导读:本文包含了缺血一再灌注论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,药疗法,因子,肿瘤,肺静脉,莨菪。
缺血一再灌注论文文献综述
黄绍烈,左汉恒,黄剑锋,刘诗英,魏云峰[1]（2008）在《血脂康预处理对大鼠在体心脏急性缺血一再灌注心肌Fas/FasL mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨血脂康对大鼠在体心脏急性缺血—再灌注心肌 Fas/FasLmRNA 表达的影响。方法:40只雄性 SD 大鼠随机分成5组,每组8只:假手术组,双蒸水灌胃1周;模型对照组,双蒸水 2ml 灌胃1周;甲羟戊酸组,甲羟戊酸150mg/kg.d 溶于2ml 双蒸水灌胃1周;血脂康组,血脂康原粉2.8g/kg.d 溶于2ml 双蒸水配成悬液灌胃1周;血脂康+甲羟戊酸组,血脂康原粉2.8/kg.d 联合甲羟戊酸150mg/kg.d 溶于2ml 双蒸水灌胃1周。1周后应用0000无创丝线结扎左冠脉前降支,结扎30min 后松开恢复冠脉血流复制在体心脏急性缺血—再灌注模型,假手术组仅穿线而不结扎前降支,其他手术步骤相同。再灌注120min 后用 RT-PCR 检测各组心肌 Fas 和 FasLmRNA 的表达。结果:与假手术组大鼠心肌 Fas/FasL mRNA 表达相比较,其他4组大鼠心肌 Fas/FasL mRNA 表达明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,血脂康组大鼠心肌 Fas/FasLmRNA 表达显着减少(P <0.01),血脂康+甲羟戊酸组和甲羟戊酸组大鼠心肌 Fas/FasL mRNA 表达无差异(P>0.05)。结论:血脂康能减少大鼠心脏急性缺血—再灌注心肌 Fas/FasL mRNA 的表达。(本文来源于《第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编》期刊2008-09-01）
谢健,杨博,任黎萍[2]（2008）在《川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显着的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。(本文来源于《陕西中医》期刊2008年07期）
白玉梅,胡森,曹卫红,孙丹[3]（2006）在《卡巴胆碱对肠部分缺血一再灌注家兔血浆细胞因子含量的影响》一文中研究指出目的研究卡巴胆碱对肠部分缺血-再灌注(1/R)损伤家兔血浆细胞因子含量的影响。方法清洁级雄性大耳白兔,耳缘静脉给予戊巴比妥麻醉,用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流SMA50％, 4H后恢复灌流。随机分为卡巴胆碱治疗组、肠部分I／R组、假手术对照组。卡巴胆碱治疗组在部分阻断 SMA2H后肠内注射卡巴胆碱(30mg／kg)。各组分别于阻断前及阻断后2、4、8H,1、2、3D测定血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子-A(TNF-A)、白细胞介素-6及抗炎细胞白细胞介素-10的含量。结果家兔缺血-再灌注损伤后,血浆TNF-A、IL-6及IL-10含量明显升高;肠内注射卡巴胆碱后,血浆TNF-A含量在术后一天显着降低,IL-6含量在阻断4及8小时显着降低,与肠部分I／R组相比差别显着:但肠I／R 组与卡巴胆碱治疗组血浆IL-10的含量相比并无显着差异。结论卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子的产生和释放,而对抗炎因子的影响甚微。因此卡巴胆碱在防治脓毒症和多器官功能障碍综合征中具有潜在应用前景。(本文来源于《2006年全国危重病急救医学学术会议论文集》期刊2006-10-01）
赵卉[4]（2006）在《再灌注极早期应用抗氧化剂和Na～+/Ca～（2+）交换抑制剂对缺血一再灌注心肌的保护作用》一文中研究指出目前公认的对缺血/再灌注损伤最强、最有效的内源性保护机制是缺血预适应。但在临床中,由于发生心肌缺血的时间无法预计,所以在缺血前进行预处理,在实际应用上受到限制。2003年,Zhao等在狗的缺血-再灌注实验研究中发现了一个新的心肌保护现象,称之为缺血后适应,即于再灌注前给予数次短暂的再灌注-再缺血处理,其对再灌注损伤心肌的保护效应不亚于心肌缺血预适应。值得注意的是,Zhao等最初进行后适应现象的研究时处理的时间周期较长(5min再灌注-5min再阻断,3个周期,总时程30min),最后以阴性结果告终。后来他们把时间周期缩短(30s再灌注-30s再阻断,3个周期,总时程3min),结果产生了显着的心肌保护效应。这一研究过程提示,有效进行缺血后适应操作的时间窗位于再灌注的极早期(狗为再灌注开始的3min),此后,在兔心也观察到同样的缺血后适应现象。但是在大鼠心脏,当时还未见相关报道。为此,我们首先研究了大鼠心脏是否存在缺血后适应,以及有效进行缺血后适应操作的时间窗。研究结果表明大鼠心脏存在缺血后适应,进行缺血后适应操作的最佳时间窗在再灌注开始1min。在大鼠心脏的缺血后适应现象和缺血后适应发生的时间窗得到确定后,我们试图探讨在这一时间窗内给予药物干预,是否也能产生同样的心肌保护效应。如果获得阳性结果,将对临床治疗具有潜在的临床应用价值。我们从心肌再灌注损伤的发病机制入手,选择能对抗这一病理过程触发因素的药物进行干预。根据目前的研究,再灌注后迅速生成的活性氧类物质和细胞内Ca2+超载是启动心肌缺血/再灌注损伤这一病理过程的两个最重要的触发因素。为此,本研究选用抗氧化剂-还原型谷胱甘肽和Na+/Ca2+交换抑制剂-KB-R7943,对在体大鼠心肌缺血/再灌注模型于再灌注极早期进行药物干预,观察它们对损伤心肌的保护效果,并与缺血后适应的效果相比较;利用离子荧光测定技术,观测谷胱甘肽和KB-R7943对模拟缺血/再灌注时单个心肌细胞胞内游离Ca2+和ROS含量的影响,分析两者间的相互关系;利用细胞凋亡指数和Caspase-3活性的检测,观测谷胱甘肽和KB-R7943的心肌保护效应,与其可能存在的抗凋亡作用之间的关系。本研究分四部分:一、不同模式缺血后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用目的:探讨大鼠心脏是否存在缺血后适应,以及产生最佳心肌保护效应的时间窗。材料与方法:实验用240-260g健康Wistar大鼠,按照文献方法建立心脏局部缺血/(本文来源于《山西医科大学》期刊2006-05-18）
唐旭东,姜建青,赁常文,刘宝玉,姜大春[5]（2003）在《叁七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子—kB(NF—kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM—1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及叁七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:(1)缺血—再灌注组;(2)叁七总皂甙预处理组(PNS预处理组);(3)假手术对照组;每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC—340)的粘附率,用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高,120分钟达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化,启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:叁七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。(本文来源于《中医杂志》期刊2003年01期）
覃忠卫,邓又华,郭正恒,陈宏明[6]（2002）在《山莨菪碱对肺缺血一再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的 观察幼猪肺缺血—再灌注过程中 ,肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)的含量变化 ,探讨山莨菪碱 (65 4-2 )对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法 取 45± 4日龄幼猪 12只 ,随机分成 2组 (n =6) :对照组、65 4-2组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min开放、开放后 60、90、12 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNP -α含量。结果 65 4-2组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论 65 4-2对肺缺血—再灌注损伤有保护作用(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2002年04期）
邓又华,郭正恒,陈宏明,覃忠卫,覃志坚[7]（2002）在《山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的 观察肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量变化及肺超微结构改变 ,探讨联合使用山莨菪碱 (654 - 2 )、外源性肺表面活性物质 (PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法 取 45± 天龄幼猪 2 4只 ,随机分成 4组(n =6) :对照组、654 - 2组、PS组、654 - 2 +PS组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min(开放 )、开放后 60、90、1 2 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNF -α含量 ;分别取左、右肺下叶 (3 .0cm× 3 .0cm)送病检 ,每块组织切片4张。结果 各实验组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;以联合用药组为最低 (P <0 .0 1 )。病检 :肺泡间质水肿、白细胞浸润、肺泡出血等 ,实验组明显低于对照组 ,以联合用药组最轻。结论 山莨菪碱、PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用 ;联合用药对肺的保护作用优于单独用药。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2002年02期）
罗翌,唐雪春[8]（2000）在《中医药防治脑缺血一再灌注损伤的研究概况及展望》一文中研究指出急性脑血管疾病是临床常见病、多发病,其中缺血性脑病占有很大比率,约有1/15～1/5的患者死于首次发病.虽然其死亡率不如出血性脑病高,但其高致残率给社会和家属带来沉重的负担.恢复缺血部位的血液灌注使用溶栓疗法成为目前治疗急性缺血性脑病的重要方法之一,同时有50%甚至更多的梗塞血管可以自发再通,由此造成的再灌注损伤,即再灌注综合症,反而可使病变加剧.目前国外在脑缺血再灌注损伤的发病机理研究方面取得了较大的进展,但在临床治疗方面尚无特效药.近年来研究表明中医中药对脑缺血后再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与多种因素有关,现综述如下:(本文来源于《2000年全国危重病急救医学学术会议论文集》期刊2000-07-01）
郭志凌,赵华月,苏厚芬,付良武[9]（1997）在《API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用》一文中研究指出在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na+、Ca(2+)含量明显增加，K+含量及K+／Na+比值显着降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K+含量及K+／Na+比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na+、Ca(2+)含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。(本文来源于《同济医科大学学报》期刊1997年02期）
郭志凌,赵华月,郑信华[10]（1995）在《穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜叁磷酸腺苷酶活性的作用》一文中研究指出穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜叁磷酸腺苷酶活性的作用武汉同济医科大学附属同济医院心内科郭志凌，赵华月，郑信华本文通过观察穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜叁磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性的影响，以及相应心肌细胞内离子的变化，借以探讨其...(本文来源于《中国循环杂志》期刊1995年08期）
缺血一再灌注论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显着的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血一再灌注论文参考文献
[1].黄绍烈,左汉恒,黄剑锋,刘诗英,魏云峰.血脂康预处理对大鼠在体心脏急性缺血一再灌注心肌Fas/FasLmRNA表达的影响[C].第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编.2008
[2].谢健,杨博,任黎萍.川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究[J].陕西中医.2008
[3].白玉梅,胡森,曹卫红,孙丹.卡巴胆碱对肠部分缺血一再灌注家兔血浆细胞因子含量的影响[C].2006年全国危重病急救医学学术会议论文集.2006
[4].赵卉.再灌注极早期应用抗氧化剂和Na～+/Ca～（2+）交换抑制剂对缺血一再灌注心肌的保护作用[D].山西医科大学.2006
[5].唐旭东,姜建青,赁常文,刘宝玉,姜大春.叁七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响[J].中医杂志.2003
[6].覃忠卫,邓又华,郭正恒,陈宏明.山莨菪碱对肺缺血一再灌注损伤的保护作用[J].右江民族医学院学报.2002
[7].邓又华,郭正恒,陈宏明,覃忠卫,覃志坚.山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用[J].右江民族医学院学报.2002
[8].罗翌,唐雪春.中医药防治脑缺血一再灌注损伤的研究概况及展望[C].2000年全国危重病急救医学学术会议论文集.2000
[9].郭志凌,赵华月,苏厚芬,付良武.API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用[J].同济医科大学学报.1997
[10].郭志凌,赵华月,郑信华.穿心莲提取液对心肌缺血一再灌注心肌细胞膜叁磷酸腺苷酶活性的作用[J].中国循环杂志.1995
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