,并且部分表达A2AR。对A2AR阻断的药物SCH58261在小鼠模型中能够延缓肿瘤的生长。进一步发现A2AR的阻断显着减少了CD4~+Foxp3~+调节T细胞的数量,并增强了CD8+T细胞的抗肿瘤反应。结论:这些结果为A2AR阻断剂在口腔鳞癌实验治疗中的应用提供了一个临床前证明,并提出了应用A2AR的阻断剂可能是口腔鳞癌免疫疗法的一种新的策略。(本文来源于《第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议论文汇编》期刊2018-09-14）
腺苷受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同二磷酸腺苷受体拮抗剂在冠心病治疗中的有效性、安全性和经济性,为临床合理选择药物提供参考。方法:回顾性收集2017—2018年苏州大学附属第一医院心血管内科收治的接受二磷酸腺苷受体拮抗剂治疗且行CYP2C19基因型和血栓弹力图检测的冠心病患者的病例资料,根据所用二磷酸腺苷受体拮抗剂的不同分为进口氯吡格雷组(A组)、国产氯吡格雷组(B组)和替格瑞洛组(C组),比较叁组患者的血小板聚集抑制率、抵抗率、出血发生率和药品费用。结果:C组患者的血小板聚集抑制率明显高于A组(P=0.000)和B组(P=0.000),抵抗率明显低于A组(P=0.002)和B组(P=0.004),差异均有统计学意义。叁组患者轻微出血发生率的差异无统计学意义(P=0.492)。C组患者的平均药品费用明显高于A组(P=0.033)和B组(P=0.004),日均药品费用明显高于A组(P=0.046)和B组(P=0.001),差异均有统计学意义。结论:不同二磷酸腺苷受体拮抗剂用于冠心病的安全性相似,但有效性和经济性存在差异,临床应结合患者病情和经济能力对其进行综合评估,选择合适的药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷受体论文参考文献
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