抗体分子论文_丁煜,沈海波

导读:本文包含了抗体分子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗体,分子,复合物,药物,纳米,基因,对硫磷。

抗体分子论文文献综述

丁煜,沈海波^[1]（2019）在《新型携PSMA抗体纳泡用于前列腺癌的靶向分子超声成像》一文中研究指出目的构建携前列腺特异性膜抗原(PSMA)抗体靶向纳米气泡(纳泡),初步验证其体外寻靶能力以及超声造影显像的效果。方法采用薄膜水化法直接制备出纳米级微泡,并应用生物素-亲和素桥联法获得PSMA抗体靶向的纳泡;粒径检测仪/纳米颗粒跟踪分析仪检测所构建靶向纳泡的平均粒径、电位和浓度;采用细胞免疫荧光法对人前列腺癌LNcap和PC3细胞的PSMA表达以及在细胞膜上的定位进行鉴定;观察靶向纳泡的体外寻靶能力并检测其在体外和在裸鼠前列腺癌移植瘤中的超声造影显像。结果制备完成的携PSMA抗体纳泡的平均粒径为(493.7±19.4)nm,显着高于空白纳泡的(398.0±8.6)nm(P<0.05),分布均匀,两种纳泡体外超声造影显像良好。细胞免疫荧光检测示,LNcap细胞高表达PSMA,PC3细胞低表达PSMA。流式细胞术观察体外寻靶实验示,91.7%的LNcap细胞观察到与靶向纳泡上PSMA抗体结合的荧光,PC3细胞中并未观测到荧光。在体超声成像示,在LNcap移植瘤中靶向纳泡的达峰强度明显高于空白纳泡,增强显影效果更好。结论携PSMA抗体纳泡体外寻靶能力强,在PSMA阳性前列腺癌移植瘤中的超声造影显像效果优异。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年10期）

王韧,周红,王婷,李娜,何超^[2]（2019）在《β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响》一文中研究指出目的:探讨β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响,分析TLR4-MyD88信号通路在其中的作用。方法:将JEG-3细胞分组刺激:抗β2GPI抗体(100μg/ml)组,β2GPI(100μg/ml)/抗β2GPI抗体(100μg/ml)复合物组,同行对照抗体(RIgG,100μg/ml)组,无血清培养基(Media)组,β2GPI(100μg/ml)组,牛血清白蛋白组(BSA,100μg/ml)。应用RT-qPCR和Western blot及ELISA检测刺激后细胞间黏附分子VCAM-1和ICAM-1以及趋化因子IL-8在mRNA和蛋白水平上的表达;RT-qPCR和Western blot检测TLR4和MyD88在mRNA和蛋白水平上的表达;应用TLR4阻断剂TAK-242预处理的方式,进一步探讨TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对JEG-3黏附分子及趋化因子表达的影响。结果:β2GPI(100μg/ml)/抗β2GPI抗体(100μg/ml)复合物组相对于Media组能够显着提高JEG-3的VCAM-1、ICAM-1和IL-8表达,同时诱导TLR4-MyD88的表达,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);TAK-242 (5μmol/L)能够明显抑制该过程;抗β2GPI抗体(100μg/ml)单独组也能诱导TLR4-MyD88的表达。结论:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够增强人绒毛膜细胞株JEG-3的黏附分子及趋化因子表达,TLR4/MyD88信号通路在其中发挥重要作用。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期）

丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍^[3]（2019）在《肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨》一文中研究指出目的:探讨肥大细胞(MC)与变应性鼻炎(AR)及鼻息肉(NP)发生的关系及其发病机制。方法:选取2018-01-2018-06期间就诊的患者为研究对象,所有患者均经过术前鼻内镜及鼻窦CT检查。分为3个组:AR组(30例),NP组(30例),行单纯下鼻甲部分切除术的鼻中隔矫正术者为对照组(30例)。收集患者的临床资料和外周血及鼻黏膜组织。检测外周血中嗜酸粒细胞百分率、血清IgE水平,抗IgE抗体、FcεRIα和抗FcεRIα抗体水平。观察3组的组织病理改变,免疫组织化学方法分析类胰蛋白酶和FcεRIα的表达。结果:AR组中嗜酸粒细胞百分率、IgE、抗IgE抗体、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05);NP组中嗜酸粒细胞百分率、FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平均明显高于对照组(P<0.05),IgE和抗IgE抗体与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);AR组的嗜酸粒细胞百分率、IgE和抗IgE抗体水平高于NP组(P<0.05);AR组、NP组中FcεRIα、抗FcεRIα抗体水平无差异(P>0.05)。AR组、NP组中嗜酸粒细胞浸润无明显差异,鼻黏膜下层和黏膜间质中发现棕色的类胰蛋白酶阳性、膜表面FcεRIα阳性的MC。结论:AR组、NP组患者血清中高表达FcεRIα及其抗体,提示该抗体系统参与了AR和NP的发生、发展;以MC为核心的局部变态反应可能参与了鼻息肉的发生、发展,MC影响着鼻息肉形成的可能作用及具体机制值得进一步探讨。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年10期）

郭立红,王金朋,翟立海,张贵民^[4]（2019）在《抗体偶联药物和小分子偶联药物的研究进展》一文中研究指出细胞毒分子的靶向治疗解决了传统化疗药物不能专一靶向肿瘤细胞、引起正常组织毒性的难题。抗体偶联药物和小分子偶联药物能够选择性地将细胞毒分子递送并作用于肿瘤细胞上,减轻了不良反应,是肿瘤靶向治疗的重要策略之一。本文阐述了抗体偶联药物和小分子偶联药物的设计原则并简单介绍了二者的发展状况。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2019年08期）

朱于莉,高向阳,刘丽,冯智慧^[5]（2019）在《血清学与分子生物学技术鉴定产生抗-Dib抗体的Di(a+b-)血型1例》一文中研究指出目的通过血清学实验和分子生物学技术鉴定出1例产生抗-Dib抗体的Di(a+b-)稀有血型。方法采用血清学方法对患者进行血型鉴定、直抗试验和不规则抗体筛查及鉴定试验,采用DNA测序方法鉴定患者的Diego血型基因。结果患者体内存在抗高频抗原抗体,分子水平确定其为Di(a+b-)稀有血型,因此其抗体为抗-Dib抗体。结论分子生物学鉴定血型基因有助于抗高频抗原抗体的鉴定。(本文来源于《临床输血与检验》期刊2019年04期）

李宁,柴锦燕,董升,王英姿,孟召伟^[6]（2019）在《Graves病治疗前后甲状腺轴功能、自身抗体和细胞间黏附分子-1的变化》一文中研究指出目的通过前瞻性临床试验观察Graves病(GD)患者抗甲状腺药物(ATD)系统治疗前后甲状腺轴功能、自身抗体和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的变化,探讨有效监测GD转归及预后的免疫学指标。方法初发GD患者134例,根据是否伴突眼分为突眼组(A组)和非突眼组(B组),A组根据早期是否加用强的松分为Aa、Ab亚组,B组根据后期是否加用左旋甲状腺素片分为Ba、Bb亚组。规范治疗2年以上逐渐减量停药后随访,观察治疗前、治疗后3～36个月患者甲状腺轴功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺刺激性抗体(TSAb)和sICAM-1的变化规律。结果患者初诊年龄、sTSH、游离甲状腺素(FT_4)、TSAb、sICAM-1是GD复发的主要影响因素。血清TSAb随疗程延长逐渐下降,至治疗12个月时显着低于治疗前(t=2.787,P<0.01),30个月时降低到与健康人无差异(t=1.031,P>0.05)。血清sICAM-1水平随疗程而缓慢下降,30个月后明显低于治疗前(χ~2=46.420,P<0.01),36个月时与健康人无异(χ~2=17.311,P>0.05)。TPOAb、TgAb水平均差异无统计学意义(P>0.05)。按转归分为缓解组与复发组,29例患者在24～36个月出现复发,总复发率为21.6%。复发组TSAb显着高于同期治疗缓解者(t=1.783、2.075、3.837,均P<0.05),复发组sICAM-1水平始终高于缓解组(P<0.05)。不同治疗组复发率分别为Aa 12.5%、Ab 38.5%、Ba 29.8%、Bb 10.0%,Bb组复发率显着低于其余叁组(χ~2=5.638,P=0.018)。Aa、Ab、Ba叁组的复发率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 GD患者血清TSAb、sICAM-1水平随疗程缓慢下降,明显晚于甲状腺功能恢复,sICAM-1水平恢复晚于TSAb,动态监测血清TSAb和sICAM-1变化,可以作为ATD疗效评价指标。ATD治疗至少应坚持sICAM-1水平恢复正常即治疗30月以上,才能有效降低复发率。(本文来源于《广东医学》期刊2019年13期）

张玉琪,张瑾如,王锋,李家冬,司睿^[7]（2019）在《对硫磷纳米抗体筛选及分子识别机制研究》一文中研究指出对硫磷是一种广谱的有机磷酸酯类杀虫、杀螨剂,毒性极强,可对环境和人类健康造成严重危害。尽管我国已禁止使用对硫磷,但仍存在违禁使用现象,加强对其监测十分必要。纳米抗体是已知最小的与抗原结合的片段(15 kDa),来源于骆驼科动物体内重链抗体的可变区,具有稳定性强、灵敏度高、易表达、水溶性好等特性。本研究基于噬菌体展示技术构建了抗对硫磷纳米抗体库,其库容为2.41×10~(7 )cfu/mL,经抗原-抗体固相亲和筛选及噬菌体酶联免疫法(Phage ELISA)鉴定,获得5种抗对硫磷纳米抗体VHH1、VHH6、VHH13、VHH21和VHH24。以结合能力最强的VHH1为基础,采用同源建模和分子对接技术探讨VHH1与对硫磷分子的识别机制,发现VHH1与对硫磷存在氢键和疏水间分子作用力,关键氨基酸是Ser60、Lys104、Phe105、Gly106和Arg107。本研究为抗体的进化改造和半抗原的设计提供了新思路。(本文来源于《分析化学》期刊2019年09期）

王韧^[8]（2019）在《β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对人绒毛膜细胞JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响》一文中研究指出研究目的:抗磷脂抗体(antiphospholipid antibodies,a PLs)的持续存在是抗磷脂综合征(Antiphospholipid syndrome,APS)的主要特征之一,与APS的致病密切相关。APS主要临床表现包括动静脉血栓形成和流产,后者又可称为自身免疫型复发性流产。抗磷脂抗体是自身抗体的异质群体,其中抗β2GPI抗体(antiβ2-glycoprotein I antibodies)是产科APS中最具病理性的自身抗体,在自身免疫型复发性流产中扮演重要角色。抗β2GPI抗体通过结合滋养层细胞表达的β2糖蛋白I(β2-glycoprotein I,β2GPI)将胎盘作为靶抗原。胎盘滋养层细胞被抗β2GPI抗体激活后,功能发生改变,细胞因子水平也发生改变。我们的前期研究发现,在β2GPI/抗β2GPI抗体(anti-β2GPI antibody)促使内皮细胞活化以及炎症发生中Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)发挥重要作用。本课题组既往的研究并未涉及β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对胎盘滋养层细胞的影响。通过预实验和查阅相关文献,本实验重点探讨β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子和趋化因子的影响,以及TLR4/My D88信号通路是否在其中发挥作用。研究方法:(1)采用Western blot、ELISA以及RT-q PCR叁种试验方法,分别检测经抗β2GPI抗体、β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、非特异型对照抗体兔Ig G(RIg G)、无血清培养基(media)、β2GPI、牛血清白蛋白(BSA)处理人绒毛膜细胞株JEG-3后,VCAM-1、ICAM-1、IL-8的蛋白和m RNA水平表达。(2)采用Western blot和RT-q PCR两种试验方法分别检测经抗β2GPI抗体、β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、非特异型对照抗体兔Ig G(RIg G)、无血清培养基(media)、β2GPI、牛血清白蛋白(BSA)处理人绒毛膜细胞株JEG-3后,TLR4和My D88的蛋白和m RNA水平表达。(3)采用Western blot、ELISA以及RT-q PCR叁种试验方法分别检测经TAK-242预处理和未经处理的人绒毛膜细胞株JEG-3,观察TLR4和VCAM-1、IL-8表达是否相关。研究结果:(1)经β2GPI/抗β2GPI抗体复合物处理后,JEG-3细胞VCAM-1、ICAM-1、IL-8的基因和蛋白水平表达显着增加,和无血清培养基组相比差异有统计学意义(p<0.05)。(2)经β2GPI/抗β2GPI抗体复合物处理后,JEG-3细胞TLR4和My D88的基因和蛋白水平表达显着增加,和无血清培养基组相比差异有统计学意义(p<0.05)。经TAK-242预处理JEG-3后,β2GPI/抗β2GPI复合物组VCAM-1、IL-8的表达被有效抑制(p<0.05)。结论:(1)单独的抗β2GPI抗体及β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够有效促进人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子和趋化因子VCAM-1、ICAM-1、IL-8,有助于细胞黏附及炎症反应。(2)单独的抗β2GPI抗体及β2GPI/抗β2GPI抗体复合物都能够诱导JEG-3细胞高表达TLR4和My D88;TLR4通路抑制剂TAK-242能够降低复合物刺激组VCAM-1、IL-8的表达,表明TLR4信号通路在其中发挥重要作用。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-06-11）

李任军,王海梅,翟丽娟,倪敬轩,毕师诚^[9]（2019）在《黄芪多糖上调肠道黏膜免疫分子基因表达对口蹄疫特异性抗体生成的促进作用》一文中研究指出为进一步探究黄芪多糖对肠道黏膜及口蹄疫疫苗免疫的增强作用,给试验小鼠口服4 d黄芪多糖,之后接种口蹄疫商品疫苗,收集二免后1～3周血清,采用间接夹心ELISA法检测特异性免疫球蛋白G(IgG)水平及抗体效价;二免后3周处死小鼠,收集十二指肠组织,用实时荧光定量PCR法检测肠道组织CD80和CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、Toll样受体4(TLR-4)及核因子-κB(NF-κB)p65的mRNA表达水平。结果表明:试验组小鼠口服黄芪多糖二免后第2,3周血清IgG水平及抗体效价显着高于生理盐水对照组(P<0.05);二免后3周,肠道组织CD80、CD86、MHC-Ⅱ、TLR-4及NF-κB p65的mRNA表达水平显着高于生理盐水对照组(P<0.05)。说明口服黄芪多糖能够上调肠道黏膜固有免疫细胞免疫分子基因的表达,从而促进口蹄疫疫苗免疫的抗体反应。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年11期）

张亦婷^[10]（2019）在《EGFRvⅢ靶向单克隆抗体CH12致食蟹猴特异性血小板减少的分子机制研究》一文中研究指出表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)对于细胞的增殖、存活和分化过程的调节起关键作用,其过度表达与突变能够导致细胞增殖、血管生成、局部组织侵袭增加、以及抗细胞凋亡,因此也被认为是原癌基因并促进肿瘤细胞的增殖和发展。表皮生长因子3型突变体(epidermal growth factor receptor variant Ⅲ,EGFRvⅢ)是最常见的一种EGFR突变体,目前已经在多种恶性肿瘤中检测到EGFRvⅢ的表达。此外,由于EGFRvⅢ在正常组织中不表达,能够避免多种毒副作用的产生,因此也成为癌症治疗的理想靶点。CH12是我国自主研发的抗EGFRvⅢ人源化单克隆抗体,前期药效学研究显示其能够抑制EGFRvⅢ阳性肿瘤细胞的增殖,并抑制EGFRvⅢ阳性移植瘤在裸鼠体内的生长,且疗效优于上市药物EGFR靶向西妥昔单抗。然而,在CH12的临床前安全性评价中发现,单次(≥ 25mg/kg)及重复(≥ 5mg/kg)静脉输注CH12可致食蟹猴血小板数量显着减少,并伴随皮肤瘀斑瘀点等紫癜症表现,即出现非预期的血小板减少症,而对大鼠无影响(最高剂量400 mg/kg)。此外,以外周血为模型的体外实验证实,CH12能够与食蟹猴来源血小板结合并诱导其活化,而与人外周血来源血小板无相互作用。结合动物实验结果,表明CH12诱导的血小板减少症具有种属差异。单抗诱导的该类食蟹猴血小板减少症已被多次报道,但机制不明,例如奥马珠单抗、AMGX、MAbY.1,但机制不明。深入研究该毒性机制也能为其它单抗诱发的该类毒性提供参考,阐明种属差异也能够为评估和预测临床不良反应提供科学依据。本课题首先证明CH12通过脱靶效应与食蟹猴血小板结合并使其活化,造成外周血循环中血小板破坏增多,从而诱导产生血小板减少症。随后通过定量蛋白组学及受体阻断技术证实,CH12通过与食蟹猴血小板膜蛋白αⅡbβ3发生相互作用而造成了该毒性的发生。进一步通过计算机同源建模技术,以已知的人αⅡbβ3叁维构象为模板,搭建食蟹猴及大鼠的叁维构象,发现叁种种属间唯一存在的结构差异,即食蟹猴的αⅡb亚基的配体结合口袋中存在一个额外的环状结构,可能是该环的存在造成了 CH12种属特异性的与食蟹猴血小板发生结合。多重氨基酸序列对比结果显示,这种构象上的差异可能是由于两个氨基酸的缺失而造成,且该差异具有食蟹猴种属特异性,在人、大鼠及其它四种常见非人灵长类中也并未存在。此外,本课题也证实即使食蟹猴是毒理学研究使用最为广泛的非人灵长类,其与人之间的微小种属差异仍然会混淆人类风险评估结果,故阐明种属差异有助于预测人类风险并避免药物开发中的损失。(本文来源于《中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所)》期刊2019-06-01）

抗体分子论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:探讨β2糖蛋白I/抗β2糖蛋白I抗体(β2GPI/抗β2GPI抗体)复合物对人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响,分析TLR4-MyD88信号通路在其中的作用。方法:将JEG-3细胞分组刺激:抗β2GPI抗体(100μg/ml)组,β2GPI(100μg/ml)/抗β2GPI抗体(100μg/ml)复合物组,同行对照抗体(RIgG,100μg/ml)组,无血清培养基(Media)组,β2GPI(100μg/ml)组,牛血清白蛋白组(BSA,100μg/ml)。应用RT-qPCR和Western blot及ELISA检测刺激后细胞间黏附分子VCAM-1和ICAM-1以及趋化因子IL-8在mRNA和蛋白水平上的表达;RT-qPCR和Western blot检测TLR4和MyD88在mRNA和蛋白水平上的表达;应用TLR4阻断剂TAK-242预处理的方式,进一步探讨TLR4在β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对JEG-3黏附分子及趋化因子表达的影响。结果:β2GPI(100μg/ml)/抗β2GPI抗体(100μg/ml)复合物组相对于Media组能够显着提高JEG-3的VCAM-1、ICAM-1和IL-8表达,同时诱导TLR4-MyD88的表达,两组之间差异有统计学意义(P<0.01);TAK-242 (5μmol/L)能够明显抑制该过程;抗β2GPI抗体(100μg/ml)单独组也能诱导TLR4-MyD88的表达。结论:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够增强人绒毛膜细胞株JEG-3的黏附分子及趋化因子表达,TLR4/MyD88信号通路在其中发挥重要作用。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

抗体分子论文参考文献

[1].丁煜,沈海波.新型携PSMA抗体纳泡用于前列腺癌的靶向分子超声成像[J].中国临床研究.2019

[2].王韧,周红,王婷,李娜,何超.β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对人绒毛膜细胞株JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响[J].中国免疫学杂志.2019

[3].丁爽,王洪江,尹悦,徐银海,马萍.肥大细胞活化分子及其抗体在变应性鼻炎及鼻息肉中的表达及机制探讨[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019

[4].郭立红,王金朋,翟立海,张贵民.抗体偶联药物和小分子偶联药物的研究进展[J].中国医药工业杂志.2019

[5].朱于莉,高向阳,刘丽,冯智慧.血清学与分子生物学技术鉴定产生抗-Dib抗体的Di(a+b-)血型1例[J].临床输血与检验.2019

[6].李宁,柴锦燕,董升,王英姿,孟召伟.Graves病治疗前后甲状腺轴功能、自身抗体和细胞间黏附分子-1的变化[J].广东医学.2019

[7].张玉琪,张瑾如,王锋,李家冬,司睿.对硫磷纳米抗体筛选及分子识别机制研究[J].分析化学.2019

[8].王韧.β2GPI/抗β2GPI抗体复合物对人绒毛膜细胞JEG-3表达黏附分子及趋化因子的影响[D].江苏大学.2019

[9].李任军,王海梅,翟丽娟,倪敬轩,毕师诚.黄芪多糖上调肠道黏膜免疫分子基因表达对口蹄疫特异性抗体生成的促进作用[J].黑龙江畜牧兽医.2019

[10].张亦婷.EGFRvⅢ靶向单克隆抗体CH12致食蟹猴特异性血小板减少的分子机制研究[D].中国科学院大学(中国科学院上海药物研究所).2019

论文知识图

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