导读:本文包含了线粒体途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:环氧二十碳叁烯酸,缺血,再灌注损伤,线粒体
线粒体途径论文文献综述
叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华[1]（2019）在《环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展》一文中研究指出越来越多的证据表明环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)能够通过多种作用机制在组织器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护性作用,其中线粒体途径在这些作用机制中有着重要的地位。然而作为I/R损伤防治的重要靶点,线粒体途径在EETs介导的I/R损伤保护机制中却未得到很深入的探讨。本文就线粒体K+通道、线粒体通透性转换孔、线粒体促凋亡蛋白以及线粒体结构完整性在EETs减轻I/R损伤中所起的作用作一综述,为以后更深层次的研究提供理论基础,同时这对于寻找I/R新的防治方式和靶点、保护重要组织器官、改善患者的病情及预后都有着重要意义。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
毕晗,于远望[2]（2019）在《益气活血法通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭的调控作用》一文中研究指出益气活血法可调节心肌细胞自噬,改善心肌细胞线粒体功能,干预心肌细胞凋亡途径,即通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭起到调控作用。临床治疗心力衰竭时,应将心血管系统疾病的关注点放到心肌细胞本身,转变以往以抗动脉粥样硬化等为主的治疗策略,从而将保护心肌细胞作为治疗的中心。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍[3]（2019）在《加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径》一文中研究指出目的探究加减枳实薤白桂枝汤能否在心肌缺血再灌注的过程中激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护作用,进而抑制细胞凋亡的线粒体凋亡途径,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法将24只SD大鼠随机分为叁组:假手术组6只,模型组9只,加减枳实薤白桂枝汤组9只,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶)及线粒体超微结构的改变,采用伊文思蓝/红四氮唑双重染色比较模型组及加减枳实薤白桂枝汤组心肌梗死面积,组织制备单细胞悬液后经罗丹明123染色,以流式细胞仪检测各组线粒体膜电位,Western blot检测各组大鼠线粒体中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及内向整流钾通道6.2(Kir6.2)的表达,甲基麝香草酚蓝微板法检测各组大鼠线粒体内钙含量。结果加减枳实薤白桂枝汤能有效减轻心肌缺血再灌注导致的ST段及心肌酶的改变,缩小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构及膜电位的改变,增强线粒体内Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表达,减轻线粒体钙超载。结论加减枳实薤白桂枝汤能通过上调线粒体内Cx43及PKC-ε的表达激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护效应,进而减少细胞色素C从线粒体释放,抑制了天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族相关蛋白的级联反应进而降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
倪斌,易成,张理科[4]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
陈鹏,张文斌,王瑶,焦方舟,陈倩[5]（2019）在《谷氨酰胺体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞线粒体途径凋亡作用的研究》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺对小鼠NCM460细胞线粒体凋亡的影响及其机制。方法对数生长期NCM460细胞分为正常组、脂多糖组、谷氨酰胺组,脂多糖组予以加5μg/ml的脂多糖,谷氨酰胺组予以加5μg/ml的脂多糖和12 mmol/L的谷氨酰胺。CO_2培养箱培养24 h后,收集各组细胞,采用Western blotting检测各组细胞Bcl2、Bax及Cyt-c蛋白的表达量,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况。结果 Western blotting检测脂多糖组细胞中Bax、Cyt-c蛋白的表达均明显升高(P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较正常组低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于脂多糖组(P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较脂多糖组高(P<0.05),Bcl-2/Bax值较脂多糖组升高。流式细胞仪检测叁组细胞的凋亡率,显示脂多糖组细胞出现大量凋亡,其早期凋亡率及晚期凋亡率均明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);谷氨酰胺组细胞的凋亡较脂多糖组减轻,其早期凋亡率及晚期凋亡率均低于脂多糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺能体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞凋亡,可能是通过抑制NCM460细胞线粒体凋亡途径来实现其保护作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年10期）
陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪[6]（2019）在《PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究PABA/一氧化氮(NO)经活性氧-线粒体膜电位(ROS-MMP)途径对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法设立空白组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)和低、中、高剂量实验组(PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1))。处理细胞24 h后,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,用JC-1荧光探针检测细胞MMP。另设空白组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组,用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测MAPK和活化胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达的变化。结果空白组和低、中、高剂量实验组ROS荧光强度分别为(198.67±26.58),(289.67±40.15),(515.33±58.73)和(954.33±84.51),绿/红荧光比值别为(5.56±0.28),(6.44±0.18),(7.80±0.37)和(8.38±0.41),低、中、高剂量实验组和空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、NAC组、GSH组、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组的绿/红荧光比值分别为(5.87±0.25),(5.77±0.30),(5.61±0.45),(7.77±0.40),(6.31±0.26)和(6.09±0.56),凋亡率分别为(7.20±1.47)%,(6.53±0.65)%,(7.47±0.85)%,(82.47±2.95)%,(52.07±2.23)%,(68.83±1.10)%,NAC+PABA/NO组,GSH+PABA/NO组与PABA/NO组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western蛋白质印迹结果显示,PABA/NO引起p-ERK表达下调、p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达上调;与PABA/NO组比,加入NAC,GSH后可逆转PABA/NO引起的p-ERK表达下调,对p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达的上调也有一定的逆转作用。结论 PABA/NO通过增加ROS水平,引起p-ERK表达下调,p-JNK和p-p-38表达上调,最终引起cleaved-Caspase-3表达上调引导细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
刘文俊,李振钰,许欣竹,冷雪,陈文娜[7]（2019）在《脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及AMPK/ULK1途径变化的研究》一文中研究指出目的观察脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51-类似自噬激活激酶1(ULK1)途径的变化,从线粒体方面研究"脾气虚四肢不用"的机制。方法运用饮食失节+劳倦法复制脾气虚证大鼠模型,随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),造模成功后取股四头肌,比色法检测叁磷酸腺苷(ATP)含量;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP);免疫荧光及印迹法(Western blot)法检测微管相关蛋白1轻链3-B (LC3 B)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平及与线粒体共定位的量;Western blot法检测AMPKα及ULK1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组股四头肌ATP、MMP下降(P<0.05,P<0.01);LC3B-II蛋白表达及与线粒体共定位增加(均P<0.01)、p62蛋白表达及与线粒体共定位减少(均P<0.01);p-AMPKα/AMPKα及p-ULK1/ULK1比值升高(均P<0.01)。结论 "脾气虚四肢不用"可能与AMPK/ULK1途径激活所致的线粒体自噬水平提高不足有关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年09期）
王丽芳,赵方毓,唐鲜娥,张燕,刘大银[8]（2019）在《木犀草素通过线粒体凋亡途径诱导SW480结肠癌细胞的凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究木犀草素对SW480结肠癌细胞的诱导凋亡作用及机制。方法将SW480结肠癌细胞分成4组:空白组(未给药)和低、中、高3个剂量实验组(木犀草素12. 5,25. 0,50. 0μmol·L~(-1)),体外干预24 h。以CCK-8法检测细胞活力,以比色法检测半胱天冬酶3(Caspase 3)凋亡蛋白酶活力,用实时荧光定量-聚合酶链反应检测p53基因的表达。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,0. 85±0. 21,0. 71±0. 19和0. 59±0. 15;空白组和低、中、高3个剂量实验组的Caspase3凋亡蛋白酶活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,1. 51±0. 34,1. 89±0. 41和2. 24±0. 29;空白组和低、中、高3个剂量实验组的p53基因水平分别为1. 00±0. 00,1. 54±0. 31,1. 86±0. 33和2. 21±0. 44;低、中、高3个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论木犀草素能够有效诱导SW480结肠癌细胞进入细胞凋亡进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
颜爽,高山山,周平坤[9]（2019）在《DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的近年来,越来越多的证据表明组蛋白H1.2在DNA损伤应答中发挥着重要作用。DNA损伤后组蛋白H1.2被释放至细胞质,并转位于线粒体通过激活BAK蛋白,进而介导细胞色素C释放并启动线粒体途径的细胞凋亡,但H1.2激活BAK蛋白的分子机制还有待进一步研究。线粒体融合蛋白2(Mfn2)主要定位于线粒体外膜,是一种高度保守的跨膜GTP酶。Mfn2在调控线粒体融合、转运,抑制细胞增殖,调节细胞凋亡等细胞生命活动中发挥着重要功能。为了研究Mfn2在调控细胞凋亡中的分子机制,我们质谱分析电离辐射后Mfn2的相互作用蛋白。有趣的是,线粒体融合蛋白Mfn2的质谱结果表明其与组蛋白H1.2存在相互作用。Mfn2是否是组蛋白H1.2诱导的线粒体途径细胞凋亡的直接分子靶标?为了回答这一问题,我们开展了下述研究。材料和方法:①质谱筛选Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀验证组蛋白H1.2与线粒体融合蛋白Mfn2的相互作用;③免疫荧光验证Mfn2与H1.2细胞共定位情况;④细胞分级确定Mfn2与H1.2相互作用位置;⑤RNAi干扰检验Mfn2与H1.2的相互作用对细胞凋亡的影响。结果①质谱结果表明组蛋白H1.2可能是Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀证实Mfn2与H1.2存在相互作用;③Mfn2与H1.2相互作用发生并共定位于线粒体;④Mfn2与H1.2的相互作用在DNA损伤诱发细胞线粒体途径凋亡中发挥着重要功能。综上,DNA损伤后,组蛋白H1.2由细胞核转位于线粒体并与线粒体融合蛋白Mfn2相互作用,传递凋亡信号,进而诱发线粒体途径的细胞凋亡。我们的研究发现mfn2是组蛋白H1.2诱发凋亡的直接线粒体靶标蛋白,阐述了DNA损伤介导的H1.2出核诱发细胞凋亡的新机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
谢颖,刘一可,刘晓丹,周平坤[10]（2019）在《γ射线通过线粒体途径杀伤肿瘤细胞的作用机制研究》一文中研究指出目的放射杀伤肿瘤细胞是癌症治疗的常规手段之一,本研究探索?射线除直接攻击DNA和蛋白外,经线粒体途径杀伤肿瘤细胞的新机制。材料与方法 HeLa细胞经8Gy60Co-?射线照射后,JC-1染色法检测在不同时间点对线粒体膜电位的影响,化学发光法检测对线粒体呼吸链复合体I活性的影响,Westernblot法检测对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。8GyIR和80μmol·L~(-1)VDAC1特异性抑制剂DIDS联合处理HeLa细胞后,CCK-8法和平板克隆实验观察IR和DIDS联合处理对细胞生存率和辐照敏感性的影响,Westernblot法观察对线粒体标志蛋白VDAC1蛋白水平的影响。TUNEL法和ANEXINV-FITC法观察对细胞凋亡的影响,Westernblot法观察对caspase-3蛋白水平的影响。RT-PCR法观察对线粒体相关基因,包括线粒体呼吸链复合体COX1亚基、COXV亚基、线粒体内膜转运酶和丙酮酸脱氢酶的mRNA表达的影响。结果 HeLa细胞经8Gy处理后,与对照组相比,线粒体膜电位和呼吸链复合体I活性下降,VDAC1蛋白表达水平增加。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞生存率和细胞克隆数量明显增加,DIDS可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,对IR杀伤肿瘤细胞有拮抗作用。8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,细胞凋亡率和TUNEL小体比例没有明显增加,caspase-3蛋白水平没有明显变化,而VDAC1蛋白水平显着增加。IR可诱导线粒体相关基因TIMM88和PDHB的mRNA水平降低,而8GyIR和DIDS联合处理组与8Gy单独处理组相比,TIMM88和PDHB的mRNA水平明显增加。结论 IR联合DIDS处理HeLa细胞后,可降低肿瘤细胞的辐照敏感性,提示IR处理HeLa细胞后,存在某种经线粒体途径的杀伤机制,能被线粒体膜蛋白VDAC1抑制剂DIDS所拮抗。IR经线粒体途径的杀伤肿瘤细胞的机制,与线粒体依赖性细胞凋亡没有明显关联,可能与线粒体数量和能量代谢有关。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
线粒体途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
益气活血法可调节心肌细胞自噬,改善心肌细胞线粒体功能,干预心肌细胞凋亡途径,即通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭起到调控作用。临床治疗心力衰竭时,应将心血管系统疾病的关注点放到心肌细胞本身,转变以往以抗动脉粥样硬化等为主的治疗策略,从而将保护心肌细胞作为治疗的中心。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体途径论文参考文献
[1].叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华.环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[2].毕晗,于远望.益气活血法通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭的调控作用[J].中医学报.2019
[3].张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍.加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].倪斌,易成,张理科.京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].陈鹏,张文斌,王瑶,焦方舟,陈倩.谷氨酰胺体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞线粒体途径凋亡作用的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪.PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].刘文俊,李振钰,许欣竹,冷雪,陈文娜.脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及AMPK/ULK1途径变化的研究[J].北京中医药大学学报.2019
[8].王丽芳,赵方毓,唐鲜娥,张燕,刘大银.木犀草素通过线粒体凋亡途径诱导SW480结肠癌细胞的凋亡作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].颜爽,高山山,周平坤.DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[10].谢颖,刘一可,刘晓丹,周平坤.γ射线通过线粒体途径杀伤肿瘤细胞的作用机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019