导读:本文包含了末端缺失论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:缺失,甲状旁腺,印模,染色体,序列,卡环,髓鞘。
末端缺失论文文献综述
闫慧鑫,呼海燕,刘继华,孟文霞[1]（2019）在《数字化模型置换印模与选择性压力印模修复下颌末端游离缺失的效果比较》一文中研究指出目的比较数字化模型置换印模与选择性压力印模用于修复下颌末端游离缺失的临床效果。方法选取2016年8月至2018年8月期间在延安大学附属医院口腔科门诊修复下颌末端游离缺失的患者66例进行研究。采用随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组33例。观察组实施数字化模型置换印模法进行印模制取,对照组实施选择性压力印模法进行印模制取,比较两组患者初戴义齿时的义齿黏膜压痛情况、使用3个月后的义齿基托边缘的伸展情况、咀嚼效率以及使用满意度。结果观察组患者义齿基托边缘的伸展情况与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者义齿的黏膜压痛Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级分别为84.85%、9.09%、6.06%,明显低于对照组的51.52%、36.36%、12.12%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者对义齿使用的满意度比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者的义齿咀嚼效率为1.35±0.12,明显高于对照组的1.10±0.08,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种制模方法均可以用于可摘局部义齿修复下颌游离端牙列缺损,但是在黏膜压痛、义齿的咀嚼效率方面,数字化模型置换印模优于选择性压力印模。(本文来源于《海南医学》期刊2019年23期）
吴晓昀,严芳,李楠,胡亮杉,李荣[2]（2019）在《9p重复伴8p末端缺失胎儿的遗传学分析并文献复习》一文中研究指出目的对1例产前异常胎儿及其双亲行细胞遗传学及分子遗传学研究,以明确胎儿异常遗传物质的来源及其发生机制。探讨染色体微阵列分析(Chromosomal Microarray Analysis,CMA)在临床产前诊断中的临床价值。方法对患儿脐血及其双亲外周血进行常规G显带分析,进一步应用CMA对患儿进行全基因组拷贝数分析。结果 G显带核型分析提示胎儿脐血染色体核型结果为46,XX,der(8)(?::p23→qter),其母亲外周血核型结果为46,XX,t(8,9)(p23,p22),父亲核型未见异常。胎儿衍生8号染色体来源于携带平衡易位染色体的母亲。CMA检测提示胎儿存在9p21.3-p24.3区域22.666Mb的重复片段及8p23.2-p23.3末端4.413Mb的缺失片段。胎儿核型最终修正确定为46,XX,der(8)t(8,9)(p23.2,p21.3)mat。结论胎儿染色体9p重复伴8p末端缺失可能造成出生后的严重异常表型,本文对该患胎进行了产前诊断及遗传学分析,为临床产前诊断和遗传咨询提供了有力依据。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年04期）
刘洪,颜成东,蒋尚飞[3]（2018）在《甲状旁腺素相关肽蛋白核定位序列及C末端缺失对小鼠下颌磨牙发育的影响》一文中研究指出目的研究甲状旁腺素相关肽(PTHrP)核定位序列和C-末端在小鼠下颌磨牙中的作用。方法选取野生型(WT)小鼠(WT组)和PTHrP Knock-in小鼠(PTHrP KI组)各10只,使用CT扫描叁维重建、苏木精-伊红(HE)、免疫组织化学染色等方法分析PTHrP KI小鼠和WT小鼠的下颌第一磨牙的差异。结果 WT组小鼠的下颌第一磨牙明显长于PTHrP KI组小鼠,前期牙本质占总牙本质比例明显小于PTHrP KI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.01);WT组小鼠Ⅰ型胶原(Collagen-Ⅰ)、牙本质涎蛋白(DSP)和Ki-67阳性比例明显高于PTHrP KI组小鼠,而p27阳性比例低于PTHrP KI组小鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PTHrP核定位序列和C-末端缺失导致小鼠磨牙牙本质细胞外基质分泌减少,矿化障碍。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年29期）
杨永昆,刘雅红,王群,刘牧,张永杰[4]（2018）在《甲状旁腺素相关肽核定位序列与C末端缺失致小鼠少突胶质细胞发育障碍》一文中研究指出目的:研究甲状旁腺素相关肽(parathyroid hormone related peptide,PTHrP)核定位序列(nuclear localization sequence,NLS)与C末端缺失对小鼠少突胶质细胞发育及髓鞘生成的影响。方法:采用6日龄PTHrP Knock In(PTHrP KI)小鼠及同窝野生型(wild type,WT)小鼠行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记,次日取材经免疫荧光染色检测海马区少突胶质前体细胞(oligodendrocyte progenitor cells,OPCs)的增殖能力,通过髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组化染色及电镜技术观察中枢神经系统(central nervous system,CNS)的髓鞘发生;体外培养5日龄PTHrP KI小鼠及同窝WT小鼠大脑皮层的O4阳性OPCs,运用免疫荧光染色观察Ki67阳性细胞数,流式分析检测凋亡细胞比例,Western blot检测与增殖凋亡相关蛋白的表达变化。继而行分化培养7 d后,通过2′,3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶(2′,3′-cyclic-nucleotide 3′-phosphodiesterase,CNPase)免疫荧光染色检测细胞分化能力。结果:与同窝WT小鼠相比,PTHrP KI小鼠脑内MBP阳性纤维面积减少,轴突髓鞘稀薄,海马区BrdU与少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Oligo-2)双阳性细胞数减少。体外培养PTHrP KI小鼠OPCs的Ki67阳性细胞百分率降低,AV+/PI-凋亡细胞百分率升高;增殖相关B细胞淋巴瘤滤过性病毒插入位点1(B cell-specific MLV integration site-1,Bmi-1)蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达降低,凋亡相关Caspase-3蛋白、p16蛋白表达升高。分化培养后,PTHrP KI小鼠来源OPCs的CNPase荧光染色强度降低。结论:PTHrP的NLS与C末端缺失可致小鼠OPCs增殖减少、凋亡增加、分化延缓,进而导致CNS轴突髓鞘形成障碍。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2018年10期）
朱冉旭,羊东晔,司徒伟基[5]（2018）在《HBx蛋白及其羧基末端缺失35个氨基酸的突变体对正常肝细胞增殖的影响》一文中研究指出目的构建野生型HBx(wild-type HBx,wt-HBx)和自然突变体HBx(truncated HBx,tHBx~Δ35)重组慢病毒表达载体,建立稳定转染细胞株,观察wt-HBx和tHBx~Δ35对肝细胞增殖和凋亡的影响.方法构建TOPO3.1-wt-HBx和TOPO3.1-tHBx~Δ35重组慢病毒载体;与3个质粒包装系统用磷酸钙方法共同转染到人293T细胞,包装成病毒颗粒,分别感染肝细胞LO2和MIHA,并进行荧光和Western blot法检验细胞中wt-HBx和tHBx~Δ35的表达情况.用细胞计数,细胞活力测定,集落形成实验,流式细胞仪等方法检测对肝细胞增殖和凋亡效应的影响.结果重组慢病毒载体及稳定转染细胞株构建成功,转染后wt-HBx和tHBx~Δ35在细胞中表达明显变化;tHBx~Δ35过表达细胞的增殖速度明显高于wt-HBx组和CTRL对照组,而感染wt-HBx组的肝细胞增殖速度比CTRL对照组和tHBx~Δ35组增殖速度慢(P<0.05);tHBx~Δ35可能通过促进细胞S期的合成而刺激细胞增殖,而wt-HBx可能通过捕获细胞的G0/G1期而抑制细胞增殖.但tHBx~Δ35,wt-HBx在肝细胞的凋亡率是很低的.结论 HBx对肝细胞具有抑制增殖的作用,而tHBx~Δ35对肝细胞具有促进增殖的作用.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年13期）
杨康鹃,铁婴[6]（2017）在《Y染色体长臂末端缺失与无精子症1例》一文中研究指出研究~([1])结果显示,人类Y染色体长臂远端区存在控制精子发生的基因,称之为无精子症因子(AZF),定位在Yq11.本观察对1例罕见Y染色体长臂末端缺失与无精子症报告如下.1临床资料患者,男性,33岁,以婚后5年不孕为主诉就诊于延边大学附属医院.患者生长发育良好,性功能正常,智力发育良好.检查身体见,身高1.68m,体质量60kg,喉结未见异常,胡须正常,皮肤未见异常,头、(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2017年04期）
林云红,邝盼盼[7]（2017）在《数字化印模模型置换技术修复下颌末端游离缺失的临床应用研究》一文中研究指出目的:探讨数字化印模模型置换技术修复下颌末端游离缺失的可行性。方法:采用数字化印模模型置换技术制作修复体与传统方法制作的修复体比较修复后咀嚼效率、义齿基托密合度的差别,并对患者进行满意度调查。结果:实验组义齿患者初次戴用即感觉舒适,基托组织面受力均匀,戴牙后复诊调改次数明显少于对照组,实验组较对照组咀嚼效率高,随访调查患者对实验组义齿较对照组更满意。结论:数字化印模模型置换技术是提高末端游离缺失义齿制作质量的可行方法,为下颌末端游离缺失(本文来源于《第十一次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2017-10-22）
陈欣欣[8]（2017）在《C末端缺失的GATA4通过增强AKT/FOXO的表达促进心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的:GATA4是参与心脏发育的重要转录因子。本课题组前期在室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)患者心肌组织中发现了一种特殊类型的GATA4突变(p.S335X),此突变可使终止密码子提前产生,导致GATA4的C末端缺失。为进一步了解p.S335X突变对心肌细胞的作用及其机制,我们使用体外培养的大鼠心肌细胞株H9C2,转染野生型GATA4(pcDNA6-GATA4-WT,WT)及突变型GATA4p.S335X(pcDNA6-GATA4-MU,MU)载体,验证转染效率后,考察GATA4 p.S335X对H9C2细胞凋亡的影响及经典凋亡通路AKT/FOXO/Bcl-2的参与作用。在此基础上,我们进一步筛选了除经典Bcl-2凋亡途径之外,GATA4 p.S335X对其他凋亡相关的下游分子/信号通路的调控作用。方法:大鼠心肌细胞H9C2体外培养,转染WT、MU及对照(pcDNA6,EV)载体,通过收集转染后H9C2细胞的RNA和总蛋白,分别使用Real-Time PCR和Western blot验证细胞中GATA4 mRNA和蛋白表达,鉴定转染成功。进一步使用TUNEL法检测细胞凋亡;通过Real-Time PCR和Western blot分别测定经典凋亡通路AKT/FOXO/Bcl-2相关因子的mRNA表达、蛋白表达及关键酶的磷酸化水平;以PCR Array技术筛选新的凋亡信号通路。结果:Real-Time PCR结果证实,WT和MU组GATA4 mRNA表达显着升高;Western blot结果显示:WT和MU组GATA4蛋白表达显着增多,且较之WT组,MU组GATA4蛋白分子量较低(WT组:50KDa,MU组:40KDa);上述结果提示GATA4WT和MU转染成功。TUNEL结果表明,未加TNF时转染MU的H9C2细胞比转染WT的H9C2细胞内可见更明显的凋亡,加入TNF(100ng/ml)后,MU与EV组凋亡明显高于WT组,提示GATA4 WT对凋亡具有一定抑制作用,该作用在GATA4 MU条件下被反转。Western blot结果显示:MU组中调促进凋亡信号GSK3β,p-GSK3 β,FOX03、BAX表达上调,抑制凋亡信号AKT、p-AKT、Bcl-2表达降低;而Real-Time PCR结果显示上述因子的mRNA表达没有差异。PCR Array筛选出下列基因表达在MU组中升高:Tp53、Tp53bp2、Bcl-10、Casp3、Gadd45 α、Jun、Mapk14、Mapk8、Pdgfra、Pdk2、Pdpk1、Tsc1,Casp7、Ltbr、Mapk8ip1、Tnfsf10、Pdk1、Pik3r1。结论:GATA4 p.S335X不具备野生型GATA4抑制细胞凋亡的功能;该现象可能与经典的AKT/FOXO/Bcl-2途径有关;此外,C末端缺失的GATA4 p.S335X还可能作用于非典型凋亡途径,包括:p53/Tnfsf10、MAPK/Gadd45α、JNK/c-jun、PDK1/PKC/Bcl10/caspase7 等。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
邝盼盼[9]（2017）在《数字化印模模型置换技术修复下颌末端游离缺失的临床应用研究》一文中研究指出[目的]通过对下颌末端游离缺失患者进行口内扫描,获得数字化印模,3D打印RPD支架后,取游离端功能性二次印模,模型置换后制作修复体,与传统制作法制作的修复体比较修复后咀嚼效率、义齿基托密合度的差别,并对患者进行满意度调查,来探讨数字化印模模型置换技术修复下颌末端游离缺失牙列缺损的可行性,为下颌末端游离缺失修复提供制作方法参考和客观依据。[方法]选择2015年7月至2016年7月到昆明医科大学附属口腔医院口腔修复科就诊的双侧、单侧下颌远中游离端后牙缺失患者并选择可摘局部义齿修复者15例,7例患者回访,其中2例为下颌双侧末端游离缺失,5例为单侧末端游离缺失。详细了解患者主诉,与患者沟通交代,均采用3Shape TRIOS口内扫描仪直接口扫获得印模数据,经3Shape CAD程序设计支架,以STL格式保存,导入3D打印机,3D打印钴铬合金支架,在支架的基础上制作末端游离段个别托盘进行游离端的功能性二次印模,模型置换后制作义齿一副,为实验组;同期常规取模灌模按传统修复工艺制作第二副义齿,为对照组;随访2月,通过临床检查基托密合度,可见分光光度计分析比较同一患者两副义齿修复后的咀嚼效率及患者义齿满意度调查评价其临床修复效果。[结果]成功应用3Shape数字化印模模型置换技术修复下颌末端游离缺失患者,获得游离端的功能性印模,实验组患者初次戴用义齿即感觉舒适,基托组织面受力均匀,戴牙后复诊调改次数明显少于对照组,实验组与对照组咀嚼效率数据进行单一因素方差分析统计,结果显示有统计学意义,实验组较对照组咀嚼效率高,随访调查患者对实验组义齿较对照组更满意。[结论]1、对于下颌末端游离缺失患者,通过CAD/CAM数字化技术打印修复体支架是可行的,该方法减少了患者印模制取、石膏模型灌注的繁琐,避免了传统制作支架蜡型的雕刻、包埋、铸造等程序,节省了材料及人力物力,提高了支架制作的精度。2、在支架的基础上进行咬合关系记录,并获得游离端的功能性印模,模型置换后完成义齿的制作,较压力性印模及解剖性印模,更能反映游离端软组织的功能状态,减少患者义齿游离端鞍基在功能负荷时的下沉。3、对于下颌末端游离缺失牙列缺损,应用数字化印模模型置换技术修复,随访调查患者表示满意,为下颌末端游离缺失病例修复治疗提供制作方法参考和客观依据。4、对于下颌末端游离缺失患者可采用闭口印模法制取功能性印模,完成数字化印模模型置换。5、数字化印模置换技术是提高末端游离缺失义齿制作质量的可行方法。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
颜欣[10]（2017）在《末端基牙上不同卡环设计RPD修复游离端缺失的临床病例报告》一文中研究指出背景:随着经济发展、社会进步,人们生活水平提高,人口老龄化不断加重,中老年人牙齿一般因松动或大面积缺损导致脱落或拔除,以致牙齿缺失较多,影响生活和健康。牙列缺损病例较为常见,其中游离端缺失的病例更是修复难点,临床的修复方法包括种植修复、可摘局部义齿修复和固定活动联合修复,但目前仍以可摘局部义齿修复为主。牙列游离缺失,末端无可用基牙,可摘局部义齿修复后末端容易发生下沉,并伴有对末端基牙的扭力,基牙易受损伤后松动,粘膜出现压痛,缺隙处牙槽嵴易吸收。因此修复牙列末端游离缺失应着重降低义齿对基牙、粘膜和牙槽骨的损伤,通过在末端基牙上设计不同的卡环,以减小损伤。目的:评价应用可摘局部义齿修复游离缺失病例时,在末端基牙上设计不同卡环固位体的临床修复效果。资料和方法:选择并收集2016年1月至2017年1月来大连医科大学附属口腔医院就诊的游离端缺失患者11例,其中上颌6例,下颌7例,双侧游离缺失7例,单侧游离缺失6例;男6例,女5例,年龄最小55岁,最大85岁,平均68岁。详细询问患者主诉,经过临床检查,了解患者缺牙时间,有无旧义齿,旧义齿情况,缺失牙位和数目,结合基牙牙体及牙周条件,以及与患者进行沟通了解治疗意向后完成可摘局部义齿设计,经牙体预备,制取印模,试合,然后完成终义齿制作与试戴。随访2-10个月,通过临床检查以及患者义齿戴用后功能使用情况,评价近缺隙末端基牙上不同卡环固位体设计RPD修复游离端缺失的临床修复效果。结果:11名患者初戴义齿时均固位较好、稳定无明显翘动、基托边缘伸展合适,软组织无明显压痛,正中及侧方咬合良好,咀嚼时无压痛。义齿初戴后2-10个月随诊观察,有3例出现义齿咀嚼时粘膜轻微压痛,有2例出现功能运动时不适,经调磨咬合,局部缓冲处理后缓解。所有11例患者均无基牙疼痛不适或松动加重现象。结论:应用可摘局部义齿修复游离端缺失的牙列,可根据末端基牙的牙位、牙体及牙周情况不同,缺牙数目不同,采用相应合适的卡环固位体设计,以保护基牙和粘膜,提高义齿的使用效果。(本文来源于《大连医科大学》期刊2017-02-01）
末端缺失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对1例产前异常胎儿及其双亲行细胞遗传学及分子遗传学研究,以明确胎儿异常遗传物质的来源及其发生机制。探讨染色体微阵列分析(Chromosomal Microarray Analysis,CMA)在临床产前诊断中的临床价值。方法对患儿脐血及其双亲外周血进行常规G显带分析,进一步应用CMA对患儿进行全基因组拷贝数分析。结果 G显带核型分析提示胎儿脐血染色体核型结果为46,XX,der(8)(?::p23→qter),其母亲外周血核型结果为46,XX,t(8,9)(p23,p22),父亲核型未见异常。胎儿衍生8号染色体来源于携带平衡易位染色体的母亲。CMA检测提示胎儿存在9p21.3-p24.3区域22.666Mb的重复片段及8p23.2-p23.3末端4.413Mb的缺失片段。胎儿核型最终修正确定为46,XX,der(8)t(8,9)(p23.2,p21.3)mat。结论胎儿染色体9p重复伴8p末端缺失可能造成出生后的严重异常表型,本文对该患胎进行了产前诊断及遗传学分析,为临床产前诊断和遗传咨询提供了有力依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
末端缺失论文参考文献
[1].闫慧鑫,呼海燕,刘继华,孟文霞.数字化模型置换印模与选择性压力印模修复下颌末端游离缺失的效果比较[J].海南医学.2019
[2].吴晓昀,严芳,李楠,胡亮杉,李荣.9p重复伴8p末端缺失胎儿的遗传学分析并文献复习[J].中国优生与遗传杂志.2019
[3].刘洪,颜成东,蒋尚飞.甲状旁腺素相关肽蛋白核定位序列及C末端缺失对小鼠下颌磨牙发育的影响[J].重庆医学.2018
[4].杨永昆,刘雅红,王群,刘牧,张永杰.甲状旁腺素相关肽核定位序列与C末端缺失致小鼠少突胶质细胞发育障碍[J].南京医科大学学报(自然科学版).2018
[5].朱冉旭,羊东晔,司徒伟基.HBx蛋白及其羧基末端缺失35个氨基酸的突变体对正常肝细胞增殖的影响[J].世界华人消化杂志.2018
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[8].陈欣欣.C末端缺失的GATA4通过增强AKT/FOXO的表达促进心肌细胞凋亡[D].南京医科大学.2017
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[10].颜欣.末端基牙上不同卡环设计RPD修复游离端缺失的临床病例报告[D].大连医科大学.2017
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