导读:本文包含了死亡受体途径论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,凋亡,受体,途径,损伤,琥珀酸,巨噬细胞。
死亡受体途径论文文献综述
侯丽颖,王弈丹,吴坤[1]（2019）在《VES刺激CD4+T细胞表达TRAIL联合死亡受体途径促进胃癌细胞凋亡》一文中研究指出目的维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate, VES)是维生素E的酯化衍生物,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,是有潜力的新型抗肿瘤制剂。本研究旨在探讨人CD4~+T细胞与VES联合通过TRAIL受体途径对诱导胃癌细胞凋亡的影响。方法体外培养人胃癌MKN28细胞,用20μg/ml VES处理胃癌细胞MKN28不同时间后,检测各组凋亡率,检测各组细胞中TRAIL及TRAIL受体的蛋白及mRNA表达情况;用siRNA沉默DR4、DR5表达后,检测各组凋亡率;用不同浓度的VES处理人CD4~+T细胞12h,然后利用RT-PCR分析人CD4~+T细胞中TRAIL和TRAIL受体的mRNA表达情况。将CD4~+T细胞与胃癌细胞共培养后用VES处理,将实验组设置为:对照组,CD4~+T作用组,VES作用组,CD4~+T细胞+VES联合作用组,光镜下观察细胞形态的变化再DAPI染色,观察细胞核与染色质形态变化。结果 VES可明显诱导胃癌细胞MKN28凋亡(P<0.05),同时上调细胞内DR4、DR5的mRNA及蛋白表达,下调DcR1、DcR2的蛋白表达;抑制DR4、DR5表达后,细胞凋亡率下降(P<0.05);不同剂量VES处理人CD4~+T细胞后,细胞中TRAIL的mRNA的表达明显升高,而其他TRAIL受体表达无明显变化;与VES单独作用组相比,人CD4~+T细胞与VES联合处理胃癌细胞后,细胞状态明显下降,凋亡细胞增多。结论 VES可通过激活TRAIL途径诱导胃癌细胞凋亡,同时VES可刺激人CD4~+T细胞表达TRAIL,将CD4~+T细胞与VES联合处理胃癌细胞,可增强胃癌细胞的凋亡。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
尤良震,吴袁元,尹昀东,刘蒙蒙,于东东[2]（2019）在《丹蛭降糖胶囊对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及线粒体途径与死亡受体途径的影响》一文中研究指出目的:研究丹蛭降糖胶囊对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞凋亡及线粒体凋亡途径与死亡受体凋亡途径的影响,探讨丹蛭降糖胶囊的血管保护作用机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,MTT法筛选丹蛭降糖胶囊含药血清对HUVECs最佳浓度范围。高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测细胞内Bax、Bcl-2、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达。结果:高糖培养导致HUVECs存活率下降(P<0.01),细胞凋亡形态表现明显,细胞凋亡率增加(P<0.01),Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.01);丹蛭降糖胶囊含药血清低、中、高剂量组细胞存活率显着上调(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡形态改变减少,细胞凋亡率减少(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 mRNA表达显着下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显着上调(P<0.01);高剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleavedcaspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达显着下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显着上调(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊含药血清对高糖诱导的HUVECs损伤具有改善作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体介导的内部凋亡途径与死亡受体介导的外部凋亡途径有关,且浓度不同抑制的凋亡途径有差异。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
曾倩,薛华容,邓礼林,夏宛廷,周航[3]（2018）在《基于死亡受体途径探讨脾肾双补方对离体人早孕绒毛滋养细胞HTR-8凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3的影响》一文中研究指出目的:探索脾肾双补方对人早孕绒毛滋养细胞中凋亡相关蛋白TNF-α、Caspase-3表达的影响。方法:采用动物含药血清,体外分组培养HTR-8细胞48 h,采用免疫组织化学法检测各组细胞凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3表达的情况。结果:与空白对照组比,脾肾双补方高、中剂量组HTR-8细胞凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3的表达均降低(P <0. 05),地屈孕酮组HTR-8细胞TNF-α、Caspase-3的表达显着低于空白对照组(P <0. 01);与地屈孕酮组比,脾肾双补方高、中剂量组TNF-α、Caspase-3的表达差异无统计学意义(P>0. 05);脾肾双补方高、中剂量组间TNF-α的表达差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:脾肾双补方含药血清可以促进人早孕绒毛滋养细胞数目增加,其机制可能是:减少人早孕绒毛滋养细胞的凋亡,保护细胞存活,继而有利于早期妊娠的维持,其作用途径可能是:脾肾双补方含药血清通过降低细胞凋亡诱导蛋白TNF-α的表达,抑制死亡受体途径,减少凋亡执行蛋白Caspase-3的表达,从而抑制人早孕绒毛滋养细胞的凋亡,保护细胞存活,维持妊娠。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年10期）
邓远,郑志忠,陈良华,李旭丹,明艳林[4]（2017）在《柯里拉京通过线粒体凋亡途径和死亡受体途径诱导肝癌细胞凋亡》一文中研究指出柯里拉京(Corilagin),一种没食子单宁,是许多种民族药用植物的主要活性成分之一。前序研究中,我们发现通过诱导G2/M期阻滞,柯里拉京可以抑制肝癌细胞和卵巢癌细胞的增殖。最近我们发现,柯里拉京可以诱导肝癌细胞凋亡。AO/EB和Hoechst33258染色实验表明,柯里拉京处理后的肝癌细胞出现细胞凋亡形态,包括细胞形状变圆和染色质皱缩。在流式细胞术分析中也观察到相似的结果。当用37.5μM的柯里拉京处理时,肝癌细胞凋亡率为24.1%。进一步的研究表明,柯里拉京能够降低线粒体跨膜电位,增加细胞色素c的释放速率,导致Caspase-9,Caspase-3的活化和细胞质中PARP的剪切。这些现象共同表明线粒体凋亡通路的激活。此外,柯里拉京还可以激活细胞凋亡的死亡受体途径中的一个重要成员,Caspase-8。最后,柯里拉京还能诱导p53表达的上调和Bcl-2和Survivin表达的下调,这也促进了柯里拉京的抗肿瘤效果。总而言之,柯里拉京通过线粒体凋亡途径和死亡受体途径明显诱导肝细胞癌细胞的凋亡。(本文来源于《第十叁届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体化管理基层医生培训班会议资料》期刊2017-11-10）
符蓉,徐忠伟,高宏生,姚叁巧,杨震[5]（2017）在《二氧化硅通过激活线粒体和死亡受体途径介导小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡和极化的机制研究》一文中研究指出【目的】研究二氧化硅(Silica,SiO)粉尘对小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡和极化的作用及其发生机制。【2方法】实验分为小鼠RAW264.7巨噬细胞对照组和不同浓度SiO_2粉尘悬液染尘组,MTT法检测细胞存活率,最终选取0、50、100、200μg/ml 4个浓度进行后续实验,以0μg/ml浓度组为对照组;Hoechst33342/PI双荧光染色法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光和流式细胞术检测巨噬细胞极化标志分子CD11b和CD86的表达;Western blotting检测细胞凋亡及细胞免疫应答相关分子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、Bax、Bcl-2、Caspase 8、p38、p-p38、ERK、p-ERK、NF-κB蛋白的变化。【结果】MTT结果显示,与对照组相比,SiO_2粉尘可显着抑制RAW264.7巨噬细胞增殖活力,呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.05);荧光双染色结果显示SiO_2粉尘可诱导巨噬细胞凋亡;流式细胞术分析显示SiO_2可引起巨噬细胞周期S期阻滞(P<0.05);巨噬细胞极化标志分子CD11b~+CD86~+的比例由3.28%上升到20.3%(P<0.05);与对照组相比,染尘组细胞iNOS、Bax、TNF-α、Caspase 8、p-p38、p-ERK、NF-κB蛋白表达升高,而Bcl-2表达降低(P<0.05)。【结论】SiO_2粉尘可通过线粒体和死亡受体途径介导RAW264.7巨噬细胞凋亡,同时通过激活MAPK信号通路促进巨噬细胞由M0向M1极化。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2017年10期）
郝秋发[6]（2016）在《白藜芦醇通过抑制死亡受体凋亡途径减轻顺铂所致的急性肾损伤》一文中研究指出研究背景及目的急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是以肾小球滤过功能急剧(数小时至数天内)下降为特点的多因素多阶段的临床综合征,其临床特点主要有氮质血症等等累及机体各系统的改变,可伴有少尿甚至无尿。AKI发病率高,据统计,每年无需透析治疗的AKI患病率约为5000例/百万人,需透析治疗的AKI患病率约为295例/百万人。全世界每年约超过2百万人死于AKI,并且呈逐年增加趋势,已成为医疗卫生支出中的巨大负担：一年美国整个社会花100亿美元来治疗AKI。AKI病因复杂,在繁多的病因中肾脏血液供应减少或毒性药物的使用导致的急性肾小管坏死最为常见,对肾脏产生毒性药物所导致的AKI约占20%。顺铂(cisplatin, CP)是一类以金属铂为基础的抗肿瘤药物,现已作为肿瘤标准化疗方案的一部分,被广泛应用于多种实体肿瘤的治疗中。然而在CP的临床应用中,尤以AKI为代表的肾毒性副作用最为常见且最为严重。CP倾向集聚在肾脏小管上皮细胞中,可导致肾脏小管功能紊乱,导致AKI发生。CP所致AKI主要相关机制复杂。细胞凋亡对这个疾病具有重要的影响,它可以发生于肾单位的肾小管中,干扰上皮细胞的功能。机体细胞凋亡可以有多条通路,在外源性凋亡途径中,肿瘤坏死因子受体-1(TNFR 1)和Fas都是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,他们分别与各自相应的配体TNF-α及Fas-L相结合,在细胞膜上形成凋亡诱导复合物,从而激活外源性凋亡途径发生,阻止死亡受体介导的凋亡通路可以作为治疗急性肾损伤的一大作用靶点。白藜芦醇(resveratrol, RSV),化学名为芪叁酚,多酚类物质之一,生物活性强大,见于花生、葡萄等植物里。由于其强大的抗炎、抗氧化和细胞保护等功能,RSV表现出广泛的生物学作用,如抗基因突变、抗血小板聚集及调节血脂等,对癌症和冠心病等多种疾病发挥着预防及治疗作用。近几年,RSV在肾脏疾病中的应用得到重视,多项研究证实其在肾脏疾病中的预防及治疗中获得良好收益。但RSV对AKI的预防治疗作用与机制尚未闸述清楚。本实验设计旨意在探寻RSV是否减轻CP所引起的AKI以及探索其中的效果和作用机制。研究方法将28只雄性Wistar大鼠随机分成4组：(1)对照组：在实验第1日及第3日把生理盐水注入到本组实验大鼠的腹腔里,用量10ml/kg;(2)白藜芦醇组：在实验第1日及第3日把RSV注入到本组实验大鼠的腹腔里,药物量10mg/kg(RSV用生理盐水配好, c=2mg/ml);(3)顺铂组：在实验第1日把CP注入到本组实验大鼠的腹腔里,药物量8mg/kg (CP用生理盐水配好,c= 1mg/ml),并在实验第3日把生理盐水注入到实验大鼠的腹腔里,生理盐水量10ml/kg;(4)顺铂+白藜芦醇组：在实验第1日把CP注入到实验大鼠的腹腔里,剂量8mg/kg,30分钟后把RSV注射到实验大鼠的腹腔里,药物量10mg/kg;并在实验第3日把RSV注入到实验大鼠的腹腔里,药物量10mg/kg。在实验第5日处死实验模型、称重,保留其肾脏组织及血,测量大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾脏系数(RI),高倍镜观察大鼠肾脏组织形态表现及凋亡情况,蛋白印迹法及免疫组化法比较各组大鼠肾脏组织死亡受体凋亡途径的分子蛋白量水平高低。结果1.各组大鼠肾脏功能指标和肾脏系数比较：CP组中大鼠Scr、BUN及RI水平比NS组升高(P<0.05)。在应用RSV干预之后出现改善趋势,CP+RSV组比CP组中大鼠Scr、BUN及RI水平呈现下降趋势(P<0.05)。2.各组大鼠肾脏组织病理：NS组与RSV组大鼠肾小管形态正常,细胞完整。CP组大鼠肾小管结构模糊,细胞肿胀,可见细胞水肿、空泡样变及细胞坏死。而CP+RSV组大鼠比CP组细胞结构较为完整,肾小管形态保持较好,仅有一小部分细胞出现轻微肿胀及脱落,坏死细胞减少。3.各组大鼠肾小管细胞凋亡比较：NS组与RSV组中只有极个别TUNEL阳性的细胞。在CP组中,TUNEL阳性凋亡细胞显着增多(P<0.05)。而CP+RSV组比CP组TUNEL阳性凋亡细胞减少(P<0.05)。4.各组大鼠肾脏外源性凋亡通路标志性蛋白的表达水平对比：CP组中Fas-L、 TNF-α和caspase-8蛋白水平比NS组蛋白水平升高(P<0.05)；在加用RSV药物干预后,CP+RSV组中Fas-L、TNF-α和caspase-8蛋白表达量比CP组下降(P<0.05)。另外,CP组中大鼠肾脏组织中BID及Bcl-2蛋白水平比NS组蛋白水平减少和CP组Bax蛋白水平比NS组蛋白水平升高(P<0.05)；在加用RSV药物干预后,CP+RSV组中BID及Bcl-2蛋白水平增多和Bax蛋白水平减少(P<0.05)。结论白藜芦醇通过抑制死亡受体凋亡途径减轻顺铂所致的急性肾损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2016-04-20）
张秀娟,何丽娟,陆童[7]（2016）在《花椒毒素通过死亡受体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:探讨花椒毒素对人胃癌SGC-7901细胞体外增殖抑制作用,并从死亡受体途径对其进行机制研究。方法:不同浓度花椒毒素作用于胃癌SGC-7901细胞48h后,MTT法检测花椒毒素对胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33258染色及Annexin V-FITC/PI双染法观察花椒毒素诱导细胞凋亡的形态学变化和早中晚期凋亡的区别;流式细胞术检测死亡受体及其配体Fas/Fas L、DR5/TRAIL及Bid蛋白,Caspase-8检测试剂盒检测Caspase-8活性。结果:花椒毒素呈剂量依赖性抑制SGC-7901细胞的增殖,IC50为75.6μg/ml;花椒毒素作用后贴壁细胞减少,凋亡小体的数量增加,且呈剂量依赖性;给药48h后,DR5/TRAIL的表达升高,在一定浓度范围内Fas/Fas L蛋白的表达升高,Caspase-8的活性增强,Bid蛋白活化增多。结论:花椒毒素通过上调DR5/TRAIL的表达,在一定浓度范围内上调Fas/Fas L蛋白的表达,启动死亡受体途径,促进Caspase-8的活化,进而激活下游效应因子;活化的Caspase-8可激活Bid蛋白,进入线粒体发挥作用,可能是花椒毒素诱导SGC-7901细胞凋亡的途径之一。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2016年02期）
何平,闵柳畅,张蓓茹,刘大军,杨旭[8]（2016）在《乙型肝炎病毒X蛋白通过激活Fas/Fas配体死亡受体途径促进肾小管上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡及其可能的机制。方法以HBx的表达载体转染体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)建立HBx过表达模型。分别转染空质粒pc-DNA3.1(+)24h(空质粒转染组),以及转染pc-DNA3.1(+)HBx质粒24h(HBx24h组)、48h(HBx48h组)和72h(HBx72h组),并设对照组(未做转染)。应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。分别采用Western印迹法检测Fas、Fas配体(FasL)、Bcl-2、Bax的蛋白质表达水平,分光光度测定法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8活性。结果 HBx24h组、HBx48h组、HBx72h组的HBx、Fas、FasL、Bax的蛋白质相对表达量,以及Caspase8的相对活性逐渐增加,且组间差异均有统计学意义(P值分别<0.05、0.01);Bcl-2的蛋白质相对表达量逐渐降低,组间差异亦有统计学意义(P值分别<0.05、0.01)。对照组与空质粒转染组间细胞凋亡率的差异无统计学意义(P>0.05);HBx24h组、HBx48h组和HBx72h组的细胞凋亡率逐渐升高,组间差异有统计学意义(P值均<0.05),且均显着高于对照组和空质粒转染组(P值均<0.05)。结论 HBx基因通过Fas/FasL死亡受体途径促进NRK-52E细胞凋亡,Caspase8的活化可能参与其中。(本文来源于《上海医学》期刊2016年01期）
骆泓洁,彭伟,元小冬[9]（2016）在《死亡受体途径的研究进展》一文中研究指出细胞凋亡对多细胞生命体的生长发育、维持机体稳态、肿瘤免疫监视、维持正常免疫功能等有重要作用。不同细胞在不同环境、不同刺激的情况下,引起的凋亡途径不同,目前认为有叁条途径参与细胞凋亡即线粒体途径、内质网途径和死亡受体途径。其中,死亡受体途径是外在凋亡途径,其凋亡信号的传导通路主要有3条:Fas/Fas L、TNFR、TRAIL信号转导通路。本文主要评述了死亡受体途径的3条通路的受体、配体及信号传导过程,进一步明了经死亡受体途径的细胞凋亡能够为许多临床疾病,如神经退行性疾病、肿瘤等的预防和治疗提供有益的理论基础和实验依据。(本文来源于《人人健康》期刊2016年02期）
郝秋发[10]（2015）在《白藜芦醇通过阻止死亡受体介导的凋亡途径对顺铂所致大鼠肾毒性损伤的保护作用》一文中研究指出目的:顺铂(CP)是临床化疗最常用的药物之一,顺铂的肾毒性是限制其大量使用的最常见原因,亦是其最明显的副作用。白藜芦醇(RSV)是一种天然多酚类物质,具有抗氧化、抗凋亡及细胞保护作用。探究RSV对CP所致大鼠肾毒性损伤的保护作用及可能的机制。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编》期刊2015-10-15）
死亡受体途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究丹蛭降糖胶囊对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞凋亡及线粒体凋亡途径与死亡受体凋亡途径的影响,探讨丹蛭降糖胶囊的血管保护作用机制。方法:体外培养HUVECs细胞株,MTT法筛选丹蛭降糖胶囊含药血清对HUVECs最佳浓度范围。高糖诱导HUVECs细胞损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测细胞内Bax、Bcl-2、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达。结果:高糖培养导致HUVECs存活率下降(P<0.01),细胞凋亡形态表现明显,细胞凋亡率增加(P<0.01),Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达上调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.01);丹蛭降糖胶囊含药血清低、中、高剂量组细胞存活率显着上调(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡形态改变减少,细胞凋亡率减少(P<0.01,P<0.05);低、中剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3 mRNA表达显着下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显着上调(P<0.01);高剂量组Bax、Cyt-c、cleaved-caspase-9、Fas、cleavedcaspase-8、cleaved-caspase-3 mRNA表达显着下调(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显着上调(P<0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊含药血清对高糖诱导的HUVECs损伤具有改善作用,能减少细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体介导的内部凋亡途径与死亡受体介导的外部凋亡途径有关,且浓度不同抑制的凋亡途径有差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
死亡受体途径论文参考文献
[1].侯丽颖,王弈丹,吴坤.VES刺激CD4+T细胞表达TRAIL联合死亡受体途径促进胃癌细胞凋亡[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[2].尤良震,吴袁元,尹昀东,刘蒙蒙,于东东.丹蛭降糖胶囊对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及线粒体途径与死亡受体途径的影响[J].中华中医药杂志.2019
[3].曾倩,薛华容,邓礼林,夏宛廷,周航.基于死亡受体途径探讨脾肾双补方对离体人早孕绒毛滋养细胞HTR-8凋亡蛋白TNF-α、Caspase-3的影响[J].中华中医药学刊.2018
[4].邓远,郑志忠,陈良华,李旭丹,明艳林.柯里拉京通过线粒体凋亡途径和死亡受体途径诱导肝癌细胞凋亡[C].第十叁届中国中西医结合基础理论学术年会暨县乡中医药一体化管理基层医生培训班会议资料.2017
[5].符蓉,徐忠伟,高宏生,姚叁巧,杨震.二氧化硅通过激活线粒体和死亡受体途径介导小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡和极化的机制研究[J].武警后勤学院学报(医学版).2017
[6].郝秋发.白藜芦醇通过抑制死亡受体凋亡途径减轻顺铂所致的急性肾损伤[D].山东大学.2016
[7].张秀娟,何丽娟,陆童.花椒毒素通过死亡受体途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究[J].中药药理与临床.2016
[8].何平,闵柳畅,张蓓茹,刘大军,杨旭.乙型肝炎病毒X蛋白通过激活Fas/Fas配体死亡受体途径促进肾小管上皮细胞凋亡[J].上海医学.2016
[9].骆泓洁,彭伟,元小冬.死亡受体途径的研究进展[J].人人健康.2016
[10].郝秋发.白藜芦醇通过阻止死亡受体介导的凋亡途径对顺铂所致大鼠肾毒性损伤的保护作用[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2015年学术年会资料汇编.2015
论文知识图
