赵波[1]2004年在《胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义》文中研究表明糖尿病(Diabetes mellitus，DM)因其发病率、高致残率及高死亡率而严重危害人类健康，其中绝大部分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)。胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是T2DM的一个重要发病机制，并且是胰岛素抵抗综合症(insulin resistance syndrome，IRS)的主要特征。IRS又称代谢综合症(Metabolic Syndrome，MS)，主要包括肥胖，高血压，糖耐量降低，糖尿病，血脂紊乱，纤溶活性降低等在内的一系列致动脉硬化的症候群，以IR为核心，表现为高胰岛素血症。但高胰岛素血症的判断取决于血清胰岛素浓度的准确测定，传统的放射免疫法测得的胰岛素实际是总免疫反应性胰岛素(Immunoreactive insulin，IRI)，包括胰岛素原(proinsulin，PI)及其它中间产物，并非真正意义上的胰岛素即真胰岛素(true insulin，TI)。 大血管病变是T2DM致残、致死的主要原因。血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)是引起冠心病的独立危险因子，并与糖尿病慢性血管并发症有关。T2DM中PAI-1增高，并与多种心血管危险因子簇集，加速了血管病变的发生、发展。为了了解DM中PI、TI的水平和TI、PI与体重指数、腰臀比、血压、甘油叁脂、胆固醇、PAI—1的相关性，并探讨TI、PI在DM的临床意义而进行了本实验。 材料与方法 2型糖尿病受试者来源于郑州大学一附院、二附院内分泌门诊及住院病人中新型诊断的患者，按1997军美国糖尿病协会(American Diabetes Association，郑州大学2(X抖届硕士学位论文胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义ADA)的诊断标准确诊。共73例，男性35例，女性38例，平均年龄(51士9)岁。所有患者3个月均未使用过胰岛素、胰岛素增敏剂及二甲双孤等影响胰岛素、胰岛素原、PAI一1水平的药物;均无原发性心、肝、肾疾病及其它内分泌疾病，无感染，无糖尿病家族史及糖尿病急性并发症。根据贾HO(1999年)和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第叁次指南(NcEP一ATPm)代谢综合征定义将糖尿病患者分为糖尿病I组(DMI组)和糖尿病n组(DMn组)两组:1 .DMI组，共36例，男性16例，女性20例，平均年龄(50士10)岁:2.DMll组，共37例，男性19例，女性18例，平均年龄(52士8)岁。对照组(no皿1 eontrol，NC)，为郑飞公司职工，均为正常健康者，共30例，男性16例，女性14例，平均年龄(50士8)岁。实验标本为空腹血清和血浆，用特异、灵敏的EL工SA法测定所有受试者血清空腹胰岛素原(Fasting proinsulin，FPI)、真胰岛素(Fasting trueinsulin，Frl)和血浆PAI一水平。统计分析:应用SPSSIO.O版软件包进行。结果用x士S表示，样本均数间比较用单因素方差分析、非参数检验。两变量间相关分析用Pearson直线相关分析或sPearluan等级相关分析。以a=0 .05为检验水准。结果1.盯I在NC组、DMI组、DMll组分别为34.30士7.73p咖l/L、52.24士12.16 pmol/L、86.66士n.12 pmol/L，且各组间差异具有显着性(尸<0.01):FPI 在NC组、DMI组、DMll组分别为6.26士1.77 pmol/L、18.72士2.11 pmol/L、 29.37士3.20 pmol/L，且各组间差异具有显着性(P(0.01);FPI/(FTI+FPI) 在NC组、DMI组、DM 11组分别为0.15士0.04、0.25士0.02、0.27士0.04。 与NC组相比，FPI/(FTI+FPI)在DMI组、DM 11组均升高(P(0.01); FPI/(FTI+FPI)在DMI组、DMll组间差异无显着性(P)0.05)。PAI一l在NC 组、DMI组、DMll组分别为19.19士5.59ng/ml、28.91士8.02 ng/ml、49.41 士4.59 ng/ml，且各组间差异具有显着性(尸<0.01)。2.FPI在TZDM中与BMI(r=0.630，P=0.000)、恻R(r=0.558，P=0.000)、SBP (r=0 .675，P=0.000)、DBP(r=0.422，P=0.000)、TG(r=0.319，P=0.006)、 TC(r=0.653，P=0.000)均呈正相关:FTI在TZDhl与BMI(r=0.598，P二0.000)、 侧R(r-=0 .566，P=0.000)、SBP(r=0.591，P=0.000)、DBP(r=0.331，P=0. 000)、郑州大学2004届硕士学位论文胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义 TG(r=0.272，户0.020)、TC(r=0.650，P=0.020)均呈正相关，且FPI较 FT工与上述指标关系更密切。3.FPI在NC组中与BMI(r=0.550，P=0.002)、侧R(r=0.588，P=0.001)、 DBP(r=0.379，P=0.039)，SBP(r=0.673，P=0.000)、TG(r=0.475，P=0.008)、 TC‘(r=0 .659，尸=0 .000)均呈正相关;FT工在NC组中与BM工(r=0 .697，尸 =0 .000)、WHR(r=0.416，P=0.022)、DBP(r=0.311，P=0.095)、SBP(r=0.358， P二0.052)、TG(r=0.284，P=0.128)、TC(r=0.475，P=0.008)均呈正相 关，且FPI较FTI与上述指标关系更密切。4.PAI一l在TZDM中与FTI(r=0.752，P=0.000)、FPI(r=0.829，P=0.000) 均呈正相关:PAI一1在NC组与FTI(r二0.622，P=0.000)、FPI(r=0.703，尸 =0 .000)均呈正相关;在两组中，PA工一1与FP工较盯工关系更密切。结论1.胰岛素原可作为反映p细胞功能障碍的一个指标，在临床上胰岛素原的测定具有重要意义。2.2型糖尿病患者和胰岛素抵抗综合症患者空腹血清胰岛素原和真胰岛素的水平及胰岛素原/(?
郭坚[2]2004年在《2型糖尿病高发家系一级亲属胰岛素原水平及临床意义》文中指出目的:探讨2型糖尿病(T2DM)高发家系一级亲属胰岛素原的变化及意义。 方法:广州市T2DM高发家系先证者(n=48)及一级亲属(n=113)共161例。经100g馒头餐或75g口服葡萄搪耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准诊断并分成四组,NGT组33例,IGT组22例,新诊断DM组58例,先证DM组48例。分别于空腹及糖负荷后120min分别测定总胰岛素原(TPI)、完整胰岛素原(IPI)及真胰岛素(TI),计算各组FTPI/(FTPI+FTI)(空腹总胰岛素原比率)、FIPI/(FIPI+FTI)(空腹完整胰岛素原比率)、FIPI/FTPI(空腹完整胰岛素与空腹总胰岛素原比率)、HOMA-IR及HOMA-β细胞功能指数(HBCI),并与无T2DM家族史的正常人16例作对照组比较。 结果:高发家系各组无论是FTPI/(FTPI+FTI)或FIPI/(FIPI+FTI)均高于正常对照(p<0.05),新发DM及先证DM组显着高于其它各组(P<0.01);高发家系各组FIPI/FTPI均高于正常对照(P<0.05),但各组相互比较未见差异(P>0.05)。FTI高发家系各组与对照组比较无差异(P>0.05),高发家系除先证DM组略低于新诊断DM组外(P<0.05),其余各组相互比较无差异(P>0.05)。HOMA-IR高发家系NGT组与对照组比较无差异(P>0.05),家系其余各组均高于对照组(P<0.05)。HBCI高发家系各组均低于正常对照组(P<0.01),NGT组、IGT组高于新诊断DM组、先证DM组(P<0.01)。2型糖尿病高发家系一级亲属胰岛素原水平研究中文摘要1、2、结论:本研究的广州地区2型糖尿病高发家系一级亲属中,存在大量未被及时诊断的TZDM病人,应加强对这类人群的糖尿病防治工作。本资料中的咒DM高发家系一级亲属NGT组未发现有高胰岛素血症及胰岛素抵抗的现象,但己表现为分泌不成比例的高PI血症及HBCI轻度下降,说明本研究的TZDM一级亲属人群早期已有胰岛p细胞功能缺陷,它可能是由遗传因素决定的p细胞胰岛功能演变的内在规律。本研究中的TZDM高发家系一级亲属各组F工P1/FTPI高于正常对照组,但各组相互比较并无差异,说明IP工转换障碍贯穿在TZDM发病的整个过程。随着糖代谢异常的加重,咒DM一级亲属人群从NGT到工GT,直到咒DM, HOMA一IR逐步增加,说明PI转换障碍与胰岛素抵抗并非平行发生,后者出现较晚,可能是环境因素共同作用下的结果。关键词2型糖尿病胰岛素原一级亲属家系
姜淼[3]2006年在《黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究》文中进行了进一步梳理本课题基于中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的临床实践经验,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病IR治疗实践和实验研究,提出治疗2型糖尿病IR存在火热伤正病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用泻火补气治法进行治疗。选用临床有效的黄连人参药对作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响。探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和泻火解毒与补气扶正治法的治疗作用,为建立中医药治疗的新理论提供基础。1文献研究:全面查阅了近年来国内外2型糖尿病IR、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料,对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法;对于PPARγ的近期研究成果;动物模型的建立及研究方法等概况进行了较为系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。2理论研究:在中医理论指导下,选取IR作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前清热泻火补气扶正治法在2型糖尿病IR临床治疗中的应用现状,并对2型糖尿病IR发生发展的中医病机进行了阐述,在以往认识的基础上提出了IR及其相关病证“壮火食气”的病机假说和泻火解毒祛邪与补气扶正相结合的治法,对于阐发2型糖尿病IR的中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义,丰富了2型糖尿病IR的中医病机学及治法学内容。3实验研究研究目的:观察黄连人参对药对实验性2型糖尿病IR大鼠的治疗作用及机制。研究方法:以长期高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制实验性2型糖尿病IR大鼠动物模型,应用黄连人参对药对其进行干预,以吡格列酮作为阳性对照药,观察药物对实验性2型糖尿病IR大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。研究结果:①模型评价:成功复制了实验性2型糖尿病IR大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α,其胰岛素作用指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现IR,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病IR临床特点。药物治疗后,其检测结果均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信。可操作性强,死亡率低,成功率高,经济成本适宜,为研究2型糖尿病及IR的理想载体。②基础药效研究:在成功建立实验性2型糖尿病IR大鼠模型的基础上,观察黄连人参对药对于实验性2型糖尿病IR大鼠糖、脂代谢以及胰腺病理形态学、主要肝功能指标改变的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明,黄连人参对药能够明显降低模型动物空腹血糖水平,
韩睿, 普玲, 董霞, 宋滇平, 孔祥复[4]2015年在《家族性2型糖尿病线粒体DNA16189T→C突变的临床研究》文中研究指明目的:探讨nt16189突变在母系遗传2型糖尿病(type 2 diabete mellitus,T2DM)中的作用。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法,并结合DNA直接测序,对22个家系共203例(男99例,女104例)家族性T2DM,192例(男104例,女88例)非家族性T2DM及175例糖耐量正常对照者(男67例,女108例)的nt16189T→C位点进行筛查。家族性T2DM中按是否母系遗传分为母系遗传T2DM组及非母系遗传T2DM组,比较两组nt16189T→C突变阳性率。将母系遗传T2DM组中所有成员据nt16189T→C突变与否分为突变组与未突变组进行2组间各临床指标的比较。结果:nt16189T→C突变率家族性T2DM组与非家族性T2DM组比较无差异(χ2=0.072,P=0.788);非家族性T2DM组与糖耐量正常对照组比较具有显着差异(χ2=24.042,P=0.000),家族性T2DM组与糖耐量正常对照组比较具有统计学差异(χ2=26.862,P=0.000);nt16189T→C突变率在母系遗传T2DM组[65.79%(25/38)]高于非母系遗传T2DM组[17.24%(5/29)],差异具有统计学意义(χ2=10.823,P=0.001);母系遗传T2DM组中nt16189T→C突变个体的糖化血红蛋白、胰岛素原、真胰岛素均高于nt16189T→C未突变个体,差异具有统计学意义(z值分别为3.41、3.90、3.14,P值分别为0.001、0.000、0.032)。结论:nt16189T→C突变与T2DM发病有关。在母系遗传T2DM中,携带nt16189T→C突变可能增加糖尿病发生的风险。
卜萍[5]2008年在《不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响》文中认为目的比较不同胰岛素促泌剂(瑞格列奈/格列齐特缓释片)对新诊断2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素分泌质量和血脂代谢的影响。方法40例从未进行降糖及降脂治疗的初诊2型糖尿病患者,随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组治疗4周,治疗期间不用其他调脂药。最终有34名患者完成试验。所有患者在刚入组时和治疗4周后行方便面餐试验,测定空腹和餐后7个时间点(30分钟、45分钟、60分钟、90分钟、120分钟、180分钟、240分钟)的血糖、血清真胰岛素、胰岛素原、血脂和游离脂肪酸。比较两组治疗前后各项指标的变化。结果1治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后2小时血糖均无差异(P＞0.05),其余各时间点血糖也无差异。治疗后瑞格列奈组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降2.30±2.01mmol/l(P=0.000);餐后2小时血糖平均下降3.68±3.87mmol/l(P=0.026),血糖曲线下面积下降14.81±11.38mmol/l·h(P=0.000)。格列齐特缓释片组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降1.96±1.71mmol/l(P=0.001),餐后2小时血糖平均下降3.73±3.15mmol/l(P=0.000),血糖曲线下面积下降13.54±10.20mmol/l·h(P=0.000)。治疗后瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹血糖及餐后各时间点血糖比较均无明显差异(P＞0.05),两组血糖曲线下面积比较无差异(P＞0.05)。2治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹、餐后30min、餐后2小时真胰岛素均无差异(P＞0.05)。治疗后瑞格列奈组空腹真胰岛素、餐后30min、餐后2小时真胰岛素增加(P＜0.05)。格列齐特缓释片组空腹真胰岛素、餐后30min真胰岛素与治疗前比较均无差异(P＞0.05),餐后2小时真胰岛素增加(P=0.003)。治疗后瑞格列奈组的真胰岛素分泌峰值从餐后120min提前到餐后90分钟,格列齐特缓释片组的真胰岛素分泌峰值仍在餐后120min。瑞格列奈组治疗前后HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显差异(P=0.064),格列齐特缓释片组治疗前后HOMA-IR也无明显差异(P=0.609)。两组患者治疗前早期胰岛素分泌指数无差异(P=0.716),两组患者治疗后早期胰岛素分泌指数均增加(P＜0.05),并且治疗后瑞格列奈组早期胰岛素分泌指数高于格列齐特缓释片组(P=0.030)。瑞格列奈组治疗后空腹、餐后30min、45min、60min、90min、180min的胰岛素原/真胰岛素比值下降。格列齐特缓释片组治疗后空腹胰岛素原/真胰岛素比值无明显变化,餐后60min、180min胰岛素原/真胰岛素比值下降。两组患者治疗后组间比较无明显差异。3治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后各时间点甘油叁酯均无差异(P＞0.05)。瑞格列奈组治疗后与治疗前比较,空腹、餐后30min、45min、60minTG均下降(P＜0.05);格列齐特缓释片组治疗后与治疗前比较,餐后120minTG下降(P=0.040),其余各时间点与治疗前比较无差异。治疗后两组患者各时间点TG水平比较无明显差异。治疗前两组患者空腹总胆固醇无差异(P=0.546),治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇下降(P=0.000);格列齐特缓释片组空腹总胆固醇无明显变化(p=0.558)。治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇低于格列齐特缓释片组(P=0.035)。4两组患者入组时共检测出20种游离脂肪酸,包括6种饱和脂肪酸、6种单不饱和脂肪酸、8种多不饱和脂肪酸。其中C16:0、C16:1n-9、C18:0、C18:1n-9、C18:1n-11、C18:2n-9,12、C20:2n-11,13,C20:4n-5,8,11,14所占比重最大。两组患者开始治疗时血清游离脂肪酸的组成和浓度无差异。瑞格列奈组患者治疗后空腹、餐后45min、180min、240min的总游离脂肪酸浓度与治疗前比较明显下降(P＜0.05);其中餐后60min不饱和游离脂肪酸明显下降(437.85±177.60μmol/l vs.357.22±101.39μmol/l,P=0.023);餐后180min,240min饱和游离脂肪酸似呈下降趋势,不过尚未达到统计学意义(P=0.098,0.066)。格列齐特缓释片组患者治疗后总游离脂肪酸浓度与治疗前比较无明显变化,其中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸都无明显变化。观察血清中游离脂肪酸组分的变化,瑞格列奈组C16:0在餐后180min、240min明显下降;C18:0在餐后60min、180min明显下降;C18:1n-9在餐后180min明显下降;C18:1n-11在餐后45min、180min明显下降;C20:2n-11,13在空腹、餐后30min、45min、60min、90min、240min明显下降。格列齐特缓释片组C20:3n-7,10,13在餐后45min明显下降;C22:6在空腹时明显下降。治疗后,反映餐后早期游离脂肪酸变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积(AUC0-30min)和餐后总的变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积(AUC0-240min)变化在两组有所不同。在瑞格列奈组,总游离脂肪酸的AUC0-30min和AUC0-240min均明显下降(P＜0.05);饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化;不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min无明显变化,AUC0-240min明显下降(P=0.027)。格列齐特缓释片组总游离脂肪酸,饱和游离脂肪酸,不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化。瑞格列奈组治疗后餐后180min的不饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸比值(不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值)增加(P=0.022)。各时间点饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸的比值(饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸)无明显改变。格列齐特缓释片组治疗后各时间点不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值无明显变化,餐后180min时的饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸增加(P=0.041),其余各时间点无明显变化。5瑞格列奈组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加是正相关的(r=0.484,P=0.036),与空腹血糖的降低无相关关系(r=0.102,P=0.679)。TG的降低与总FFA、总不饱和FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。格列齐特缓释片组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加无相关关系(r=0.182,P=0.516),与空腹血糖的降低也无相关关系(r=0.048,P=0.864)。TG的降低与总FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。总FFA的下降与总不饱和FFA(r=0.989,P=0.000)、总饱和FFA(r=0.896,P=0.000)的下降正相关。结论1糖代谢:瑞格列奈和格列齐特缓释片的降糖效果相当;瑞格列奈改善早相胰岛素分泌,且该作用强于格列齐特缓释片;瑞格列奈能降低胰岛素原/真胰岛素的比值,改善胰岛素分泌的质和量。2脂代谢:瑞格列奈降低空腹总胆固醇优于格列齐特缓释片,瑞格列奈组空腹总胆固醇的降低与空腹真胰岛素分泌的增加正相关。瑞格列奈能降低空腹及餐后甘油叁酯,格列齐特缓释片能降低餐后2小时TG,两者降低TG的效果相当。瑞格列奈能降低空腹及餐后总游离脂肪酸,增加不饱和游离脂肪酸在总游离脂肪酸中的比重,格列齐特缓释片对游离脂肪酸无明显影响。
唐暎[6]2004年在《2型糖尿病合并原发性高血压患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的相关研究》文中研究表明目的：旨在观察2型糖尿病合并原发性高血压、与不合并原发性高血压患者胰岛素抵抗和胰岛素原水平的差异。 方法：观察40例合并原发性高血压及40例不合并原发性高血压的2型糖尿病患者的血清胰岛素，血胰岛素原及真胰岛素的变化。 结果：(1)两组间均数比较分析表明2型糖尿病伴高血压组与不伴高血压组之问，在体重指数、腰臀比值、餐后2小时胰岛素、空腹真胰岛素、空腹及餐后2小时胰岛素原、反应胰岛素抵抗的指标HOMA-IR有显着性差异。伴高血压组空腹胰岛素、餐后真胰岛素水平及反应胰岛素分泌指标的ISI增高，但无统计学意义。脂代谢参数两组差异无显着性。(2)对高血压组进行Pearson相关分析表明，平均血压与年龄、体重指数、腰臀比值、甘油叁脂、空腹及餐后2小时免疫活性胰岛素、空腹及餐后胰岛素原、空腹及餐后真胰岛素、HOMA-IR等多变量呈正相关。(3)对高血压组以平均动脉血压(MBP)为应变量，以ISI、HOMA-IR、胰岛素原、真胰岛素、免疫活性胰岛素、血糖、胆固醇、甘油叁脂、体重、腰臀比、年龄为自变量作多元线性回归分析，回归方程为 MBP=129.993+2.012FPI+4.721TG+0.326PPI-25.674WHR+0.079PTI。 结论：在2型糖尿病伴高血压中，胰岛素抵抗可能不是独立危险因素，高胰岛素原血症可能是疾病的更主要危险因素。
赵波, 李凤良[7]2004年在《2型糖尿病患者真胰岛素、胰岛素原测定的临床意义》文中提出目的 :探讨 2型糖尿病患者体内真胰岛素、胰岛素原的水平及意义。方法 :采用ELISA测定 73例糖尿病患者 (分为单纯糖尿病A组和胰岛素抵抗综合症B组 )和 3 0例健康者对照组 (hormalcontrol,NC)体内的空腹真胰岛素、空腹胰岛素原水平。结果 :糖尿病组的真胰岛素、胰岛素原水平均高于正常组 ,且差异具有显着性 (P <0 0 5 ) ;胰岛素抵抗综合症组的真胰岛素、胰岛素原高于单纯糖尿病组 ,且差异具有显着性(P <0 0 5 )。结论 :2型糖尿病患者空腹真胰岛素、空腹胰岛素原的水平都高于正常对照组 ;胰岛素原 ,它不仅提示胰岛素抵抗 ,还反映胰岛B细胞功能下降。
高颖[8]2007年在《2型糖尿病患者唾液中真胰岛素及脂联素的含量分析》文中研究说明目的:探讨初诊2型糖尿病患者和正常人空腹及75克葡萄糖负荷后唾液中真胰岛素与脂联素的水平,及唾液与血清中真胰岛素与脂联素的相关性,为唾液可成为一项新的检测标本提供依据。方法:所有受试对象进行口服葡萄糖耐量试验分为初诊2型糖尿病组38例与正常对照组35例,均衡年龄、性别、体重指数等因素后,采用特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法同时测定血清和唾液中的真胰岛素、脂联素水平。结果:1、初诊2型糖尿病组和正常对照组的静态唾液总流率差别无统计学意义,唾液中可以测到真胰岛素、脂联素。2、在同一时间点内,2型糖尿病组血清和唾液APN水平低于正常对照组(P＜0.05);OGTT4个时间点两组血清、唾液APN水平随着时间变化的总体趋势相似,在小范围内波动,但无统计学意义;在0h、2h、3h时,2型糖尿病组与正常对照组的血清APN和唾液APN水平成正相关(P＜0.05)。3、在同一时间点内,除3小时外,2型糖尿病组血清、唾液TI水平均低于正常对照组(P＜0.05),3小时时,糖尿病组的血清、唾液TI值高于正常对照组。OGTT4个时间点两组的血清、唾液TI水平随时间变化的总体趋势相似,两组不同时间的血清TI水平变化有差异(P＜0.05),时间和分组间存在交互作用,而两组不同时间的唾液TI改变有随时间先逐步增大,然后恢复的趋势,但无统计学意义。在0h、1h和3h时,2型糖尿病组与正常对照组的血清TI和唾液TI水平成正相关(P＜0.05)。结论:1、初诊2型糖尿病患者的唾液腺分泌功能尚未减退。唾液中含有真胰岛素及脂联素,且能被酶联免疫试剂盒检测。2、初诊2型糖尿病组与正常对照组血清、唾液中的脂联素水平有差异,脂联素含量不受糖负荷的影响,且唾液中的脂联素浓度随着血清中脂联素的浓度变化而变化。3、初诊2型糖尿病组与正常对照组血清、唾液中的真胰岛素水平有差异,真胰岛素含量受糖负荷的影响,初诊2型糖尿病患者的胰岛功能已经下降。4、血清APN、TI与唾液APN、TI均有较好的相关,唾液中成分能间接反应血液中成分变化,可以考虑作为糖尿病人诊治中非侵入性检查的间接观察指标。
张俊防[9]2002年在《真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病》文中研究指明目的：检测2型糖尿病人并大血管并发症者及无大血管并发症者血清真胰岛素(True insulin TI)、胰岛素原(proinsulin PI)水平，同时测血清放免胰岛素水平(immunoreactive insulin IRI)，进行比较，并分析TI、PI与其它大血管病危险因子的关系。 方法：所有受试者共95例分为3组，正常健康人25例，为正常对照组，A组：2型糖尿病大血管并发症40例，为B组；2型糖尿病无大血管并发症30例，为C组。各组均测身高、体重、立位腰围、臀围、血压，计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)，并测血脂、肝、肾功能，糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿白蛋白排泄率(UAER)。糖尿病患者行馒头餐试验，测空腹、糖负荷后，(60min，120min，180min)血糖，非糖尿病人行糖耐量试验(OGTT)测定空腹、糖负荷后(30min，60min，120min，180min)血糖，同时用特异性真胰岛素、胰岛素原试剂盒和普通胰岛素放免试剂盒，测空腹及糖负荷后2小时的血清TI、PI、IRI。用TI、IRI分别计算胰岛素抵抗指数，(HOMA-IR)，胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素敏感指数(ISI)进行比较，分析其与大血管病变危险因子的关系。 结果：1．IRI水平变化：无论空腹还是糖负荷后2小时，B组、C组IRI水平均明显高于A组(P＜0.05)，且B组明显高于C组(P＜0.05)，提示2型糖尿病人存在普 中文摘要遍的高IRI血症，在合并大血管并发症组IRI增高更明显（P＜0．05）。2．TI水平变化：空腹及糖负荷后2小时，B组、C组TI水平明显高于 A组吓化．05），B组虽稍高于 C组，但无统计学差异u川05人3．PI水平变化：B组、C组 P水平明显高于 A组（P＜0．05），且B组明显高于C组（P＜0．05），目总趋势是B＞C＞A，提示2型糖尿病人存在明显的高PI血症，且在糖尿病并大血管并发症组高PI更加明显。4．胰岛 p细胞功能指数（HOMA－D）：由mI计算的 HOMA－＊R＊＊组、C组与 A组比较无明显差异，（P＞0．05），由 TI计算的 HOMA－p，；B组、C组明显低于 A组（P＞0．05），B组与 C组比较无显着性差异u川．05人5．胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）和胰岛素敏感指数门 SI）：无论用TI，还是IRI，计算均显示B组、C组均存在明显的胰岛素抵抗，吓刃．05），胰岛素敏感指数均明显降低仔狈．05入且B组胰岛素抵抗指数更高，胰岛素敏感性更低（P＜0．of）。6．TI与 IRI的相关分析：在 A、B、C叁组均显示有相关关系帜狈．05厂 但在正常对照组相关性最好。7．TI、PI与大血管病变其它危险因子分析：在各组病例中空腹血门、PI均与删I、WHR、SBP、TG、TC、LDL、HDL、UA存在相关关系（P＜0．05）与糖化血红蛋白（HbA；C）及血糖未发现有相关关系O刃．05人 最后经多元逐步回归分析显示：TI、叮为独立于WHR、BMI、血压的大血管病危险因子。 2 中文拙要 结论：1．糖尿病人同时测定血清TI和PI有重要的临 床意义，特别是对了解糖尿病患者胰岛p细胞的功能更 为必要。2．2型糖尿病人无论有无大血管并发症，血清 中的TI、PI均有增加，但在有大血管病变组TI、PI增 加更为明显。3．p细胞功能指数由TI计算优于用IRI计 算，用TI计算所得的p细胞功能指数更能准确反映p细 胞实际功能。4．2型糖尿病并或不并大血管并发症者均 存在胰岛素敏感性降低，胰岛素抵抗增加，并发大血管 病变者比无并发大血管病变者存在更明显的胰岛素抵 抗，胰岛素敏感性更低。5．TI、PI与大血管病危险因 子如血脂、血压等存在相关关系，为糖尿病大血管病的 独立危险因子。
陆雷群, 马晓英, 杨洁瑾, 郁忠勤, 陈玲[10]2012年在《2型糖尿病真胰岛素和胰岛素原水平改变的初步探讨》文中研究表明目的探讨真胰岛素和胰岛素原在评估胰岛β细胞功能中的临床意义。方法正常对照组(NGT)44例和初发2型糖尿病组(DM)30例分别检测空腹血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)。结果糖尿病组的PI水平、PI/IRI高于正常对照组,同时其TI/IRI低于正常对照组,且PI/IRI及TI/IRI差异具有显着性(P<0.01)。结论 T2DM患者存在PI、TI水平的异常是糖尿病患者胰岛β细胞功能缺陷的重要表现之一,因此T2DM患者测定PI、TI水平更能反映胰岛β细胞功能从而减少PI对检测结果干扰。
参考文献：
[1]. 胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义[D]. 赵波. 郑州大学. 2004
[2]. 2型糖尿病高发家系一级亲属胰岛素原水平及临床意义[D]. 郭坚. 暨南大学. 2004
[3]. 黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学. 2006
[4]. 家族性2型糖尿病线粒体DNA16189T→C突变的临床研究[J]. 韩睿, 普玲, 董霞, 宋滇平, 孔祥复. 重庆医科大学学报. 2015
[5]. 不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响[D]. 卜萍. 中南大学. 2008
[6]. 2型糖尿病合并原发性高血压患者血清胰岛素原水平与胰岛素抵抗的相关研究[D]. 唐暎. 苏州大学. 2004
[7]. 2型糖尿病患者真胰岛素、胰岛素原测定的临床意义[J]. 赵波, 李凤良. 河南医学研究. 2004
[8]. 2型糖尿病患者唾液中真胰岛素及脂联素的含量分析[D]. 高颖. 山西医科大学. 2007
[9]. 真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病[D]. 张俊防. 河北医科大学. 2002
[10]. 2型糖尿病真胰岛素和胰岛素原水平改变的初步探讨[J]. 陆雷群, 马晓英, 杨洁瑾, 郁忠勤, 陈玲. 中国现代医药杂志. 2012
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