导读:本文包含了组织基质金属蛋白酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,金属,蛋白酶,蛋白,组织,酶抑制剂,抑制剂。
组织基质金属蛋白酶抑制剂论文文献综述
陈瑾歆,莫琳,王含彦[1]（2019）在《基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达》一文中研究指出目的研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和其抑制剂TIMP-2基因和蛋白在伴有神经浸润的胰腺癌组织中的特异表达。方法实验分为癌旁对照组、有神经周浸润的胰腺癌组,采用q PCR和Western印迹法检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达的变化。结果与癌旁对照组相比,有神经浸润的胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA的表达均显着增加,MMP-9和TIMP-2总蛋白的表达显着增加,MMP-2在癌旁组织和肿瘤组织中蛋白的表达无明显差异。结论 MMP-9和TIMP-2基因和蛋白在有神经周浸润的胰腺癌组织的表达显着增加。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年06期）
郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义[2]（2019）在《基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性的作用机制。方法试验分为空白对照组(A组)、顺铂组(B组)和顺铂+TIMP-3组(C组),A组和B组均为10 m L Hep-2细胞液溶于10%胎牛血清中,分别加入0和5μmol/L顺铂5 m L,C组为10 m L转染TIMP-3的Hep-2细胞液加入顺铂(5μmol/L) 5 m L,置CO_2培养箱中,于37℃、5%CO_2、20%O_2条件下培养72 h。以噻唑蓝(MTT)比色法检测Hep-2细胞活力及细胞单克隆形成数目,以流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡情况,以荧光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TIMP-3 mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测细胞色素酶C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C组细胞活力、存活率水平、细胞单克隆形成数目、MMP均显着降低,细胞凋亡率、TIMP-3 mRNA和细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01); C组上述指标均优于B组(P <0. 01); TIMP-3与细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9呈显着正相关(P <0. 01)。结论 TIMP-3能提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性,其机制与上调TIMP-3,促进MMP去极化和线粒体细胞色素C释放,进而诱导Caspase-3和Caspase-9过表达引起细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年12期）
张恂,王玉珏,王雪[3]（2019）在《二氧化碳对基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨经过不同压力二氧化碳(CO_2)气体控制后的卵巢癌细胞系A2780中基质金属蛋白酶-2、3(MMP-2,3)和金属蛋白酶组织抑制剂-1、2(TIMP-1,2)的相对表达量在压力控制后不同时间点的变化及意义。方法:选用卵巢癌细胞系A2780,进行体外培养、细胞模型建立,对照组于5%CO_2孵箱中孵育3小时,实验组通过体外模拟腹腔镜不同压力的CO_2气腹环境,CO_2压力分别控制在0 mmHg、7 mmHg、15 mmHg,在CO_2压力控制3小时后于0、12、24、48小时收集各组细胞。提取总RNA,运用实时荧光定量聚合酶链式反应技术(RT-qPCR)检测各组样本中MMP-2、3和TIMP-1、2 mRNA相对表达量。结果:卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-2 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-2 mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。卵巢癌细胞经CO_2压力控制后,相同压力组各样本MMP-3 mRNA的相对表达量随压力控制后培养时间的延长而降低。经过CO_2压力控制后卵巢癌细胞在相同时间点上MMP-3mRNA的相对表达量随CO_2压力的升高而降低。对照组和实验组在不同时间点上和不同CO_2压力情况下TIMP-1、2mRNA的相对表达量之间的两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:模拟的CO_2气腹环境可抑制卵巢癌细胞系A2780的侵袭能力,并随时间延长及压力的增高MMP-2、3mRNA相对表达量降低。模拟的CO_2气腹环境对卵巢癌细胞系A2780 TIMP-1、2mRNA的表达无明显影响。(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年04期）
张毅,李娟,王庆胜,王正平,苏韫[4]（2019）在《芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响》一文中研究指出目的观察芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨其干预气道炎症及气道重塑的作用机制。方法 60只实验大鼠采用气管内滴注脂多糖联合烟熏法复制大鼠COPD模型,第29日开始药物干预,随机分为空白组、模型组、阳性对照组和芪蛭皱肺颗粒高、中、低剂量组,每组10只。第58日,HE染色观察大鼠肺组织形态学变化,ELISA检测大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量,Q-PCR和Western blot分别检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1基因和蛋白表达。结果芪蛭皱肺颗粒各剂量组均可改善COPD大鼠肺组织病理损害。ELISA显示:与空白组比较,模型组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠血清MMP-9、TIMP-1含量及MMP-9/TIMP-1比值均显着降低(P<0.05)。Q-PCR显示:与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1m RNA表达均显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达显着降低(P<0.05),芪蛭皱肺颗粒各剂量组大鼠肺组织TIMP-1m RNA表达显着降低(P<0.05)。Westernblot显示,与空白组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1蛋白表达显着升高(P<0.05);与模型组比较,芪蛭皱肺颗粒高、中剂量组MMP-9、TIMP-1蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论芪蛭皱肺颗粒可调节大鼠血清和肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,纠正MMP-9/TIMP-1状态失衡,抑制肺组织炎症反应,从而干预气道重塑的发生,这可能是其防治COPD的机制之一。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年01期）
李晓娟,周亮,金丽娟,朱瑞,田娟[5]（2018）在《血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者血清肺表面活性蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制剂水平的影响》一文中研究指出目的:探讨血必净联合利奈唑胺注射液治疗老年重症肺炎患者的临床疗效及对患者血清肺表面活性蛋白(Pulmonary surfactant protein,SP)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织抑制剂(Matrix metalloproteinases tissue inhibitor,TIMPs)水平的影响。方法:选择我院2015年6月～2017年12月收治的101例老年重症肺炎患者,按随机数字表法分为对照组(n=48)和研究组(n=53)。对照组采用利奈唑胺注射液治疗,研究组在对照组基础上采用血必净治疗。比较两组临床疗效,细菌清除情况,症状缓解时间,治疗前后血清SP、MMPs、TIMPs水平的变化,动脉血气,肺功能,不良反应的发生情况和28天内病死率。结果:治疗后,研究组有效率、细菌清除率均显着高于对照组(均P<0.05),发热消失、血常规恢复、痰液颜色改变及胸部影像明显吸收时间均明显短于对照组(P<0.05);两组血清SP-A、SP-B、SP-C、SP-D、MMP-2、MMP-9及TIMP-1及TIMP-2、血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood,PaCO_2)、动脉血二氧化碳分压(arterial blood CO_2 partial pressure of CO_2 partial pressure,PaCO_2)、峰流速(peak velocity of flow,PEF)水平均较治疗前显着下降,而血氧饱和度(blood oxygen saturation,SaO_2)、氧分压(oxygen partial pressure,PaO2)、最大呼气中段流量(maximum tidal midexpiratory flow,MMF)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)均较治疗前明显上升,且研究组以上指标变化较对照组更明显(均P<0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05),而研究组在28天内病死率显着低于对照组(P<0.05)。结论:血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者的疗效优于单用利奈唑胺注射液治疗,可能与其显着降低患者血清SP、MMPs及TIMPs水平,改善肺功能,降低病死率有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年24期）
段红亮,黄光宇[6]（2018）在《前入路腹膜前间隙无张力疝修补术对腹股沟疝患者血清基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂的影响》一文中研究指出目的探讨腹股沟疝患者行前入路腹膜前间隙无张力疝修补术的疗效、安全性及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2的影响。方法选择腹股沟疝患者186例,根据手术方法的不同分为传统组81例与观察组105例。传统组行传统疝修补术,观察组行前入路腹膜前间隙无张力疝修补术。比较2组手术结果、疼痛评分与安全性,并于术后12 h测定2组患者血清中TIMP-2、MMP-2、TIMP-1、MMP-9的水平。结果观察组的住院时间、术中出血量、离床时间与疼痛评分指标显着优于传统组(P <0. 05),2组手术时间差异无统计学意义(P> 0. 05)。观察组尿潴留发生率与1年复发率显着低于传统组(P <0. 05),2组皮下血肿、睾丸炎、切口感染与慢性疼痛的发生率差异无统计学意义(P>0. 05)。术后,观察组患者血清TIMP-2、MMP-2、TIMP-1与MMP-9水平显着低于传统组(P <0. 05)。结论前入路腹膜前间隙无张力疝修补术能够提高疗效,提升安全性,并从根本上降低腹股沟疝的复发率,是临床中较为有效的腹股沟疝治疗术式。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2018年23期）
韩磊,李鸣皋,周家兴,陈宇亮,孙海文[7]（2018）在《-Gx加速度对家兔肺组织基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制剂1水平的影响》一文中研究指出目的通过离体实验的方法,观察-Gx加速度作用对家兔肺脏组织基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP) 9和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP) 1表达水平的影响,探索-Gx致肺损伤的作用机制。方法选取1月龄的雄性新西兰家兔20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组动物采用水平加速度试验平台进行-Gx加速度作用,加速度作用峰值3. 6 G,持续时间为2 s,每天进行加速度作用20次,间隔5 min,连续30 d。对照组动物不进行加速度作用,其他处理同实验组。采用免疫组化方法检测各组动物肺组织MMP9和TIMP1蛋白含量变化情况。结果 (1)对照组动物肺组织每高倍镜视野MMP9阳性细胞数为(13. 7±7. 2),-Gx暴露组动物每高倍镜视野阳性细胞数为(28. 3±12. 5),与对照组相比,-Gx暴露组动物肺组织的MMP9表达水平显着增高(P<0. 05);(2)对照组动物肺组织每高倍镜视野TIMP1阳性细胞数为(17. 4±10. 2),-Gx暴露组动物每高倍镜视野阳性细胞数为(8. 6±5. 9),与对照组相比,-Gx暴露组动物肺组织的TIMP1表达水平显着降低(P<0. 05)。结论 -Gx水平加速度作用可导致家兔肺组织MMP9和TIMP1表达水平的改变,其可能参与了-Gx加速度作用致肺损伤的发生发展过程。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2018年05期）
刘锐,何嘉,梁梓扬,刘秀芳,侯体保[8]（2018）在《麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响研究》一文中研究指出目的探讨麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达和肺组织病理变化的影响。方法 2016年11月—2017年10月,选取80只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组,每组各20只。空白组予蒸馏水1.1 ml/100 g灌胃;模型组造模24h后予蒸馏水1.1 ml/100 g灌胃;麦门冬汤组造模24 h后予麦门冬汤(1.1 g·ml~(-1)·100 g~(-1)),1次/d灌胃治疗;泼尼松组造模24 h后予泼尼松(5 mg/kg),1次/d灌胃治疗。每组分别于造模后第7、14天处死10只大鼠取肺组织,HE和Masson染色法评估肺组织肺泡炎症和纤维化程度,免疫组化法检测TGF-β1、MMP-9、TIMP-1表达水平。结果麦门冬汤组第7天肺实质内表现为细支气管上皮细胞肿胀,出现空泡变化,呈轻、中度肺泡炎改变;第14天可见炎症、纤维化程度增加。模型组肺组织结构紊乱,小血管周围见深蓝色成熟胶原纤维的显着沉积,在第14天尤为明显,其中肺泡间隔和肺泡壁明显增厚,肺间质中胶原纤维增厚。但麦门冬汤组及泼尼松组第7、14天胶原纤维沉积较为缓慢。第7、14天,麦门冬汤组肺泡炎症积分及纤维化程度均低于模型组,TGF-β1、MMP-9和TIMP-1表达水平均低于模型组(P<0.05),而与泼尼松组无差异(P>0.05)。结论麦门冬汤在肺纤维化模型大鼠中显示出缓解肺泡炎症和抗纤维化特性,其机制可能是抑制肺组织中TGF-β1、MMP-9与TIMP-1表达水平,从而调整细胞外基质的异常代谢。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年29期）
梁鹏飞,雷青梅[9]（2018）在《急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸和组织基质金属蛋白酶抑制剂水平检测及临床意义》一文中研究指出急性脑梗死(ACI)是临床常见的中老年疾病,是中老年人群死亡和致残的重要原因。随着人口老龄化的到来,ACI的发病人数也日趋增加。ACI发病率和致残率高,预后差,给家庭和社会造成了极大的经济负担。同型半胱氨酸是体内蛋氨酸经脱甲基等系列生化代谢反应所形成的代谢中间产物,血清同型半胱氨酸水平增高与动脉粥样硬化的发生密切相关~([1]),而动脉粥样硬化是脑梗死的常见诱因。多项研究表明,高同型半胱氨酸血症是初发ACI的独立危险因素~([1,2])。组织(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年06期）
卓致远,张琦,付国昊[10]（2018）在《慢性阻塞性肺疾病患者组织基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1及血管内皮生长因子测定的临床价值》一文中研究指出目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及稳定期患者,血清组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度变化及相关性。方法:用酶联免疫吸附法(ELISA)测定73例COPD患者(急性加重期34例,稳定期39例)及对照组32例受试者血清MMP-9、TIMP-1、VEGF的浓度(ng/m L)。结果:(1)COPD患者血清VEGF、MMP-9及TIMP-1的水平以及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于正常对照组,急性加重期COPD患者上述指标升高尤为显着。(2)COPD组中,MMP-9与TIMP-1正相关,VEGF与MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比值分别具有正相关性。(3)COPD组患者血浆中MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1浓度比值、VEGF浓度与FEV1/FVC%、FEV1占预计值%均呈负相关性。结论:COPD患者血清MMP-9浓度、TIMP-1浓度、MMP-9/MMP-1比率及VEGF浓度升高,并且与气流阻塞程度成负相关,可以作为评价患者病情严重程度的指标。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2018年06期）
组织基质金属蛋白酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性的作用机制。方法试验分为空白对照组(A组)、顺铂组(B组)和顺铂+TIMP-3组(C组),A组和B组均为10 m L Hep-2细胞液溶于10%胎牛血清中,分别加入0和5μmol/L顺铂5 m L,C组为10 m L转染TIMP-3的Hep-2细胞液加入顺铂(5μmol/L) 5 m L,置CO_2培养箱中,于37℃、5%CO_2、20%O_2条件下培养72 h。以噻唑蓝(MTT)比色法检测Hep-2细胞活力及细胞单克隆形成数目,以流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡情况,以荧光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TIMP-3 mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测细胞色素酶C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C组细胞活力、存活率水平、细胞单克隆形成数目、MMP均显着降低,细胞凋亡率、TIMP-3 mRNA和细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01); C组上述指标均优于B组(P <0. 01); TIMP-3与细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9呈显着正相关(P <0. 01)。结论 TIMP-3能提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性,其机制与上调TIMP-3,促进MMP去极化和线粒体细胞色素C释放,进而诱导Caspase-3和Caspase-9过表达引起细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织基质金属蛋白酶抑制剂论文参考文献
[1].陈瑾歆,莫琳,王含彦.基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达[J].实用医药杂志.2019
[2].郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义.基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究[J].中国药业.2019
[3].张恂,王玉珏,王雪.二氧化碳对基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂表达水平的影响[J].实用妇产科杂志.2019
[4].张毅,李娟,王庆胜,王正平,苏韫.芪蛭皱肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶抑制剂1表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[5].李晓娟,周亮,金丽娟,朱瑞,田娟.血必净联合利奈唑胺注射液对老年重症肺炎患者血清肺表面活性蛋白、基质金属蛋白酶及其组织抑制剂水平的影响[J].现代生物医学进展.2018
[6].段红亮,黄光宇.前入路腹膜前间隙无张力疝修补术对腹股沟疝患者血清基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂的影响[J].实用临床医药杂志.2018
[7].韩磊,李鸣皋,周家兴,陈宇亮,孙海文.-Gx加速度对家兔肺组织基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶抑制剂1水平的影响[J].转化医学杂志.2018
[8].刘锐,何嘉,梁梓扬,刘秀芳,侯体保.麦门冬汤对肺纤维化模型大鼠肺组织转化生长因子β1和基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响研究[J].中国全科医学.2018
[9].梁鹏飞,雷青梅.急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸和组织基质金属蛋白酶抑制剂水平检测及临床意义[J].中国药物与临床.2018
[10].卓致远,张琦,付国昊.慢性阻塞性肺疾病患者组织基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1及血管内皮生长因子测定的临床价值[J].心肺血管病杂志.2018
论文知识图
