导读:本文包含了线粒体呼吸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脾虚痰浊,动脉粥样硬化,线粒体,呼吸链复合物
线粒体呼吸论文文献综述
王佳,贾连群,宋囡,张会永,刘晶晶[1]（2019）在《健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响》一文中研究指出目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法:9只健康半岁雄性广西巴马小型猪,随机分为正常对照组、脾虚痰浊AS组和中药治疗组,每组3只。采用比色法观察各组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性改变情况并测定ATP合成酶数量。结果:与正常对照组相比,脾虚痰浊AS组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显下降,ATP合成酶减少(P<0.05),具有统计学意义。与脾虚痰浊AS组相比,健脾化痰祛瘀方组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显回升,ATP合成酶增加(P<0.05),具有统计学意义。结论:健脾化痰祛瘀方可以改善脾虚痰浊AS巴马猪小肠组织线粒体呼吸链复合物活性下降情况,增加ATP合成酶数量。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
孙聪,白杨,李连国,郭金丽[2]（2019）在《草莓果实线粒体呼吸代谢与超微弱发光的关系》一文中研究指出该试验以草莓(Fragaria ananassa Duch.)品种‘红颜’果实为试材,采用水杨基氧肟酸(SHAM)抑制线粒体交替呼吸途径,使细胞色素途径单独运行,并用电子传递与氧化磷酸化偶联促进剂[二磷酸腺苷(ADP)、琥珀酸钠(C_4H_4Na_2O_4)]和抑制剂[2,4-二硝基苯酚(DNP)、原钒酸钠溶液(NaVO_4)]对线粒体提取液进行处理,对比分析在促进和抑制呼吸代谢情况下,草莓果实线粒体呼吸代谢与超微弱发光(UWL)的变化及二者之间的关系。结果显示:(1)草莓果实线粒体经促进剂处理后,呼吸代谢关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(COX)、ATP合酶(H~+-ATPase)活性以及呼吸速率、叁磷酸腺苷(ATP)含量均随着促进剂浓度的增加而增加,UWL强度亦增强,且各浓度下的呼吸代谢指标和UWL强度均高于对照;经抑制剂处理后,以上呼吸代谢各指标及UWL强度的变化与促进剂处理相反,且均低于对照。(2)各促进剂、抑制剂处理条件下,草莓果实线粒体呼吸代谢各指标均与其UWL强度呈正相关。研究表明,草莓果实线粒体UWL强度随着呼吸代谢的变化而变化;促进剂促进了呼吸代谢,导致UWL强度增加,而抑制剂却抑制了呼吸代谢,导致UWL强度减弱;线粒体是UWL产生的细胞器之一,线粒体呼吸代谢过程中激发了UWL。(本文来源于《西北植物学报》期刊2019年10期）
曾祥龙,杨济宁,易龙,糜漫天[3]（2019）在《二氢杨梅素通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能改善非酒精性脂肪肝》一文中研究指出目的非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)在全球的发病率持续上升,已成为主要的公共卫生问题。目前尚没有有效的治疗药物。本实验室前期人群研究发现,二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)能有效改善NAFLD患者的肝内脂肪蓄积,但作用机制尚不明确。本课题围绕肝细胞氧化应激在NAFLD发生中的关键作用,阐明DHM通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能,抑制氧化应激的作用机制,旨在为NAFLD的防治提供新的膳食营养干预策略。方法高脂饮食喂养SIRT3基因敲除(SIRT3KO)小鼠和野生型(WT)小鼠12周建立NAFLD模型,DHM均匀混入饲料,小鼠自由摄取。利用小鼠原代肝细胞和HepG2人肝癌细胞系,建立棕榈酸诱导肝细胞脂肪变性模型。主要检测肝脏和肝细胞脂质蓄积、线粒体呼吸链功能、抗氧化功能以及SIRT3介导的去乙酰化修饰及相关基因表达水平。结果与高脂喂养组相比,DHM可有效改善肝脏脂肪变性和肝内炎症反应,预防NAFLD的发生。体内和体外研究均表明,DHM能明显促进肝细胞线粒体呼吸链酶复合体的表达及活力,并提高SOD2介导的线粒体抗氧化能力,抑制肝细胞氧化应激。而体内SIRT3基因敲除或体外抑制SIRT3酶活力或SIRT3瞬时沉默后,DHM的作用被阻断或削弱。进一步研究发现,DHM可能通过激活AMPK-PGC1α/ERRα信号通路上调SIRT3表达和促进其线粒体易位,从而抑制肝细胞氧化应激。结论本研究提示,DHM可能通过调控AMPK-PGC1α/ERRα信号通路,促进SIRT3表达及其介导的对肝细胞线粒体呼吸链功能和抗氧化功能的调节作用,对NAFLD的发生发挥防治作用。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
陈颖,殷佳晗,顾建华,沈亮[4]（2019）在《罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响》一文中研究指出目的探讨局麻药罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响。方法将人甲状腺癌细胞系MDA-T120以4×104个/ml的密度接种于细胞培养板,随机分为四组:对照组不进行任何处理,0. 1 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 1 m M,0. 5 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因0. 5 m M,1. 0 m M组在细胞培养板中加入罗哌卡因1. 0 m M组,罗哌卡因处理24 h。24 h后检测细胞增殖和细胞凋亡情况; JC-10染色检测细胞线粒体膜电位,Clark氧电极法检测细胞的耗氧量,分析线粒体呼吸复合物活性、ATP含量及氧化应激水平。结果与对照组相比,0. 1 m M、0. 5m M和1. 0 m M罗哌卡因均可降低甲状腺癌细胞增殖活性(P <0. 05),促进癌细胞凋亡(P <0. 05),降低基线耗氧量和最大耗氧量(P <0. 05),抑制线粒体呼吸复合物I和II的活性(P <0. 05),降低线粒体ATP的水平(P <0. 05),增加超氧化物及8-OHd G水平(P <0. 05),且呈剂量依赖性。但罗哌卡因对复合物Ⅳ和V活性及线粒体膜电位无显着影响。结论罗哌卡因呈剂量依赖性抑制人甲状腺癌细胞增殖,诱导其凋亡。其机制可能与罗哌卡因抑制癌细胞线粒体的呼吸作用,诱导能量耗损、氧化应激及氧化损伤有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年09期）
杨蓓[5]（2019）在《原花青素对AD小鼠认知功能的改善作用及其线粒体呼吸相关的机制研究》一文中研究指出目的:探究原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠认知功能的改善作用,并讨论其线粒体呼吸功能和氧化应激状态变化在此作用中的可能机制,为拓展原花青素在预防和改善阿尔茨海默症的应用领域提供科学依据。方法:采用原花青素对APP/PS1双转基因AD模型鼠进行灌胃干预,受试动物一共分为叁组:(1)Control组20只C57BL/6小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(2)AD模型组20只APP/PS1小鼠,每天给予蒸馏水灌胃;(3)AD+PC组20只APP/PS1小鼠,每天给予100 mg/kg?BW原花青素灌胃。于2月龄的时候开始干预,整个干预期为5个月。7月龄时采用Morris水迷宫评估其认知能力的变化,并采用Oxygraph-2K线粒体呼吸仪评估海马线粒体功能。用试剂盒测定受试动物脑组织内SOD、CAT、GSH-PX、GSH和MDA的水平。结果:(1)原花青素干预对APP/PS1双转基因模型鼠的空间学习记忆能力有显着改善作用,在定位航行实验中使AD+PC组的逃避潜伏期相对AD模型组显着缩短(p<0.05),期间各组的游泳速度和游泳距离无显着差异;在空间探索实验中使AD+PC组的目标象限游程比相比AD组显着升高(p<0.05),但对受试AD模型动物的第1次穿越平台时长、目标象限停留时间、目标象限出现次数、穿越平台次数和目标象限游程无明显改善作用。(2)原花青素干预改善了APP/PS1双转基因模型鼠的海马线粒体CIIETS呼吸功能(p<0.05),但对其呼吸抑制率和线粒体氧化磷酸化呼吸功能无明显改善作用。(3)原花青素干预显着提高了APP/PS1双转基因模型鼠脑组织的CAT和GSH-PX活性(p<0.05),协助改善了受试鼠体内氧化抗氧化系统失衡的状态。结论:原花青素对APP/PS1双转基因AD模型小鼠的认知功能有改善作用,可能是通过改善海马线粒体的CIIETS呼吸,并提高脑组织内抗氧化酶的活性,协助改善其氧化应激状态发挥作用。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-01）
赵文鹏[6]（2019）在《氟损伤线粒体呼吸链致雌性小鼠生殖障碍的分子机制》一文中研究指出雌性生殖是动物最基本的生命活动形式之一,它不但保证了动物种族的繁衍,而且与畜牧养殖业的健康发展密切相关。大量的研究证实,氟可作用于人和动物生殖过程的不同阶段而表现出强烈的生殖毒性。本研究通过在饮水中添加不同剂量氟化钠(以氟离子计:0 mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)建立氟暴露雌性小鼠实验动物模型。采用透射电镜、荧光定量PCR、免疫组织化学、Western-blot和平行反应监测(PRM)等技术研究氟损伤线粒体呼吸链致雌性小鼠生殖障碍的分子机制。具体结果如下:1.氟暴露抑制小鼠卵泡发育和显着降低产仔数通过对小鼠卵巢内卵泡发育状况进行观察和统计分析,发现氟暴露小鼠成熟卵泡和生长卵泡数量显着低于对照组,而闭锁卵泡数量却显着高于对照组。这表明长期过量的氟暴露严重影响小鼠卵泡发育,可引发雌性生殖障碍。此外,对小鼠产仔数进行统计分析,发现氟暴露显着降低了小鼠产仔数。上述结果表明长期过量的氟暴露具有强烈的雌性生殖毒性。2.氟暴露损伤小鼠卵巢组织形态学结构HE染色结果显示氟暴露小鼠卵巢颗粒细胞层数减少、颗粒细胞大量脱落、细胞核浓缩且呈现出不同程度的浓缩颗粒,提示卵巢组织形态学结构受到氟的损伤。进一步经透射电镜观察发现卵巢颗粒细胞内线粒体呈现出嵴的断裂、溶解甚至线粒体空泡化。这表明氟暴露严重损伤颗粒细胞线粒体超微结构,对线粒体具有毒性作用。3.氟暴露诱导氧化应激损伤小鼠卵巢组织线粒体呼吸链并降低ATP含量Real-time PCR检测发现卵巢组织内线粒体呼吸链复合体亚基NDUFV2、SDHA和CYC1表达水平显着升高(P<0.01),而COXⅣ的表达水平显着降低(P<0.01);免疫组化和Western-blot在蛋白水平上的检测结果与mRNA水平上的检测结果一致。以上结果表明氟暴露能干扰线粒体呼吸链复合体亚基的表达,具有损伤线粒体呼吸链的潜力。氟暴露小鼠卵巢中ROS含量显着增加(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性却显着降低(P<0.01),这表明氟暴露诱导了小鼠卵巢内氧化应激的发生。氟暴露小鼠卵巢内ATP含量显着低于对照组(P<0.05和P<0.01),这也证实线粒体呼吸链受到了氟的损伤,氧化应激是造成线粒体呼吸链损伤的主要原因之一。4.氟暴露抑制小鼠卵巢颗粒细胞增殖为探讨线粒体呼吸链损伤后对颗粒细胞增殖的影响,通过对小鼠体内注射BrdU进行标记,检测细胞增殖状况,结果显示氟暴露显着抑制了卵巢颗粒细胞增殖的动力。经real-time PCR、免疫组化和Western-blot检测发现氟暴露小鼠卵巢组织内调控细胞增殖的JNK/STAT通路上主要基因JNK、STAT5、CDK2和CDK4在mRNA和蛋白表达水平上呈现出显着的差异性表达,这也进一步提示卵巢颗粒细胞的增殖受到氟的抑制。TUNEL染色结果表明氟暴露可严重损伤卵巢颗粒细胞DNA,且单细胞凝胶电泳实验也证实了颗粒细胞DNA受到损伤。上述结果表明氟暴露通过损伤线粒体呼吸链抑制了卵巢颗粒细胞细胞增殖和引起颗粒细胞DNA损伤,造成卵泡的发育不良。5.平行反应监测(PRM)分析氟暴露小鼠卵巢线粒体差异表达蛋白采用PRM技术对卵巢线粒体相关蛋白进行检测分析,结果显示,氟暴露可诱导283个卵巢蛋白发生差异表达。我们选择与线粒体相关的蛋白进行分析,发现其中10个蛋白表达量升高,如Fabp3和Atp2b4等参与能量代谢通路的调控,MGARP和VAP1参与卵泡发育和细胞增殖等通路的调控;而表达量降低的3个蛋白Ptges3、Prdx4和Cyp11a1分别涉及早期胚胎发育、氧化应激以及性激素的合成等。这些蛋白表达的紊乱可影响卵巢细胞线粒体的生物学过程,进而影响卵泡发育。6.氟暴露干扰MMP-9/TIMP-1系统影响胚胎着床采用real-time PCR和Western-blot技术对小鼠胚胎着床界面组织中MMP-9和TIMP-1进行检测,结果显示,在胚胎着床的第3、4和5天,氟暴露小鼠子宫组织中MMP-9和TIMP-1基因在mRNA表达水平上显着升高(P<0.01),在蛋白表达水平上也显着升高(P<0.01)。这表明氟暴露可使MMP-9和TIMP-1基因过表达,而小鼠产仔数的降低与氟诱导的MMP-9/TIMP-1系统的过表达有关。综上所述,氟通过诱导氧化应激损伤线粒体呼吸链,抑制了卵巢颗粒细胞增殖,影响卵泡发育以及干扰胚胎植入,造成小鼠产仔数降低,引发雌性生殖障碍。本研究以线粒体呼吸链为切入点,阐明氟损伤线粒体呼吸链的作用途径,揭示了氟致雌性小鼠生殖障碍的分子机制,为研究雌性生殖毒性提供理论基础。(本文来源于《河南科技大学》期刊2019-05-01）
李梅,刘宁,张凡,孙华[7]（2019）在《细胞能量代谢分析法评价对乙酰氨基酚对人肝细胞线粒体有氧呼吸的毒性作用》一文中研究指出目的利用Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统分析对乙酰氨基酚(APAP)对人肝细胞线粒体有氧呼吸的整体影响,为APAP在能量代谢角度的毒性防控及毒性机制研究提供方法学的参考。方法体外培养人肝细胞系(HepG2),分别以1、2、4、8、16 mM APAP处理细胞24 h,MTT法检测细胞增殖情况,倒置显微镜观察细胞形态;BCA法定蛋白含量。采用Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统建立HepG2细胞实验方法,并检测不同浓度APAP对人肝细胞线粒体有氧呼吸的影响和特点。结果 Seahorse XF~e24海马细胞能量代谢分析系统检测HepG2细胞能量代谢的最佳条件为:24孔板细胞密度2×10~4/孔,FCCP浓度为2μM。MTT结果中对人肝细胞增殖有显着抑制作用的APAP(4、8、16 mM)能干扰人肝细胞的线粒体有氧呼吸,其中4、8 mM APAP有降低肝细胞基础呼吸和ATP生成的趋势,16 mM APAP能显着抑制肝细胞的基础呼吸、最大呼吸和ATP合成。结论高剂量APAP(16 mM)在人肝细胞活细胞体系中能够显着抑制细胞能量代谢,对活细胞线粒体有氧呼吸显示显着毒性作用。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2019年04期）
赵欣,裴科阳,谭军[8]（2019）在《腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响》一文中研究指出目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧(ROS)含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力(TAC)的影响。方法将18只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和腺苷预处理组,每组6只。造模前3 d腺苷预处理组大鼠腹腔注射腺苷注射液(1.5 mg·kg~(-1)),每日1次;假手术组和缺血再灌注组大鼠在相同时间点腹腔注射2 m L生理盐水。缺血再灌注组和腺苷预处理组大鼠采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,假手术组大鼠术中只分离血管,不插入线栓。血流阻断2 h后将线栓拔出,形成再灌注。造模后24 h采用化学荧光法检测3组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和TAC。结果缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着高于假手术组(t=5.122,P=0.000),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体中ROS水平显着低于缺血再灌注组(t=4.107,P=0.001)。缺血再灌注组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着低于假手术组(t=3.632、3.472,P=0.002、0.003),腺苷预处理组大鼠缺血区脑组织线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性显着高于缺血再灌注组(t=2.623、2.193,P=0.019、0.045)。3组大鼠缺血区脑组织TAC比较差异均无统计学意义(F=1.755,P=0.207)。结论腺苷预处理可通过保护线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性而减少MCAO大鼠脑缺血再灌注后线粒体ROS的生成。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年04期）
余少鸿,赵永恒,朱磊,罗然,杨杰[9]（2019）在《结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响》一文中研究指出目的探讨结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响。方法选取人结肠癌HCT-116细胞、HT-29细胞及人新鲜结肠癌组织,以磁珠法分离结肠癌干细胞,流式细胞仪检测CD44及CD133表达;β-actin为内参照,采用实时荧光定量PCR法检测ND1、COXⅠmRNA的表达水平。结果分选新鲜结肠癌细胞、HT-29细胞、HCT116细胞中CD44~+分别为2.1%,4%及4.6%,CD44及CD133表达同时阳性细胞百分率仅为0%、1.8%及2.1%。与CD44~-比较,CD44~+的结肠癌细胞、HCT-116细胞ND1、COXⅠmRNA的表达水平升高(P<0.05),而HT-29细胞无明显变化(P>0.05)。结论结肠癌干细胞线粒体呼吸氧化系统酶指标明显升高,阻断ND1或COXⅠ的表达有可能会抑制肿瘤细胞的生长。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年06期）
解霜雁,林立,邵华[10]（2019）在《振动对家兔骨骼肌线粒体呼吸链酶及ATP酶活力的影响》一文中研究指出目的探讨振动对家兔骨骼肌线粒体呼吸链酶及ATP酶活力的影响及其意义。方法将32只家兔随机分为低强度组、中强度组、高强度组3个实验组和1个对照组,每组8只。对家兔进行为期45d的振动负荷试验。试验结束后,取其后肢骨骼肌,进行线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及ATP酶活力的测定。结果对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ的活力分别是248. 30±40. 43、180. 89±84. 67、172. 01±40. 00、77. 87±52. 72;线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ的活力分别是71. 47±5. 25、63. 91±8.09、52. 19±9. 21、28. 62±5. 84;线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ的活力分别是31. 85±11. 62、22. 63±8. 84、14. 26±6.66、7. 92±3. 35;线粒体呼吸链酶复合体Ⅳ的活力分别是32. 76±4. 75、12. 56±2. 91、11. 83±1. 77、7. 11±1. 64。与对照组相比,各实验组家兔骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ的活力均明显减弱(P <0. 05)。对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织中Na~+-K~+-ATP酶的活力分别是34. 23±4. 20、15. 17±0. 68、16. 16±0.47、11. 56±1. 76; Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活力分别是12. 17±1. 11、7. 15±1. 19、5. 40±0. 92、4. 90±1. 05。与对照组比较,3个实验组Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力均明显降低(P <0. 05)。结论振动可导致家兔骨骼肌线粒体呼吸链酶活力降低而引发能量代谢异常,进而可能成为振动性骨骼肌损伤的重要因素。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2019年01期）
线粒体呼吸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该试验以草莓(Fragaria ananassa Duch.)品种‘红颜’果实为试材,采用水杨基氧肟酸(SHAM)抑制线粒体交替呼吸途径,使细胞色素途径单独运行,并用电子传递与氧化磷酸化偶联促进剂[二磷酸腺苷(ADP)、琥珀酸钠(C_4H_4Na_2O_4)]和抑制剂[2,4-二硝基苯酚(DNP)、原钒酸钠溶液(NaVO_4)]对线粒体提取液进行处理,对比分析在促进和抑制呼吸代谢情况下,草莓果实线粒体呼吸代谢与超微弱发光(UWL)的变化及二者之间的关系。结果显示:(1)草莓果实线粒体经促进剂处理后,呼吸代谢关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(COX)、ATP合酶(H~+-ATPase)活性以及呼吸速率、叁磷酸腺苷(ATP)含量均随着促进剂浓度的增加而增加,UWL强度亦增强,且各浓度下的呼吸代谢指标和UWL强度均高于对照;经抑制剂处理后,以上呼吸代谢各指标及UWL强度的变化与促进剂处理相反,且均低于对照。(2)各促进剂、抑制剂处理条件下,草莓果实线粒体呼吸代谢各指标均与其UWL强度呈正相关。研究表明,草莓果实线粒体UWL强度随着呼吸代谢的变化而变化;促进剂促进了呼吸代谢,导致UWL强度增加,而抑制剂却抑制了呼吸代谢,导致UWL强度减弱;线粒体是UWL产生的细胞器之一,线粒体呼吸代谢过程中激发了UWL。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体呼吸论文参考文献
[1].王佳,贾连群,宋囡,张会永,刘晶晶.健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响[J].中华中医药学刊.2019
[2].孙聪,白杨,李连国,郭金丽.草莓果实线粒体呼吸代谢与超微弱发光的关系[J].西北植物学报.2019
[3].曾祥龙,杨济宁,易龙,糜漫天.二氢杨梅素通过SIRT3调节肝细胞线粒体呼吸链功能改善非酒精性脂肪肝[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].陈颖,殷佳晗,顾建华,沈亮.罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].杨蓓.原花青素对AD小鼠认知功能的改善作用及其线粒体呼吸相关的机制研究[D].武汉科技大学.2019
[6].赵文鹏.氟损伤线粒体呼吸链致雌性小鼠生殖障碍的分子机制[D].河南科技大学.2019
[7].李梅,刘宁,张凡,孙华.细胞能量代谢分析法评价对乙酰氨基酚对人肝细胞线粒体有氧呼吸的毒性作用[J].中国药物警戒.2019
[8].赵欣,裴科阳,谭军.腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后线粒体活性氧含量及线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ活性和脑组织总抗氧化能力的影响[J].新乡医学院学报.2019
[9].余少鸿,赵永恒,朱磊,罗然,杨杰.结肠癌干细胞在结肠癌组织的表达及其对肿瘤线粒体呼吸链的影响[J].重庆医学.2019
[10].解霜雁,林立,邵华.振动对家兔骨骼肌线粒体呼吸链酶及ATP酶活力的影响[J].济宁医学院学报.2019