导读:本文包含了弗氏佐剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:佐剂,激酶,皮层,花青素,情绪,巨噬细胞,分枝。
弗氏佐剂论文文献综述
陈玥,王佩娟,陈思,卢燕[1]（2019）在《不同浓度弗氏佐剂对B6AF1小鼠免疫性卵巢早衰模型建立的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度弗氏佐剂对透明带3多肽(pZP3)诱导的B6AF1小鼠免疫性卵巢早衰(POF)模型的影响。方法取6～8周龄雌性B6AF1小鼠80只,随机分为空白组、不完全弗氏佐剂组、完全弗氏佐剂组[含结核分枝杆菌(TB)1 mg/mL)和不完全弗氏佐剂+TB(3.3 mg/mL)组,应用HE染色法比较不同注射量的弗氏佐剂对POF模型小鼠免疫效果的影响。结果免疫后模型组小鼠卵巢体积萎缩,闭锁卵泡增多,卵泡周围见间质淋巴细胞浸润。不完全弗氏佐剂+TB(3.3 mg/mL)组免疫效果最好,完全弗氏佐剂组次之。结论不同浓度弗氏佐剂联合pZP3均可诱导B6AF1小鼠成功构建POF疾病模型,引起免疫性卵巢炎;含高浓度TB造模效果较好。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年04期）
王婷婷,冷承浩,郭昆鹏,金少举[2]（2019）在《槐果碱通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛作用机制》一文中研究指出目的:探讨槐果碱缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛的PI3K/Akt/NF-κB信号通路机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性药对照组(地塞米松0.3mg/kg)及槐果碱组(30、15、7.5 mg/kg)。于造模前1 d、造模后2 d(给药前1d)及给药后1、4、7 d,采用热辐射和Von Frey法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL)与机械刺激缩足反射阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);末次给药后24 h,取大鼠炎症部位组织,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt及NF-κB mRNA表达水平,采用Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及NF-κB蛋白表达水平。结果:与模型组比较,给予槐果碱30 mg/kg后第4、7 d,使致炎性痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期显着延长,机械刺激缩足反射阈值显着升高,可下调大鼠炎症部位组织PI3K、Akt及NF-κB mRNA和蛋白表达水平,降低p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平。结论:槐果碱对CFA所致炎性痛具有一定的缓解作用,其机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
贾欣,代洁琼,乔巧玉,赵欣,王志华[3]（2018）在《不同浓度的完全弗氏佐剂影响大鼠疼痛行为的观察》一文中研究指出目的:观察脚掌注射不同浓度完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)产生的不同强度的伤害刺激对大鼠痛感受和痛情绪反应程度的影响。方法:福尔马林诱导的条件性位置回避(conditioned place avoidance,CPA)的行为测试近来被用于评估痛情绪反应。本实验采用另一种炎性致痛物质CFA在大鼠的脚掌皮下注射使之产生持续性炎性痛,诱导大鼠产生条件性位置回避(conditioned place avoidance,C-CPA)反应。根据在大鼠的脚掌皮下注射不同浓度的CFA将大鼠分为正常(Naive)组,生理盐水(NS)组,1/5 CFA组,1/3 CFA组,1/2 CFA组,之后分别检测各组大鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和C-CPA反应。结果:1/3 CFA组和1/2 CFA组匹配后热缩足潜伏期与匹配前比较,均明显减小,即痛阈下降,且两组匹配前与匹配后的差值与生理盐水组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);1/3 CFA组的下降值小于1/2 CFA组(P<0.05);1/2 CFA组在匹配后痛侧停留的时间明显缩短,且回避分数与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CFA所诱导的PWL反应和CPA反应的程度与CFA的注射浓度有关,从行为上证实大鼠痛情绪与痛感受的产生存在不同的机制。(本文来源于《中国医学创新》期刊2018年29期）
王静,陈泽峰,和春霞,王莉莉,郑嘉慧[4]（2018）在《花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制》一文中研究指出目的:本研究旨在探索金叶女贞果实花青素对完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其可能的中枢机制。方法:雄性SD大鼠30只随机分为叁组(n=10):正常对照组、慢性炎性痛模型组(左后足跖注射100μl CFA)、花青素治疗组(模型+花青素90 mg·kg~(-1),ig,qd)。造模前和术后第1、3、5、7、9、11、13日测量各组大鼠的体重、基础痛阈(热痛阈和机械痛阈),左后肢足趾容积;术后第14日实验结束,分光光度计法测定血清各项生化指标,Western blot检测海马区总辣椒素受体(TRPV1)和磷酸化辣椒素受体(p-TRPV1)的表达。结果:花青素能提高模型组大鼠热痛阈和机械痛阈(P<0.05),降低足趾肿胀度(P<0.05),提高血清SOD水平(P<0.01),降低血清MDA和NO含量(P<0.05),降低大脑海马区p-TRPV1/TRPV1蛋白比例。结论:花青素灌胃14日处理对完全弗氏佐剂诱导的大鼠慢性炎性痛有镇痛作用,其机制可能与降低炎性因子释放,提高抗氧化能力和下调TRPV1磷酸化有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
宋阳,李俊,解丹,周德喜,林珍[5]（2018）在《弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10降低的机制研究》一文中研究指出目的探讨弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌白介素-10(IL-10)降低的可能机制。方法大鼠关节炎模型由完全弗氏佐剂(CFA)诱导;取大鼠PMФ用5-氮杂胞苷(5-aza C)处理;运用RT-PCR法检测IL-10表达情况;ELISA法分析大鼠PMФ上清液中IL-10分泌量变化情况;甲基化特异性PCR(MSP)实验分析大鼠PMФ中IL-10启动子区甲基化情况;用RT-PCR法和Western blot法分析大鼠PMФ中DNMT1的基因和蛋白表达变化情况。结果 FCA作用大鼠关节,结果显示第28天肿胀度显着增加,达高峰;PMФ分泌IL-10减少;应用5-aza C可促进IL-10增加;MSP结果显示关节炎大鼠(AA)大鼠PMФ中IL-10启动子区域发生甲基化;进一步显示关节炎大鼠中甲基转移酶1(DNMT1)的基因与蛋白表达明显增加,5-aza C可降低其表达。结论在佐剂性关节炎病程中,IL-10基因CpG岛发生甲基化,DNMT1可能促进AA大鼠PMФ中IL-10发生甲基化分泌减少。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年08期）
王丽君,仝雷[6]（2018）在《白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制》一文中研究指出目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路机制。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定小鼠机械刺激缩足反射阈值、热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数,观察白藜芦醇是否具有缓解小鼠炎性痛的作用。采用RT-PCR和Western blot法检测炎性痛小鼠脊髓组织(L4~L6)NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:白藜芦醇(100和50 mg/kg)可明显升高完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)所致炎性痛小鼠机械刺激缩足反射阈值,显着延长其热刺激缩足反应潜伏期,减少其冷缩足反射次数(P<0.05或P<0.01);白藜芦醇(100 mg/kg)可明显下调CFA诱导的炎性痛小鼠脊髓组织NF-κB、IκBα、IKKβ、TNF-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年02期）
雷静,叶刚,陈涛,尤浩军[7]（2016）在《内热针穴位刺激对弗氏佐剂诱导大鼠肌肉痛的影响及机制研究》一文中研究指出目的:43℃或46℃内热针刺激前肢内关穴或后肢承山穴,比较其对完全弗氏佐剂(CFA)诱导肌肉痛的治疗效果,确定"下病上治"临床可行性。方法:大鼠单侧腓肠肌内注射CFA 100μl建立肌肉痛模型。同侧下肢承山穴以及同侧/对侧前肢内关穴43℃或46℃内热针刺激;丘脑VM核团微量注射1μg/0.5μl阿替美唑或WAY-100635。(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集》期刊2016-10-21）
杜俊英,温存,邵晓梅,房军帆,梁宜[8]（2016）在《前扣带皮层区域磷酸激酶 Czeta 在弗氏完全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用》一文中研究指出目的观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果各个时间点两组大鼠体重差异无显着性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显着性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显着降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显着低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显着减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2016年04期）
周利君,桂文珊,刘先国[9]（2016）在《奇正消痛贴抑制完全弗氏佐剂引起的炎性痛和神经炎症》一文中研究指出目的:观察奇正消痛贴膏(qizheng pain-relieving plaster,QZPRP)对慢性炎症痛过程中背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角免疫活动异常的影响。方法:成年SD大鼠足跖注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立炎性痛模型。建模后3 d患侧足跖分别包扎QZPRP。用up-down方法和Plantar test分别检测机械痛敏和热痛敏。用ELISA,免疫荧光法和Western blot检测免疫活动。结果:足底使用QZPRP可明显抑制CFA引起的机械痛敏和热痛敏,并促进水肿的恢复,而单纯使用溶剂和药粉无效。QZPRP抑制CFA引起的DRG巨噬细胞浸润、脊髓背角小胶质细胞和星形胶质细胞的激活、DRG和脊髓背角TNF-α上调和SFKs磷酸化。注射CFA上调DRG和脊髓背角的IL-10,QZPRP使其进一步升高。结论:皮肤施加QZPRP可通过抑制痛觉通路的异常免疫活动发挥抗炎镇痛作用,其免疫调节的机制尚有待研究。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2016年04期）
陈涛[10]（2016）在《“下病上治”—肌肉内热针刺激对弗氏佐剂大鼠肌肉痛的影响及机制研究》一文中研究指出背景针灸在中国的应用已经有一千多年的历史,针灸的主要适应症之一就是治疗疼痛。早期研究证实,针灸对腰、腿痛及关节痛等疾病具有很好的镇痛疗效。尽管针灸疗效确切,但以艾绒为主要燃烧材料的灸法存在烟雾大,易造成局部密闭空间内空气污染,及艾灰脱落易烫伤皮肤,温度不易控制等难以克服的缺点。内热针疗法是近年来临床使用的通过加热电极来给予相应热刺激的治疗措施,可被认为是替代针灸疗法的物理刺激方法,具有良好的镇痛效果。课题组前期系列工作显示:“不引起明显痛感”的温热刺激(43℃)能单独激活痛觉内源性下行抑制作用,而不激活下行易化作用。同时,丘脑腹内侧(ventromedial,VM)核团则参与了上述下行抑制作用的调控过程。已知“下病上治”是中医临床常用的治疗原则。尽管“下病上治”有着明显的临床镇痛疗效,然而涉及其镇痛的神经调控机理目前仍旧不甚清楚。本课题将在建立完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)肌肉内注射所诱导的肌肉痛模型基础上,通过下肢“承山穴(BL57)”和上肢“内关穴(PC6)”分别给予不同时程和温度的“穴位”内热针刺激,探索“下病上治”治法对肌肉痛的可能疗效及区别,并进一步探索脊髓以上高位中枢:丘脑相关核团,参与上述镇痛作用的神经调控机制。目的通过选用上肢内关穴和下肢承山穴在43℃或46℃内热针对大鼠完全弗氏佐剂肌肉痛模型作用,比较内关穴和承山穴对CFA肌肉痛模型的治疗效果,进一步确定“下病上治”是否具有临床可行性。最后,丘脑相关核团给予不同受体拮抗剂探索“下病上治”中枢调控机制。方法1.伤害性机械性和热刺激:大鼠造模前和治疗前/后分别采用von frey机械刺激痛仪和热刺痛仪,测定大鼠缩足反射阈值和潜伏期。2.CFA建模:不同剂量CFA注射入大鼠一侧后肢腓肠肌,建立肌肉痛模型。注射部位为腓肠肌正中部位,进针深度大约0.5 cm,注射时间超过30 s。同时观察受累组织炎性肿胀度情况。3.内热针治疗:在4%isoflurane吸入麻醉下,内热针(同心圆不锈钢针:直径1.05 mm,长30 mm)刺入下肢“承山穴”/上肢“内关穴”,深度0.5 cm,调节加热温度为43℃或46℃,给予不同时程的肌肉内热刺激,温度变化不超过±0.25℃。4.脑内微量注射:在戊巴比妥钠麻醉(50 mg/kg,腹腔注射)下,利用脑立体定位仪,进行开颅手术放置套管(VM神经核位于前囟后2.3-3.3 mm,中线旁开1.6 mm,颅骨下7-7.4 mm)。大鼠伤口用无菌0.9%生理盐水清洗,及抗生素治疗,并用牙科水泥封闭。大鼠经一周恢复,期间检测大鼠运动功能,随后核团内注射阿替美唑和WAY-100635,观察大鼠在内热针治疗后的大鼠热反应情况的变化。5.大鼠肌肉受累组织的IL-1和TNF-ɑ测量:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行检测结果1.与生理盐水对照组相比,一侧腓肠肌内注射100-200ml CFA均能引起大鼠双侧机械性痛敏反应(P<0.05)。50-100ml CFA注射1天后,大鼠表现出双侧热痛反应降低现象;而200ml CFA注射后1h后即诱发大鼠双侧热痛反应降低现象,并维持7天(P<0.05);一侧腓肠肌内注射100、200ml CFA均引起大鼠注射侧后肢出现脚爪组织肿胀(P<0.05),而对侧后肢无显着性变化(P>0.05)。2.15-45 min 43℃内热针BL57穴位肌肉内刺激对CFA致炎大鼠的双侧机械痛敏无明显影响(P>0.05);与15 min 43℃内热针相比,30-45 min 43℃内热针刺激能诱发更为明显的双侧大鼠热痛反应降低现象(P<0.05);30-45min 43℃内热针穴位刺激明显降低大鼠脚爪肿胀度(P<0.05)。3.30-45 min 46℃内热针BL57穴位肌肉内刺激诱发CFA致炎大鼠出现双侧机械痛敏显着增高现象(P<0.05),双侧热痛反应降低现象更为明显(P<0.05);15-45 min 46℃内热针穴位刺激对致炎大鼠脚爪肿胀度没有显着影响(P>0.05)。4.与同侧后肢BL57穴位刺激效果类似,同侧/对侧上肢PC6穴位肌肉内给予30min 43℃内热针治疗后,均对双侧后爪机械性痛敏现象没有显着影响(P>0.05),但能明显增强双侧热痛反应降低程度(P<0.05);并明显降低同侧后肢脚爪肿胀度(P<0.05)。同侧/对侧上肢PC6穴位肌肉内给予30 min 46℃内热针治疗后,能引起双侧机械性痛敏显着增高(P<0.05),并明显降低双侧热痛反应降低现象(P<0.05);然而,30 min 46℃内热针同侧/对侧上肢PC6穴位肌肉内治疗后,同侧CFA致炎大鼠后肢脚爪肿胀度没有明显改变(P>0.05)。5.丘脑VM核团微量注射阿替美唑能显着抑制43℃内热针所引起的热痛反应降低现象(P<0.05);而VM核团内微量注射阿替美唑和WAY-100635能抑制46℃内热针引起热痛反应降低现象(P<0.05)。6.43℃内热针BL57和PC6穴位刺激能显着降低CFA大鼠肌肉痛模型受累组织中IL-1及TNF-α含量(P<0.05)。结论1.CFA肌肉内注射诱发大鼠出现炎性肌肉痛,造成受累组织肿胀,组织IL-1和T NF-α含量增高,行为学表现为后足机械性痛敏增高,热痛反应降低现象。2.43℃内热针能单独激活内源性下行抑制作用,显着减轻CFA致炎大鼠脚爪肿胀度,降低受累组织内IL-1和TNF-α含量。3.46℃内热针能同时激活内源性下行抑制作用及下行易化作用,但不能减轻CF A致炎大鼠脚爪肿胀度。4.同侧下肢BL57和同侧/对侧上肢PC6使用43℃内热针,对CFA致炎大鼠的镇痛治疗作用相同,表明“下病上治”具有理论依据。5.丘脑VM核团微量注射阿替美唑显着抑制43℃内热针对大鼠热痛减退的作用;而阿替美唑和WAY-100635均可抑制46℃内热针对大鼠热痛减退作用。上述结果表明丘脑VM核团对不同温度内热针刺激所诱导的下行抑制调控作用的机制不同。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-02-01）
弗氏佐剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨槐果碱缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛的PI3K/Akt/NF-κB信号通路机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性药对照组(地塞米松0.3mg/kg)及槐果碱组(30、15、7.5 mg/kg)。于造模前1 d、造模后2 d(给药前1d)及给药后1、4、7 d,采用热辐射和Von Frey法分别测定大鼠热刺激缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency,PWTL)与机械刺激缩足反射阈值(Paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);末次给药后24 h,取大鼠炎症部位组织,采用RT-PCR法检测PI3K、Akt及NF-κB mRNA表达水平,采用Western blot法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及NF-κB蛋白表达水平。结果:与模型组比较,给予槐果碱30 mg/kg后第4、7 d,使致炎性痛大鼠热刺激缩足反射潜伏期显着延长,机械刺激缩足反射阈值显着升高,可下调大鼠炎症部位组织PI3K、Akt及NF-κB mRNA和蛋白表达水平,降低p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平。结论:槐果碱对CFA所致炎性痛具有一定的缓解作用,其机制与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
弗氏佐剂论文参考文献
[1].陈玥,王佩娟,陈思,卢燕.不同浓度弗氏佐剂对B6AF1小鼠免疫性卵巢早衰模型建立的影响[J].实验动物与比较医学.2019
[2].王婷婷,冷承浩,郭昆鹏,金少举.槐果碱通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路缓解完全弗氏佐剂致大鼠炎性痛作用机制[J].中药药理与临床.2019
[3].贾欣,代洁琼,乔巧玉,赵欣,王志华.不同浓度的完全弗氏佐剂影响大鼠疼痛行为的观察[J].中国医学创新.2018
[4].王静,陈泽峰,和春霞,王莉莉,郑嘉慧.花青素对完全弗氏佐剂诱导慢性炎性痛的镇痛作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[5].宋阳,李俊,解丹,周德喜,林珍.弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10降低的机制研究[J].安徽医科大学学报.2018
[6].王丽君,仝雷.白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的NF-κB信号通路机制[J].中国病理生理杂志.2018
[7].雷静,叶刚,陈涛,尤浩军.内热针穴位刺激对弗氏佐剂诱导大鼠肌肉痛的影响及机制研究[C].中华医学会疼痛学分会第十二届学术年会论文集.2016
[8].杜俊英,温存,邵晓梅,房军帆,梁宜.前扣带皮层区域磷酸激酶Czeta在弗氏完全佐剂致炎性痛大鼠情绪反应中的作用[J].中国实验动物学报.2016
[9].周利君,桂文珊,刘先国.奇正消痛贴抑制完全弗氏佐剂引起的炎性痛和神经炎症[J].中国疼痛医学杂志.2016
[10].陈涛.“下病上治”—肌肉内热针刺激对弗氏佐剂大鼠肌肉痛的影响及机制研究[D].大连医科大学.2016
论文知识图
