导读:本文包含了线粒体功能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,细胞,蛋白,功能,基因,糖尿病,功能障碍。
线粒体功能论文文献综述
郭苇,肖敏,左谦,肖茜,郑心婷[1]（2019）在《参芪扶正注射液对结肠癌小鼠恶液质后骨骼肌线粒体功能的影响》一文中研究指出目的探讨结肠癌恶液质小鼠骨骼肌中线粒体功能变化及参芪扶正注射液干预后的影响。方法将40只雌性BLAB/c裸鼠随机分为对照组、模型组及参芪扶正注射液低、高剂量组,每组10只。除对照组外,其余各组均ip人结肠癌Lovo细胞,并饲养至肿瘤广泛转移,制备癌症恶液质动物模型;根据消瘦程度和体质量变化监测各组小鼠癌症恶液质状态,ip给予参芪扶正注射液低、高剂量,每3天给药1次,连续给药7次。21 d后观察小鼠体质量变化,检测腓肠肌中叁磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)水平;Western blotting法检测小鼠腓肠肌中线粒体相关蛋白4-羟基壬烯酸(4HNE)、PPARγ共激活因子-1(PGC-1)、电压依赖型阴离子孔道蛋白(VDAC1)的表达情况。结果与对照组比较,模型组与参芪扶正注射液干预组小鼠均出现癌症恶液质状态;与对照组比较,模型组小鼠腓肠肌ATP水平下降,MDA合成增多,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均升高(P<0.05),VDAC1表达无明显差异;与模型组比较,参芪扶正注射液组小鼠腓肠肌ATP水平升高,MDA合成减少,腓肠肌线粒体相关蛋白4HNE和PGC-1表达水平均降低(P<0.05),VDAC1表达亦无明显差异。结论参芪扶正注射液可以明显改善结肠癌腹腔转移小鼠的恶液质状态,可能与调节腓肠肌中线粒体功能、减轻线粒体氧化损伤有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
黄优,文银容,杨成林,徐泽河,郭江鹏[2]（2019）在《T-2毒素对TM3细胞线粒体功能的影响》一文中研究指出探讨T-2毒素对TM3细胞线粒体功能的影响。将不同浓度T-2毒素(0 nM、1 nM、10 nM、100 nM)作用于TM3细胞24 h,通过MTT法检测T-2毒素对TM3细胞增殖的影响;生化方法测定细胞内Ca~(2+)、活性氧、线粒体超氧化物、ATP的含量、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Na~+-K~+-ATPase的活性以及线粒体膜电位的变化。结果显示,T-2毒素对TM3细胞具有毒性作用,可引起细胞内Ca~(2+)含量增加,使细胞内活性氧和线粒体超氧化物的含量增加,降低线粒体膜电位、ATP的含量以及ATP依赖的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Na~+-K~+-ATPase的活性,进而影响线粒体功能的发挥。(本文来源于《中兽医医药杂志》期刊2019年06期）
赵骏达,郭春凤,马俊旗[3]（2019）在《微小RNA-132-3p对妊娠期糖尿病患者胎盘线粒体功能和葡萄糖代谢的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-132-3p(miR-132-3p)对妊娠期糖尿病患者胎盘线粒体功能和葡萄糖代谢的影响。方法选取2016年1月至2018年9月于新疆医科大学第一附属医院妇科中心行剖宫产的妊娠期糖尿病患者20例,按照治疗方法分为饮食控制组(10例,单独使用饮食治疗)和药物组(10例,使用格列本脲或胰岛素治疗),收集患者剖宫产后胎盘组织。另选取同期于本院住院的无妊娠并发症的健康女性10名为对照组,收集分娩后胎盘组织。采用酶联免疫吸附试验法检测3组入选者胎盘匀浆中人胎盘催乳素(h PL)含量,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胎盘糖代谢相关指标葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、己糖激酶2(HK-2)、磷酸果糖激酶(PFK)、乳酸脱氢酶(LDH)和线粒体呼吸功能相关指标过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)表达,采用Taq Man法测定miR-132-3p的表达,分离培养绒毛滋养细胞,以荧光素酶报告基因法寻找miR-132-3p靶基因,以miR-132-3p mimcs转染细胞,RT-PCR检测GLUT1、HK-2、PPARγ表达改变。结果药物组患者年龄、胎盘质量明显高于对照组[(35. 3±1. 4)岁比(26. 1±3. 2)岁、(834±50) g比(693±40) g],胎儿/胎盘质量比明显低于对照组[(3. 444±0. 023)比(5. 271±0. 021)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。饮食控制组h PL含量明显高于对照组,药物组h PL含量明显高于饮食控制组和对照组[(28. 6±1. 0) mg/mg蛋白比(20. 3±1. 2)、(10. 4±0. 7) mg/mg蛋白],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。与对照组和饮食控制组比较,药物组胎盘中糖代谢相关指标GLUT1、HK-2、PFK和LDH显着上调,与对照组比较,饮食控制组、药物组中线粒体呼吸功能相关指标PGC-1α、PPARγ显著下调,且药物组PGC-1α、PPARγ显著低于饮食控制组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。miR-132-3p在药物组胎盘组织及绒毛滋养细胞中相对表达量均明显低于对照组和饮食控制组[(0. 54±0. 20)比(1. 01±0. 12)、(1. 11±0. 24),(0. 61±0. 19)比(1. 03±0. 09)、(1. 14±0. 20)],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。miR-132-3p可靶向调控GLUT1表达。以miR-132-3p mimics转染药物组绒毛滋养细胞后,GLUT1和HK-2表达明显降低,而PPARγ表达明显升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论妊娠期糖尿病患者h PL明显升高,线粒体功能降低,糖酵解增加,miR-132-3p表达降低,miR-132-3p表达可调控胎盘绒毛滋养细胞糖酵解。(本文来源于《中国医药》期刊2019年12期）
任如昌,路小铎,赵丫杰,魏一鸣,王丽丽[4]（2019）在《玉米PPR蛋白DEK40参与线粒体功能维持和种子发育》一文中研究指出[研究背景] RNA编辑作为一种RNA转录后加工机制对于调控基因表达和翻译具有重要的意义。植物线粒体基因RNA的正常编辑是正确编码线粒体复合体亚基所必须的。线粒体基因的RNA编辑往往需要细胞核基因编码的蛋白来完成。Pentatricopeptide repeat (PPR)蛋白是一种由核基因编码的蛋白,它可以定位于线粒体参与线粒体基因的RNA编辑、内含子剪接、转录调控以及稳定性。目前,尽管在玉米中有多个PPR蛋白已经被报道,但仍有许多PPR蛋白的功能尚不清楚。[材料与方法]本研究通过化学诱变获得一个种子发育缺陷突变体,命名为defective kernel 40(dek40)。通过对该突变体进行分离比统计、种子组织切片、透射电子显微镜及扫描电子显微镜观察、RT-PCR、图位克隆、亚细胞定位、凝胶迁移率实验(EMSA)、蓝色非变性聚丙烯酰氨凝胶电泳、TUNEL细胞程序化死亡(PCD)检测和转录组测序等方法进行遗传分析和功能鉴定。[结果与分析]突变体相比于野生型种子明显变小,百粒重显着降低,胚和胚乳发育严重迟缓,胚乳中淀粉和蛋白积累减少,并且胚乳中央出现空腔。遗传学分析表明该突变表型是由单基因隐性突变造成的。进一步研究发现,该基因编码一个定位于线粒体的E+类PPR蛋白,命名为DEK40。突变体中cox3-314,nad2-26和nad5-1916位点由胞嘧啶到尿嘧啶的RNA编辑丧失。EMSA实验证明DEK40可以直接结合线粒体基因cox3、nad2和nad5转录产物参与这些基因的RNA编辑。线粒体基因cox3、nad2和nad5编码线粒体复合体Ⅳ和线粒体复合体Ⅰ的亚基。突变体中线粒体复合体Ⅰ和复合体Ⅳ的丰度及活性相对于野生型明显降低,线粒体的超微结构受损,交替氧化呼吸途径相关基因的表达显着升高,以及突变体中活性氧水平提高,胚乳细胞程序化死亡提前。转录组分析结果表明,大量与淀粉合成及蛋白积累相关基因表达水平在突变体中出现明显下降。综合结果分析表明,Dek40突变导致RNA编辑的丧失,线粒体功能出现紊乱,而造成活性氧爆发,胚乳细胞PCD提前,物质积累相关基因表达下调,进而导致种子发育出现缺陷。[结论]Dek40基因编码一个定位于线粒体的E+类PPR蛋白,该蛋白可直接结合线粒体基因cox3、nad2和nad5 RNA并参与其RNA编辑,对维持线粒体功能和玉米种子发育是非常重要的。(本文来源于《科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集》期刊2019-11-29）
梁栋,张晓敏[5]（2019）在《足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展》一文中研究指出DKD是糖尿病常见的微血管并发症之一,也是导致慢性肾脏病和终末期肾脏病主要病因之一。足细胞是DKD蛋白尿发生的中心靶点,足细胞损伤和丢失是DKD进行性发展的重要因素,其中足细胞线粒体功能障碍发挥关键作用。本文对线粒体功能障碍导致足细胞损伤的机制进行综述。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期）
贾如,衣颖杰,刘洁,王珍珍,逯宜[6]（2019）在《不同大小动态载荷对牙周膜细胞线粒体发育及功能的影响》一文中研究指出目的:探讨不同大小的动态载荷下人牙周膜细胞(hPDLCs)中线粒体发育和功能水平的变化。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康前磨牙的牙周膜组织,培养健康的hPDLCs。利用动态流体静压加力装置加载0～50kPa、0～90kPa、0～150k Pa的周期性动态压应力1d,3d,5d。采用MTT检测其对细胞增殖活性的影响,采用实时定量PCR分别检测线粒体发育及功能相关基因的RNA表达水平。结果:与未受力组细胞相比,0～50kPa、0～90kPa组hPDLCs中线粒体发育相关基因PGC-1α、TFAM、NRF1及线粒体功能相关基因Cox7a1、Cox8bRNA表达水平增加,而0～150kPa组hPDLCs中以上线粒体发育及功能相关基因RNA表达水平则显着降低。结论:适当的机械应力刺激条件能增加人牙周膜细胞中线粒体发育水平并促进其功能,而过大载荷则会抑制线粒体的发育及生理功能的发挥。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年11期）
巴燕娜,袁晴,贺彤,穆楠,吴振彪[7]（2019）在《类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析》一文中研究指出目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行功能、通路注释与相互作用网络分析。结果与正常对照相比,RA患者存在1 986个显着差异表达的基因,其中169个基因的编码蛋白定位于线粒体并与线粒体结构、功能相关。功能注释分析结果显示:异常表达的线粒体功能相关基因的功能富集通路主要集中于线粒体的核苷酸代谢(GO:0009117)、线粒体结构(GO:0007005)等功能通路,并激活了部分炎症反应通路(GO:2001233、GO:0034976、GO:0006979和GO:0072593等)。而其蛋白-蛋白相互作用网络中的基因则富集了线粒体相关蛋白的加工(HSA04141)、核苷酸代谢(GO:0009117、GO:0006753)、翻译(R-HSA-1799339、R-HSA-72766)、修饰(R-HSA-446203、HSA00510)、小分子转运(R-HSA-382551)和体液水平的调控(GO:0050878)功能通路。结论差异表达的线粒体功能相关基因与关节滑膜组织的线粒体功能异常及RA的病理变化密切相关。(本文来源于《医学综述》期刊2019年21期）
巴燕娜,苏丽萍,袁晴,董海莹[8]（2019）在《原发性干燥综合征线粒体功能相关基因表达的转录组学分析》一文中研究指出目的通过分析线粒体功能相关基因在原发性干燥综合征(pSS)患者和正常组的差异表达情况来研究线粒体功能的异常与pSS之间的关系。方法对GEO数据库中来源于pSS患者和正常组细胞毒性CD8+T细胞样本的基因芯片表达谱数据采用t检验和FC(fold change)差异分析方法筛选出差异表达基因,并对差异表达基因进行功能富集、功能注释以及蛋白质互作网络分析。结果基于pSS组和正常组共筛选出347个差异表达的基因,其中61个为线粒体相关基因,1个为线粒体基因。进一步分析发现这62个线粒体功能相关基因主要涉及细胞能量供应、线粒体基因转录和翻译、核苷酸代谢以及细胞色素C的释放等过程。结论 pSS患者中部分线粒体功能相关基因的失调影响了线粒体功能,提示线粒体功能的异常与pSS的发生发展相关。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年20期）
李威,于海龙,王亮珠,杨柳,王新月[9]（2019）在《脑缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍及中药制剂保护作用的研究进展》一文中研究指出线粒体功能障碍是脑缺血再灌注(CIR)损伤的重要病理机制之一。CIR损伤中线粒体脂质过氧化、蛋白质结构和功能改变、氧化呼吸链的抑制、线粒体DNA受损、线粒体膜结构破坏、线粒体通透性转换孔(mPTP)的开放等引发的线粒体功能障碍与脑细胞死亡密切相关。近年来的研究显示,以线粒体为靶点的中药制剂可减轻CIR损伤及神经功能障碍。寻找改善线粒体功能障碍的中药制剂是目前缺血性脑卒中神经保护研究的热点。本文作者对CIR损伤中线粒体功能障碍的病理机制以及以线粒体为靶点的中药制剂的保护作用的研究进展进行综述,为缺血性脑卒中的治疗提供新的潜在靶点。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云[10]（2019）在《TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是心血管疾病的独立危险因素,间歇低氧(Intermittent hypoxia, IH)所致内皮细胞损伤是OSAHS合并心血管疾病的始动环节。本研究应用间歇低氧(IH)处理雄性S-D大鼠及人脐静脉内皮细胞(HUVEC),探讨IH致血管内皮损伤情况及相关通路变化,为进一步研究OSAHS相关心血管疾病靶向治疗提供研究基础。方法 1)12只8周龄健康雄性SD大鼠常氧组和IH组(5%O2 40s～21%O260s, 8hr/d, 45d),每组6只,观察血清氧化应激指标,主动脉血管内皮层形态,血管壁纤维化、细胞凋亡及TXNIP蛋白表达情况。2)HUVEC分为常氧组、IH组(1%O2 5min与21%O25min交替处理)、常氧+TXNIP过表达组,IH+TXNIP敲低组,分别处理24h。应用流式细胞术检测细胞早期凋亡率和细胞ROS水平,CCK8实验观察细胞活力,透射电镜技术观察细胞线粒体超微结构变化。免疫荧光观察线粒体膜电位变化,western blotting方法观察线粒体依赖的凋亡蛋白释放情况。结果 1.与常氧组相比,IH组S-D大鼠血浆MDA水平升高,血浆NO水平降低,血管内皮排列紊乱,内膜层欠光整,血管内皮细胞凋亡增加,血管壁纤维化明显;2.与常氧组相比,IH处理HUVEC后,细胞活力逐渐降低,不同时间点(0h、8h、12h,24h)的细胞早期凋亡率分别为(1.51±0.60)%、(8.43±1.19)%、(20.91±1.27)%,(38.88±2.34)%(p<0.05);IH处理24h后,线粒体细胞色素C释放入细胞质(p<0.05),凋亡蛋白BAX/BCL-2, Cleaved caspase 3释放增加(p<0.05);3. IH处理24 h后,HUVEC线粒体来源的ROS水平显着高于常氧组,线粒体膜电位低于常氧组,电镜下线粒体肿胀,空泡化,给与线粒体保护剂Mito-TEMPO后,线粒体相关凋亡蛋白释放减少;4.IH处理24h后,TXNIP表达量增加,常氧+TXNIP2组可模拟IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达;5.IH+TXNIP2敲低组可减轻IH下线粒体功能障碍及线粒体相关凋亡蛋白表达。结论 IH可通过TXNIP2介导线粒体功能障碍,导致致线粒体依赖的凋亡蛋白释放,引起HUVEC的凋亡。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
线粒体功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
探讨T-2毒素对TM3细胞线粒体功能的影响。将不同浓度T-2毒素(0 nM、1 nM、10 nM、100 nM)作用于TM3细胞24 h,通过MTT法检测T-2毒素对TM3细胞增殖的影响;生化方法测定细胞内Ca~(2+)、活性氧、线粒体超氧化物、ATP的含量、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Na~+-K~+-ATPase的活性以及线粒体膜电位的变化。结果显示,T-2毒素对TM3细胞具有毒性作用,可引起细胞内Ca~(2+)含量增加,使细胞内活性氧和线粒体超氧化物的含量增加,降低线粒体膜电位、ATP的含量以及ATP依赖的Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase和Na~+-K~+-ATPase的活性,进而影响线粒体功能的发挥。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体功能论文参考文献
[1].郭苇,肖敏,左谦,肖茜,郑心婷.参芪扶正注射液对结肠癌小鼠恶液质后骨骼肌线粒体功能的影响[J].中草药.2019
[2].黄优,文银容,杨成林,徐泽河,郭江鹏.T-2毒素对TM3细胞线粒体功能的影响[J].中兽医医药杂志.2019
[3].赵骏达,郭春凤,马俊旗.微小RNA-132-3p对妊娠期糖尿病患者胎盘线粒体功能和葡萄糖代谢的影响[J].中国医药.2019
[4].任如昌,路小铎,赵丫杰,魏一鸣,王丽丽.玉米PPR蛋白DEK40参与线粒体功能维持和种子发育[C].科技创新与绿色生产——2019年山东省作物学会学术年会论文集.2019
[5].梁栋,张晓敏.足细胞损伤及其线粒体功能障碍在糖尿病肾脏疾病发病机制中的研究进展[J].中国糖尿病杂志.2019
[6].贾如,衣颖杰,刘洁,王珍珍,逯宜.不同大小动态载荷对牙周膜细胞线粒体发育及功能的影响[J].中国美容医学.2019
[7].巴燕娜,袁晴,贺彤,穆楠,吴振彪.类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析[J].医学综述.2019
[8].巴燕娜,苏丽萍,袁晴,董海莹.原发性干燥综合征线粒体功能相关基因表达的转录组学分析[J].重庆医学.2019
[9].李威,于海龙,王亮珠,杨柳,王新月.脑缺血再灌注损伤后线粒体功能障碍及中药制剂保护作用的研究进展[J].东南大学学报(医学版).2019
[10].闫雅茹,张柳,林莹妮,李庆云.TXNIP2介导的线粒体功能障碍引起间歇性低氧下内皮细胞凋亡[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
论文知识图
