导读:本文包含了心肌超微结构损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,心肌,超微,线粒体,结构,维吾尔族,自由基。
心肌超微结构损伤论文文献综述
宋建波[1]（2017）在《实验犬放射性心脏损伤心肌代谢—灌注显像及超微结构损伤研究》一文中研究指出目的:放射性心脏损伤(Radiation induced heart disease,RIHD)是由胸部肿瘤放疗引起的迟发性不良反应之一,可增加患者心脏病病死率,部分抵消放疗产生的生存受益。近年来RIHD逐渐引起临床关注,目前仍缺乏RIHD特异检查方法及监测指标,本研究拟探讨可早期诊断及监测RIHD的方法。1.构建实验犬放射性心脏损伤模型及无创性评价方法。2.分析~(18)F-FDG PET/CT显像前不同准备方法对Beagle犬心肌~(18)F-FDG生理性摄取的影响,为本实验确定合适实验条件。3.利用~(18)F-FDG PET/CT显像监测实验犬心肌局部照射后代谢改变,同期对照观察心肌超微结构改变,分析照射后心肌代谢变化与病理损伤关系及代谢改变可能发生机制,探讨~(18)F-FDG PET/CT检查在监测RIHD中的潜在价值。4.利用~(13)N-NH_3 PET/CT心肌灌注显像(myocardial perfusion imaging,MPI)监测实验犬心肌局部照射后灌注以及左室功能改变,同期对照观察心肌病理损伤,分析心肌照射后灌注改变与病理损伤关系,以及RIHD的可能发生机制,评估~(13)N-NH_3 PET/CT MPI在监测早期RIHD中的潜在价值。方法:1.取健康成年一岁龄雄性Beagle犬8只,心脏照射前行~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像,然后行CT模拟定位,勾画心室前壁作为照射靶区,给予20Gy适形放疗(6MV-X线),照射3个月后行同条件下~(18)F-FDG PET/CT心肌代谢显像,观察照射前后心肌代谢变化情况,计算照射区/非照射区的SUV比值(SUVig/SUVnig),发现与照射野一致的代谢增高区视为造模成功;处死动物,大体病理观察照射区与非照射区心脏变化情况,取照射区和非照射区正常心肌作HE染色,光镜观察心肌及血管损伤情况。2.将24只Beagle犬随机分为短时间(12 h)禁食+高糖(SF-GS)组、短时间禁食(SF)组、长时间(18h)禁食(pf)组和短时间禁食+高脂餐(sf-hf)组,每组各6只犬,行18f-fdgpet/ct心肌代谢显像。图像质量分为4个等级:0级为不摄取;1级为轻度(或部分心肌)摄取;2级为心肌摄取且显像基本清晰,但不均匀;3级为心肌完全均匀摄取且显像清晰。在pet/ct融合图上选择左心室为roi并测定suvmax。评价心肌18f-fdg摄取程度,比较各组间心肌18f-fdg图像质量、suvmax及血糖水平(注射显像剂前测定)间的差异。3.将36只beagle犬随机分为对照组(n=18)和照射组(n=18),照射组在图像引导下对实验犬左室前壁行单次20gy照射,而对照组不进行照射。实验犬于照射前1周及照射后3、6、12个月时以12h禁食+高脂餐显像前准备行18f-fdgpet/ct心脏显像检查,并计算照射区/非照射区的suv比值(suvig/suvnig)。完成18f-fdgpet/ct心脏显像检查后在各个时间点分别从两组随机选择6只实验犬,而后处死取离体心脏,进行病理检测观察超微结构改变。4.取36只正常1岁龄雄性beagle犬,按随机数表法将beagle犬完全随机分为对照组(n=18)和照射组(n=18),照射组在图像引导下对实验犬左室前壁行单次20gy照射,而对照组不进行照射。两组实验犬分别于照射前1周及照射后3、6、12个月行13n-nh3pet/ct心肌灌注显像。照射组实验犬在完成13n-nh3pet/ctmpi检查后1周行冠状动脉造影(coronaryangiography,cag)检查。照射后3个月、6个月及12个月分别从两组随机选择6只实验犬,而后处死取离体心脏,进行病理检测。结果:1.根据pet/ct显像及病理结果,8只beagle犬均产生了rihd。与照射前相比,照射后3个月实验犬前壁照射野内心肌代谢均明显增强,代谢增加区域与照射靶区匹配良好。照射3月后处死动物,取心脏肉眼观察8只均可见照射区外表苍白,一只出现心包积液,一只照射区局部心包粘连,横断切开心肌,照射野处质硬,呈灰白瘢痕状,病理观察照射区心肌可见退变,血管肿胀,周围向外渗透,与未照射区有明显差异。2.sf-gs组心肌显像完整均匀(2级2只,3级4只),sf组心肌显像组内差异变化较大,常不均匀(2级4只,1级、3级各1只);pf组(0级3只,1级2只,2级1只)与sf-hf组(0级4只,1级2只)心肌几乎不显影;各组间心肌18f-fdg显像质量分级差异有统计学意义(h=16.83,p<0.01)。pf组suvmax(3.01±0.97)与sf-hf组suvmax(2.84±1.15)明显低于sf-gs组(14.76±4.72)与sf组(10.91±2.48)(f=69.84,p<0.01)。pf组血糖水平(4.18±0.27)mmol/l与sf-hf组血糖水平(4.25±0.58)mmol/l也明显低于sf-gs组(5.80±0.56)mmol/l与sf组(4.91±0.51)mmol/l(f=13.58,p<0.01)。3.照射前对照组及照射组所有实验犬以及照射后3、6、12个月对照组实验犬心肌几乎不显影;与对照组及照射前相比,照射组照射后3个月、6个月及12个月,照射区心肌代谢增加,照射区与非照射区suvig/suvnig比值增高,心肌代谢增高区域均位于照射野内,但是随着时间的延长,心肌代谢增高区域逐渐缩小。电镜检查发现,照射后3个月,照射区心肌超微结构出现损伤,照射后6个月,损伤进一步加重,照射后12个月,出现损伤修复改变。4.与对照组及照射前相比,照射组照射后3个月,照射区心肌血流灌注增加;照射后6个月,照射区血流灌注减低;照射后12个月,照射区灌注缺损。照射前及照射后3个月,对照组及照射组左心室射血分数值(leftventricularejectionfraction,lvef)无统计学差异;照射后6个月,照射组与对照组相比,lvef减低(50.0±8.1%vs.59.3±4.1%,p=0.016);照射后12个月,照射组与对照组相比,lvef明显减低(47.2±6.7%vs.57.4±3.3%,p=0.002)。照射组与对照组在照射前及照射后3、6、12个月冠状动脉造影检查均未见狭窄。照射组照射后3个月未观察到局部室壁运动异常,照射后6个月,左室5/20个节段室壁运动异常,在照射后12个月,左室11/20个节段室壁运动异常,这些室壁运动异常节段位于照射野及其邻近区域。病理学检查发现照射区辐射诱导的心肌退变、微血管损伤及间质纤维化随着时间的延长进行性加重。结论:1.20gy适形照射左室前壁心肌可构建稳定、可靠的rihd模型,18f-fdgpet/ct可用于验证rihd模型是否构建成功。2.pet/ct代谢显像前准备方法不同,心肌显影质量不同,在进行18f-fdgpet/ct检查前,根据检查目的,采用不同准备方法以增强或抑制心肌18f-fdg的生理性摄取,提高图像质量,避免误诊及漏珍。3.18f-fdgpet/ct代谢显像有助于rihd的早期发现与诊断,心肌受照后照射区域fdg摄取异常时,提示有可能发生rihd,应注意密切随访。4.13n-nh3pet/ctmpi能够动态监测rihd早期阶段心肌灌注异常改变及功能异常。在监测及评估RIHD方面,~(13)N-NH_3 PET/CT MPI可能是一个有价值的方法。本课题为国家自然科学基金“实验犬放射性心脏损伤心肌灌注-代谢显像及超微结构细胞损伤研究(编号:81171374)”。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-03-20）
牟春平,刘云宝,邹永伟,王文凯,杨文文[2]（2016）在《腹腔氢气和饱和氢盐水对家兔心肌缺血再灌注损伤及超微结构的影响》一文中研究指出目的探讨腹腔氢气和静脉饱和氢盐水对家兔心肌缺血/再灌注损伤及心肌超微结构的影响。方法将40只家兔麻醉开胸随机分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、腹腔氢气组(C组)和饱和氢盐水组(B组)各10只。假手术组冠脉穿线不结扎,余3组冠脉结扎60min后再灌注同时,B组5只腹腔氧气10mL/kg一次性注入,5只静脉生理盐水10mL/kg10min泵入,C组腹腔氢气10mL/kg10min注入;D组静脉饱和氢盐水10mL/kg泵入。B组、C组D组均再灌480min。结果 A组、C组、D组超氧化物歧化酶(SOD)明显高于B组,但A组、C组、D组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05);A组、C组、D组抑制羟自由基能力明显大于B组。电镜和Tunnul监测显示:A组、C组、D组细胞凋亡数明显少于B组,心肌结构相对完整,线粒体细胞核损伤较小,仅见少量溶酶体无自噬体,而B组心肌组织破坏严重细胞膜线粒体脊融合断裂较重,形成空泡部分溶酶体空泡形成,可见多个自噬体。结论两种给氢方法均能保护缺血再灌注损伤,这种保护作用与H_2清除自由基抗炎、抗凋亡有关。腹腔氢气较静脉氢盐水应用方便效果更佳。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年16期）
陈克芳,侯祥平,薛小金,李建军[3]（2016）在《山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响》一文中研究指出目的:观察山茱萸总苷对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞线粒体超微结构的影响,探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制。方法:将原代培养3 d的心肌细胞采用液体石蜡封闭法建立缺氧/复氧模型,分为正常组、缺氧/复氧模型组(缺氧2 h/复氧1 h)及药物干预组(缺氧/复氧前24 h及缺氧同时给予山茱萸总苷预处理),药物浓度分别为0.1、1.0、10 g/L.。电镜下观察各组心肌细胞线粒体的形态。结果:与正常对照组比较,模型组心肌细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴溶解融合或有电子致密颗粒沉积,给予山茱萸总苷干预后,中、高剂量组心肌细胞超微结构损伤程度明显改善,肌纤维排列基本整齐规则、线粒体完整、嵴清晰及未见空泡形成,低剂量组与模型组差异不明显。结论:山茱萸总苷可以抑制缺氧/复氧损伤对乳鼠心肌细胞超微结构的破坏,保护线粒体,可能是通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞的保护作用。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2016年04期）
耿玮峥,吕铭洋,崔新明,俞星[4]（2015）在《天山花楸叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌超微结构的影响》一文中研究指出天山花楸(SorbustianschanicaL)系蔷薇科花楸属植物,天山花楸主含黄酮类化合物、花青素、双联苯酚、类山梨酸苷等[1,2]。药理试验显示:天山花楸叶总黄酮可明显改善离体心脏心肌缺血/再灌注损伤后左心室压(LVDP)和最大速率(±dp/dtmax),增加冠脉流量,清除DPPH自由基、羟自由基和超氧阴离子自由基,并抑制脂质过氧化反应[3]。天山花楸叶具有抗氧化、抗衰老、抗心脑血管疾病作(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2015年06期）
阿布都乃比·麦麦提艾力,艾力·艾比不拉,木拉提·阿布都热合曼,艾斯卡尔·沙比提,哈木拉提·吾普尔[5]（2015）在《维医异常黑胆质载体心肌缺血再灌注损伤动物模型的建立及其心脏超微结构的改变》一文中研究指出目的建立异常黑胆质载体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型,观察其心脏超微结构的改变。方法根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性动物模型并确立模型建立后,再建立MIRI模型。36只雄性SD大白鼠随机分为正常假手术组、正常手术组、模型假手术组及模型手术组,每组9只。观察各组造模前后的心电图变化、心肌酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn T)以及心肌细胞超微结构等指标。结果与正常假手术组比较,正常手术组与模型手术组动物心肌超微结构有一定的损害,如细胞肌质密度降低,肌丝排列松散,肌浆网扩张,肌原松散,线粒体数目减少,线粒体空泡变、肿大等变化。其中模型手术组动物心肌细胞超微结构破坏更加严重。与正常假手术组比较,正常手术组CK-MB与c Tn T增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与正常假手术组比较,模型假手术组CK-MB与c Tn T无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型手术组比较,模型假手术组及正常手术组CK-MB与c Tn T水平明显较低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论通过此实验成功建立更近临床实际的动物模型,此模型的建立为下一步干预治疗的系列研究提供了有力的条件。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2015年05期）
白静,张文丽,张军伟,程爱斌,李志强[6]（2015）在《脓毒症大鼠心肌氧化应激损伤及心肌细胞超微结构变化》一文中研究指出目的探讨盲肠结扎穿孔致脓毒症大鼠心肌损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠54只,随机分为正常组、假手术组、脓毒症组。采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法建立脓毒症模型,分别在术后3、6、12、24 h(每个时间点6只大鼠)测定各组血清肌钙蛋白I(c Tn I)、一氧化氮(NO),以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察心肌病理学改变,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果正常组、假手术组大鼠相比,脓毒症组大鼠血清c Tn I、NO、心肌组织MDA水平显着升高,SOD显着降低,心肌细胞水肿,炎细胞浸润,间质血管扩张充血,并可见局灶性心肌坏死;电镜下肌原纤维排列紊乱,闰盘间隙增宽,线粒体空泡化。结论脓毒症大鼠心肌损害与氧化应激损伤有关,随着病程的进展,心肌细胞超微结构的损害加重。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2015年05期）
张庆勇,陈燕萍,刘芬,陈霞[7]（2015）在《人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响》一文中研究指出目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化叁苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年02期）
张永国,侯伟波,王颖,王海英,喻田[8]（2014）在《硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响》一文中研究指出目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组(n=10),即正常组(N组)、缺血/再灌注组(C组)、硫酸锌预处理组(Zn组)、缺血预处理组(IPC组)。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组(P<0.05)。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义(P=1.00)。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2014年06期）
吴敏,朱杰,贾明明,王国栋[9]（2014）在《钙离子与氧自由基诱导损伤猪心肌细胞线粒体超微结构观察》一文中研究指出为探索Ca2+与氧自由基对离体线粒体的损伤机制,采用不同浓度的CaCl2和H2O2诱导猪心线粒体损伤后,通过对线粒体内部超微结构的透射电子显微镜检测以及外部形态的原子力显微镜扫描来确定Ca2+和氧自由基对离体猪心线粒体的损伤作用。结果可知,在一定浓度范围内,线粒体的损伤程度与CaCl2和H2O2的损伤浓度呈正相关。不同浓度Ca2+和氧自由基可以不同程度的引起线粒体嵴分裂,线粒体膜的塌陷、破坏,基质的变化,差异明显。本试验通过透射电子显微镜和原子力显微镜对线粒体的观察可以得出线粒体被破坏过程中的各部分的超微结构变化的5阶段模型,为之后各类线粒体损伤保护试验提供依据。(本文来源于《动物医学进展》期刊2014年05期）
李玲,马瑜红,黄川锋,王素青[10]（2014）在《附子与半夏预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌超微结构的影响》一文中研究指出目的观察附子、半夏单用及配伍应用对缺血再灌注大鼠心功能和心肌超微结构的影响,探讨附子与半夏配伍用于特定病理状态的可行性。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组:SH组(假手术对照组)、I/R组(心肌缺血再灌注模型对照组)、I/R+RA组(附子预处理组)、I/R+PR组(半夏预处理组)、I/R+CO组(附子+半夏预处理组)。除SH组外,其它各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。观察大鼠缺血再灌注后心律失常持续时间和评分、心率、左室发展压(LVDP)值和舒张压力微分(±dp/dtmax)的变化,ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,叁苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积。透射电镜观察心肌线粒体的超微结构。结果与I/R组、I/R+RA组、I/R+PR组相比,IR+CO组的心律失常持续时间和评分降低,LVDP值和±dp/dtmax值升高,血清中LDH、CK含量均有所降低,梗死范围缩小(P<0.05),心肌线粒体超微结构的病理改变减轻。结论附子与半夏配伍可改善缺血再灌注大鼠心功能,减少心肌梗死面积,改善心肌线粒体超微结构。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年02期）
心肌超微结构损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腹腔氢气和静脉饱和氢盐水对家兔心肌缺血/再灌注损伤及心肌超微结构的影响。方法将40只家兔麻醉开胸随机分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、腹腔氢气组(C组)和饱和氢盐水组(B组)各10只。假手术组冠脉穿线不结扎,余3组冠脉结扎60min后再灌注同时,B组5只腹腔氧气10mL/kg一次性注入,5只静脉生理盐水10mL/kg10min泵入,C组腹腔氢气10mL/kg10min注入;D组静脉饱和氢盐水10mL/kg泵入。B组、C组D组均再灌480min。结果 A组、C组、D组超氧化物歧化酶(SOD)明显高于B组,但A组、C组、D组间两两比较差异无统计学意义(P>0.05);A组、C组、D组抑制羟自由基能力明显大于B组。电镜和Tunnul监测显示:A组、C组、D组细胞凋亡数明显少于B组,心肌结构相对完整,线粒体细胞核损伤较小,仅见少量溶酶体无自噬体,而B组心肌组织破坏严重细胞膜线粒体脊融合断裂较重,形成空泡部分溶酶体空泡形成,可见多个自噬体。结论两种给氢方法均能保护缺血再灌注损伤,这种保护作用与H_2清除自由基抗炎、抗凋亡有关。腹腔氢气较静脉氢盐水应用方便效果更佳。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌超微结构损伤论文参考文献
[1].宋建波.实验犬放射性心脏损伤心肌代谢—灌注显像及超微结构损伤研究[D].山西医科大学.2017
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论文知识图
